小儿危重症抢救与监护

1、1.小儿危重症抢救与监护 2. 危重症监护技术3.儿童重症监护病房，提供24小时特殊的环境、监护和治疗设备，由儿科危重症医生、护士和各种相关人员组成的综合医疗队伍对危重患儿进行、诊断和治疗，并且在各种仪器监护下，对病情变化和治疗效果做出迅速评价。现已证明ICU内重症监护设备和治疗技术的应用，及儿科危重症专业医疗队伍工作提高了危重症患儿的生存率。4. 一、儿科危重症常规监护项目心血管功能监测临床观察脉搏、心率、心律、心音强弱、呼吸、面色、指趾颜色温度、皮肤色泽、 皮肤毛细血管再充盈时间以及肢端温度、浮肿。 持续心电监测和间断心电图记录5. 动脉、中心静脉和肺动脉血压监测包括无创性动脉血压监测，动

2、脉内插管持续血压监测及其有关参数（如心输出量、血管阻力等）测定。超声心动图测定心功能包括M型超声心动图，二维超声心动图，彩色多普勒超声心动图。可测定心室腔和大动脉内径及其壁的运动幅度、各瓣膜口的血流速度和峰值压差，从而可计算出各种血流动力学参数。6. 呼吸功能监测临床观察呼吸次数、呼吸形式、呼吸节律（呼吸快慢不均，叹息，双吸气，潮式呼吸，呼吸暂停）、呼吸幅度（浅表、暂停）、辅助呼吸强弱（鼻扇、三凹征、耸肩、点头）、面色与神志、咽喉内分泌物性质、肺部听诊（呼吸音强弱、分布和各种病理性呼吸音），以综合判断有无呼吸困难、胸腹矛盾运动、缺氧、CO2潴留、呼吸肌疲劳等。7. 常用床边呼吸监测包括持续呼吸

3、频率和幅度监测、脉搏血氧计经皮氧饱和度监测、呼出气CO2浓度监测。8. 危重儿的肺功能监测包括血液气体分析、潮气量、通气量、气道压力、流速容积曲线、气道阻力、肺和胸廓顺应性。9. 脑功能监护临床观察意识状态（清醒、模糊、半昏迷、昏迷）、姿态，有无不自主运动，深浅层反射、肌力、肌张力、病理反射、眼底、瞳孔（大小、形状、对光反射）、呼吸（节律、异常呼吸陈施氏呼吸、毕氏呼吸、库什莫尔氏呼吸等）。还须注意其他生命体征（如脉搏、体温、血压等）。10. 监测手段及其评价改良Glasgow评分（见6-1表）,用以判断患儿意识状态，观察病情进展，估计预后。最差者3分，最佳者15分。表6-1 改良Glasgow

4、评分标准睁眼最佳语言反应最佳运动反应反应评分反应评分反应评分自动睁眼4正确对话5按指令运动6说话时睁眼3含糊对话4随局部痛刺激运动5痛刺激睁眼2不恰当对话3随痛刺激肢体抽回4缺如1不理解对话2随痛刺激肢体屈曲（去皮质）3缺如1随痛刺激肢体伸展（去大脑）2缺如111. 测定颅内压 腰穿测压人体侧卧位时侧脑室与终池内脑脊液相等（梗阻时例外），故腰穿测压在一定程度上可代替直接颅内测压。放液量不宜过多放出1ml脑脊液，可减压0.098kPa(10mmH2O)，放液5ml可减压0.245kPa(25mmH2O)。若放液过多，颅内压与终池差加大，有发生脑疝的危险。 脑室穿刺测压系用腰穿针刺入侧脑室直接测定

5、脑室压。此法比腰穿测压安全可靠。同时在颅压监测下可行控制性脑脊液引流治疗颅内高压。前囟已闭的患儿需钻颅穿刺。 颅压监测仪测压为非损伤性测压法。将传感器置于新生儿、婴儿未闭的前囟处，直接读数测压。 持续直接颅压监测为损伤性颅压监测法。系将特别探头放入脑室、硬膜外、蛛网膜下腔，通过传感器与有压力监测的监护仪或与专门的颅压监测仪相连，荧光屏上可持续显示收缩压、舒张压、平均颅内压及颅压波形。脑灌注压：脑灌注压(CPP)为平均动脉压与平均颅内压之差（MICP）之差，（CPPMAPMICP）。脑灌注压应大于5.33kPa(40mmHg)，过低则可导致脑缺血。脑电图床旁脑电图机或有脑电图监测的心肺监护仪，可

6、持续观察患儿脑电图，以了解病儿昏迷及麻醉的程度，是否存在脑缺血、缺氧、异常放电及脑死亡。肾脏功能监护临床观察注意患儿有无浮肿、以及高血压、腹水及尿量（休克病人应放置导尿管监测每小时每公斤体重尿量）、尿性状等。监测手段及其评价尿量及尿常规检查肾功能正常时，尿量>10ml/kgh次正常婴儿尿量应大于10ml/ kg.h；儿童大于20ml/kg.h。尿量少于1ml/kg.h为少尿。(2)尿渗透浓度及比重均为检查每日尿中排出溶质量的手段。尿比重只反映溶液中溶质的质量与密度，而不反映浓度。大分子物质对比重影响较大。而渗透浓度是溶液浓度的精确指标。可利用渗透压计直接测定。正常饮食条件下，尿渗透浓度为

7、400800mmol/L，最高浓度可达1200mmol/L。血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）肌酐是肌肉中磷酸肌酸代谢产物，量恒定，不为肾小管重吸收，且少受肾外因素影响，是了解肾功能的可靠指标。 双肾缺如时，血中肌酐以每日88.4176.8umol/L速度上升。故血中肌酐上升速度慢，并每日上升量低于此数值则表示肾脏仍有功能，尚能排除一些肌酐；若每日上升量大于265umol/L表示有异生肌酐存在。 尿Cr/血Cr的比值小于5说明肾脏有器质性损害，510为可疑器质性损害，大于10则为功能性改变。但有急性脱水、肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能不全时，此值也可小于5。 正常人血BUN/Cr为1015，肾性

8、肾衰时二者成比例上升，仍保持1015；如小于10多因肾病变回吸收尿素减少造成，但应除外低蛋白饮食、肝功能不良引起的血尿素氮上升缓慢。若大于15提示肾血流量减少、血尿素氮排出减少、血尿素氮升高而血肌酐不高，属肾前性因素，或高蛋白饮食、分解代谢增加，使血尿素氮生成增加所致。血尿素氮重吸收增加，也可使此值增高。尿钠肾小管中99%的钠可重吸收，正常尿中很少。肾小管病变时回收减少，尿钠可明显增多。尿钠大于50mmol/L提示有肾小管病变，小于20mmol/L多为肾前因素所致。肾衰指数(Renal Failure Index，RFI)若大于2，提示急性肾小管坏死，存在肾性肾功能衰竭。尿肌酐/血浆肌酐(um

9、ol/L)尿钠(mmol/L)=RFI肝脏功能监护肝为新陈代谢的枢纽，功能繁多，与糖、蛋白质、脂肪、维生素及激素代谢有关，还生成与排泄胆汁。此外，肝脏尚具有解毒、免疫、凝血因子生成等功能。肝功能检查、免疫功能检查、凝血功能检查等可作为监测手段。肝血流图、超声波检查有助于对原发病的诊断。肝昏迷是最棘手的肝脏功能衰竭的表现。除肝功能外，尚须注意消化道出血、血液生化学及血氨浓度改变。体液与酸碱平衡监测体液与酸碱平衡是维持机体内环境稳定与脏器功能的必要条件。定期测定血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、钙、磷等电解质含量及血气分析，计算阴离子间隙，以确定酸碱失衡的性质并及时纠正。复杂的酸碱紊乱可参考表6-2。

10、 酸碱紊乱代偿公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式极限值代谢性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2HCO3×1.5+8±21.3kPa(10mmHg)代谢性碱中毒HCO3PaCO2PaCO20.9×HCO3+9±51.3kPa(10mmHg)呼吸性酸中毒PaCO2HCO3急性HCO30.1×PaCO2±1.5慢性HCO30.35×PaCO2±330mmol45mmol呼吸性碱中毒PaCO2HCO3急性HCO30.2×PaCO2±2.5慢性HCO30.5×PaCO2±2.51

11、8mmol1215mmol注：升高；降低；所测值与正常值之差其它监测指标包括药物浓度监测（如地高辛、庆大霉素、氨茶碱、镇静止惊药等），弥漫性血管内凝血指标（出凝血时间，血小板，红细胞形态，凝血酶原，纤维蛋白原，纤维蛋白降解产物，3P试验，血栓弹力仪表图）等。二、儿科ICU常用的监护仪器PICU常用的监护仪器有心脏监护仪、呼吸监护仪、体温监护仪、血压监护仪、经皮氧分压监护仪、脉搏氧饱和度监护仪、经皮二氧化碳分压监护仪。这些仪器的构造原理虽不相同，但都包括以下几个部分：a.传感器：是联接患儿的电极或探头，能精确测量所需的病理生理改变。b.信息处理系统和荧光屏：将传感器传送的信号加以处理，转换成波形

12、和/或数字，显示于荧光屏上。C.纸记录器和报警器。现代的监护仪往往将几种功能组合，如心脏、呼吸、血压、体温、氧饱和度监护仪；或心脏、呼吸、经皮氧分压、二氧化碳分压监护仪。其记录器能同步记录各项结果，以了解它们之间的相互关系，并用计算机收集、储存各种参数，按照一定的程序进行连续分析，便于医生了解动态变化，为诊断、治疗提供依据。心脏监护仪危重疾病发展至一定程度均可发生心电图改变，这种变化常预示病情恶化。心脏监护仪主要用于持续监测心电活动，发现心率和心律改变，如心率急剧增快或减慢，各种心律紊乱和电解质紊乱。仪器组成包括：传感器。由三个银氯化银制成的皮肤生物电位电极组成。多数采用双极胸导联，正、负、地

13、极分别贴于左、右前胸及大腿或腋中线下胸部皮肤上，接受人体心电信号。粘贴前先清洁皮肤表面，皮肤和电极之间应用电解质胶。有些仪器有导联选择键，选择最佳导联，要求荧光屏上波形振幅大、干扰小。振幅调节键可调节所需振幅。荧光屏。持续显示出心电波形和以数字或光柱上、下波动方式显示平均心率，同时有与收缩期同步的闪光灯和音响讯号，便于以听、视觉识别心率和心律变化。此仪器有趋向显示功能(trend)和调节报警上下限等功能。前者指按键后荧光屏以某一频道或方格形式显示过去一段时间监测的趋向图形(其时间可有2,4,8,24小时等，可按需选择)记载心率增快或减慢的程度和次数。调节报警上、下限，当心率超出范围时，发出声响

14、及数字闪电报警，有的仪器在报警时可自动记录，亦可连续记录。呼吸监护仪呼吸监护和心脏监护通常组合在同一仪器内，传感器共同用一组电极，通过测定呼吸运动时胸廓阻抗的改变来测出呼吸频率，能及时发现呼吸频率的变化和呼吸暂停。荧光屏连续显示呼吸频率和呼吸波形。调节报警上、下限和呼吸暂停时间(一般调节在15秒或20秒)，当呼吸频率或呼吸暂停时间超过预定值时，发出音响和数字闪动报警。亦有趋向显示，以便了解过去一段时间的呼吸频率和呼吸暂停发生情况。血压监护仪根据所用的测压方法，选择使用不同的仪器。直接测压法（创伤性测压法）经动脉（脐动脉）插入导管 连接于充满生理盐水肝素液的管道系统并接至传感器，传感器将压力转变

15、为电信号，经处理于荧光屏连续显示血压波形及收缩、舒张和平均压数值。报警系统在超过或低于预定范围时发生报警。动脉波形的特征是收缩期迅速向上，出现一个切迹后向上到峰压，舒张期开始下降较快，然后变慢。收缩期波上升的速度可粗略估计左心室收缩力。舒张期下降速度代表血管阻力大小。应用指征 为周围血管收缩，明显水肿，严重低体温，心胸外科手术后，用直接测压法测出收缩压<2.66kPa(20mmHg)时。缺点 动脉内导管插入并发症多，有一定危险性。整个系统连接校正操作复杂。间接测压法（无创性测压法）其准确性虽不如直接测压法，但在周围灌注良好时，两种方法所测数值相近。当周围灌注不良时，宜采用直接测量法。 多

16、普勒血压测定仪 应用超声多普勒原理制成的传感器，以传统的气体袖带来缚上臂，经充气加压后减压，传感器放于袖带下动脉处接收信号，经处理可知收缩压。 Dinamap血压测定仪 应用示波技术和微计算机，以特别的袖带束缚上臂，仪器自动充气放气，测出收缩、舒张、平均压和心率，以数字显示。能根据需要定时自动测量，方法简便。经皮血气监护仪经皮氧和二氧化碳分压监护仪是无创性连续监护氧和二氧化碳分压的仪器，具有很多优点，避免了用动脉插管或反复动脉穿刺取血测定血气，对患儿的干扰小，测定的结果更能反映实际状况，经皮氧分压监护能反映低氧血症并能反映高氧血症。经皮氧分压监测仪（tcPO2）传感器（又称皮肤电极）由金制阳极

17、、银制阴极以及热敏电阻和加热器制成。用电解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面，血液中氧穿过皮肤和透过膜在电极发生反应，产生电流，其大小与皮肤表面氧分压成直线关系，经处理后，以数字显示在荧光屏上。结果判断测定值在6.659.3Kpa(5070mmHg)范围内时，tcPO2 值和PaO2值有较好的相关性。PaO2<6.65Kpa(50mmHg)时，tcPO2值可高于PaO2。而PaO2>11.97Kpa(90mmHg)时，tcPO2值可能低于PaO2值。注意事项在出现下列情况时，会导致tcPO2和PaO2相关性差，并且tcPO2低于PaO2。具体包括：休克，严重酸中毒，pH&

18、lt;7.05，低体温，肛温<35,严重的青紫型先心病，PaO2<3.99kPa(30mmHg),严重贫血，用大剂量妥拉苏林，严重水肿，高氧血症：PaO2>13.3kPa(100mmHg)。经皮二氧化碳分压监护仪(tcPO2) 传感器是用玻璃电极和标准电极、热敏电阻和加热器制成，用电解质和透过膜覆盖在传感器上，经加热贴于皮肤表面可连续测出二氧化碳分压。电极校准是用两种已知浓度的气体（5%和10%二氧化碳气体）校准，常规应用时，只需用一种气体校准。两种校准仅用于换膜后或探头有问题时。校准前电极需加热至4344。由于玻璃电极十分脆弱，使用前应十分小心。脉搏氧饱和度监护仪其应用光电

19、分析技术，经皮连续测定血氧饱和度的仪器。具有无创性。连续性、无烫伤危险，价格低廉，使用方便和准确等优点，目前已广泛应用于临床。、使用时将探头夹于耳垂、手掌或足底部，不需要校准，数秒钟后即可显示氧饱和度数值。可调节报警上下限。、氧饱和度(SO2)和PaO2的关系可从氧解离曲线查到。一般新生儿保持SO2在90%为宜。由于SO2>90%时，氧解离曲线处平坦段，因而本方法对低氧血症有监护意义，但不能监护高氧血症，用于早产儿应谨慎。体温监护体温监护仪体温监护仪通常和心脏、呼吸、血压监护仪组合，称为生命体征监护仪。体温监护仪通常有两个热敏电阻温度传感器，同时监测皮肤温度和核心温度（肛门温度）或监测皮

20、肤温度和环境温度。传感器分别贴于皮肤和置于肛门内，或放在患儿所在环境中，荧光屏持续显示所测温度，并能显示皮肤和肛门的温差，若温度相差1.5以上，说明环境温度过低，机体增加代谢产热，或患儿处于休克早期。辐射保暖床其用于监护和保持新生儿处于适中环境温度。其顶部有辐射加热器，产生的热量能保持床面环境温暖，患儿裸露置于床上。有两种控制温度的方法。人工控制方式 即按照患儿的日龄和体重直接调节床温，加热器自动加热，只有当人工关闭时，才停止加热。此方式患儿很易过热，只在患儿需短暂放置保暖床上或预热辐射加热床被褥时应用。自动控制（伺服控制scrvo control）方式 是将传感器贴于腹部皮肤，调节所需皮肤温

21、度（新生儿腹部皮肤温度在36.537时，机体耗氧量最小），温度控制器根据传感器实测皮肤温度和所需的皮肤温度差异，控制加热器加热或停止加热，使患儿皮肤温度达到并保持于所需的温度。第二节 心搏呼吸骤停及复苏心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)系采用急诊医学技术替代已中断的呼吸及循环功能，保证脑供血，维持脑功能，进而成人以心脏原发病导致心率紊乱，泵衰竭为心跳骤停最常见的原因，其次为意外与中毒；而小儿原因甚多，其中感染导致的呼吸衰竭、急性心力衰竭与循环衰竭是心跳呼吸骤停的常见原因。其次由于小儿正值生长发育时期，新陈代谢旺盛，全身性慢性疾

22、病较少，加之胸廓较柔软富有弹性的解剖生理特点，做胸外心脏按压时，可使胸骨下陷程度明显大于成人，故复苏成功机会相对较成人高。但另一方面，婴幼儿应激状态下代偿能力低；原发病导致的严重细胞缺氧，使脑肾等对缺氧极敏感的器官在心停跳前即已严重受损，心肺复苏虽可使心脏复跳，但随后却可因多脏器功能衰竭死亡，或因脑复苏不理想残留神经系统后遗症。一、病因常见心搏呼吸骤停的原因麻醉意外、颅脑或脑部外伤、电击、烧伤、药物过酸敏、心肌炎、严重心律紊乱、严重低血压、药特中毒、高血钾、低血钙、严重中毒、心脑手术、心导管检查心搏骤停系继发于呼吸衰竭或呼吸停止。常见的呼吸骤停的原因急性上、下气道梗阻（喉痉挛、喉水肿、胃食道反

23、流、气管异物、溺水、等）、药物中毒（安眠药、氰化物、脑水肿、脑疝、肌肉神经麻痹、脑廓损伤、双侧张力性气脑、惊厥持续状态或停搏后。新生儿低糖、低钙、甲状腺功能低下也可致呼吸骤停。小儿心搏、呼吸骤停的因素多于成人，尤以呼吸停止继而心跳停止更为常见。成人多因原发性心脏病导致心搏呼吸骤停，而儿童常见病因有败血症、感染、异物吸入、创伤包括颅脑外伤和溺水、上下呼吸道疾病和婴儿猝死综合征导致呼吸骤停；少见病因有代谢异常、心脏病、心律紊乱distribution性、低血容量性和心源性休克。二、病理生理心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变是有效循环中止导致的缺氧、二氧化碳潴留和混合性酸中毒。随之形成有氧和无氧能量代

24、谢终止，三磷酸腺苷耗竭，钠泵、钙功能衰竭，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成，导致组织器官发生不可逆的死亡或因复苏发生血流再灌注损伤。低温有助于减轻组织器官的缺氧损伤。儿童特别是婴儿对缺氧耐受性稍强于成人，且因解剖生理特点使心脏按压效果优于成人，故心脏博动和呼吸恢复的机率也高于成人。但心脏博动和有效循环恢复后，心、脑等主要器官存在灌注过度和再流通损害，这些继发性的病理生理改变，与重要器官功能是否最终能恢复密切相关。三、临床表现特征表现突然昏迷心搏停止812s 可意识丧失。某些病例伴一过性抽搐。呼吸停止心停搏3045s后呼吸停止，面色死灰，全身紧绀。大动脉搏动消失劲动脉应触摸下颌角处，股动

25、脉可触摸髂前上棘与耻骨联合中点。年幼儿可直接触摸心尖区确定有无心搏。心音消失可能有以下情况心跳完全停止，心电图呈等电位线。心室纤颤动。心电机械分离（electromechanical dissociation,EMD）系指心肌完全停止收缩，而心电图仍显示存在心里活动，表现为不同程度的传导阻滞，室性自搏等，甚至正常心电活动。但并不排血，也测不出脉搏和血压。即将发生或似示心博呼吸停止的表现：严重的心动过缓年长儿<30次/婴儿< 60 次/高危新生儿<100次/心输出量即严重不足，是心搏缓停的前光可因心肌严重缺血缺氧酸中毒致心脏虽然停跳，更增加复苏困难。认为心率较正常突然减慢1/2

26、即应复苏。呼吸过于浅弱缓慢、呈倒气样呼吸，也不能进行有效气体交换；或呼吸极度困难，虽有呼吸动作，脑部听诊无呼吸音，其所造成的病理改变与呼吸停止相同，亦须进行人工呼吸，必要时甚至可打断原有呼吸节率。新生婴儿1分钟无自主呼吸即为复苏指征。诊断应迅速做出心搏呼吸骤停的诊断。凡患儿突然昏迷、伴大动脉搏动或心音消即可确诊为心搏呼吸骤停。对可疑病例应先复苏，不论呼吸心搏骤停原困如何，查体复苏的方法并无差别。因此复苏开始时不强调病因诊断。根据心跳呼吸骤停的临床表现确诊并不困难。凡小儿突然昏迷，瞳孔散大，呼吸停止，触诊无大动脉或心前区搏动即可诊断。此时听诊心音消失，心电图呈等电位线。值得注意的是严重的心动徐缓

27、，年长儿30次/分,婴儿60 次/分，高危新生儿100次/分，心输出量即严重不足，须心脏按压进行复苏。否则因心肌严重缺血缺氧酸中毒可致心脏突然停跳，更增加复苏困难。北京儿童医院认为心率较正常突然减慢1/2 即应复苏。室颤时虽有心电活动，但心肌纤维运动不规则、不协调，不能使心血排出, 须给予药物、心脏按压、电除颤。有谓在心脏按压后再使用电除颤效果更佳。同理呼吸过于浅弱、缓慢、呈倒气样呼吸，也不能进行有效气体交换; 或呼吸极度困难，虽有呼吸动作，胸部听诊无呼吸音，其所造成的病理改变与呼吸停止相同，亦须进行人工呼吸，必要时甚至可打断原有呼吸节率。新生婴儿1分钟无自主呼吸即为复苏指征。四、心肺复苏术心

28、肺复苏（Cardiopulmonary Resusitation, CPR）成功与否关键在于心跳呼吸骤停后开始抢救的时间。5分钟内开始抢救的成功率较高，故必须分秒必争。只有施行有效心脏按压与人工通气方能保证全身尤其是心脏等重要器官的血流灌注及氧供应，从而有可能使心脏复跳，因此现场抢救极为重要。应指出心脏复跳是转送患儿，及争取出现自主呼吸与恢复意识的重要前提。心跳呼吸骤停后的主要病理生理改变为缺氧、二氧化碳潴留、混合性酸中毒及随之形成的能量代谢障碍，三磷酸腺苷耗竭，钠泵、钙泵功能难以维持，水与电解质紊乱，游离脂肪酸及氧自由基生成，脑再灌注损伤。一切抢救治疗措施均应针对上述病理生理改变进行。通畅气

29、道呼吸道梗阻是小儿呼吸心跳停止的重要原因，呼吸道不通畅也影响复苏效果。在人工呼吸前应用手指或吸引法将口咽部分泌物或呕吐物、异物清除。去掉枕头，使患儿伸展头颈以保持气道平直。也可放置口咽通气道使口咽部呈开放状态。人工呼吸借助人工方法维持机体气体交换，改善缺氧与纠正二氧化碳潴留是复苏最基本的措施，常与心脏按压同时进行。口对口人工呼吸法是利用急救者的补呼气量（必要时加上肺活量），大幅度增加患儿潮气量的一种急救措施，属正压通气。施救者在急救过程中可直接感知患儿通气情况及呼吸道有无阻塞。复苏器人工呼吸法应用复苏器通过挤压橡皮囊进行正压通气。插管与非插管患儿皆可使用，适合基层、现场抢救以及呼吸机发生故障时

30、应急之用。观察胸廓起伏及听诊呼吸音强弱，可初步判断给气量是否适当。由于缺乏湿化装置；又需不断由人工操作，故此法不宜长期使用。气管内人工呼吸法通过气管插管或气管切开，能使气体直接进入气管及肺泡，以确保通气效果，此法更适用于需长时间行人工呼吸时。置管成功后可将插管直接与呼吸机连接，进行机械通气。人工循环胸外心脏按压术儿童，尤其婴幼儿、新生儿，胸廓组织菲薄，弹性大，按压时易于改变其前后径，只要方法正确，有效的胸外心脏按压可使心输出量达正常值的3040，而脑组织只需正常供血量的15，即能避免永久性损害。但需注意：胸外心脏按压不可中断，若因气管插管、转送患儿必须暂停时，也以不超过15秒为宜。施行胸外心脏

31、按压的方法是：患儿须仰卧于硬板上，以保证按压效果。对年长儿用双掌法。施救者将手掌根部重叠置于患儿胸骨中、下1/3交界处，亦可置于乳头连线下方胸骨上。施术者肘关节伸直，凭借体重、肩、臂之力垂直向患儿脊柱方向挤压，使胸骨下陷34cm。下压与放松时间相等; 或下压时间占按压周期的60。按压时手指不可触及胸壁，避免压力传至肋骨引起骨折。放松时手掌不应离开患儿胸骨，以免按压点移位。注意用力不可过猛，否则可能造成肺、肝、胃破裂。对幼儿可用单掌或平卧位双指按压，使胸骨下馅23cm。对婴儿、新生儿多采用环抱法，即用双手围绕患儿胸部，四手指重叠位居后背，用双拇指或双拇指重叠按压，使患儿胸廓下陷1.52cm。新生

32、儿还可用单掌环抱法，即拇指向后背四指方向挤压。按压频率同该年龄小儿正常心率或为其3/4, 即年长儿为80次/分，幼儿100次/分即可。因婴儿与儿童的心率及呼吸频率与成人不同, 复苏时成人心脏按压与人工通气之比值为4：1，而小儿不论年龄大小均为5：1。2.胸内心脏按压一般由外科医师施行开胸手术。用双手或单手直接有节律地挤按压心脏。目前该法多用于手术过程中发生心跳骤停的患儿。心脏按压有效的表现是：经按压后可触及患儿颈动脉及股动脉搏动；扩大的瞳孔缩小，光反射恢复；口唇、甲床颜色好转；肌张力增强或有不自主运动；出现自主呼吸。药物治疗为促使患儿自主呼吸与心跳恢复，在进行人工呼吸、人工循环的同时或12分钟

33、后，即可应用复苏药物。给药途径包括静脉、骨髓、气管和心内注射。常用药物肾上腺素是复苏的首选药物。过去认为心停搏时主要是利用其1受体兴奋作用，以加强心肌收缩力，兴奋窦房结、房室结，加速传导; 同时由于2受体兴奋使周围血管舒张可减轻外周血管阻力，减轻心脏负荷。近年则认为，肾上腺素对受体兴奋作用，使周围血管收缩，提高舒张压，从而提高冠状动脉灌注压。心跳恢复后则 利用其受体兴奋作用。 小儿多采用每次0.010.1mg/kg，如无效剂量可逐次加倍，5分钟重复一次。最大量1-2mg/次。碱性药酸性环境可使肾上腺素灭活，故纠酸颇为重要。一般在pH<7.20时主张应用5碳酸氢钠2.55ml/kg稀释成等

34、张液，此后视血气与血生化结果酌情补充, 维持pH 在7.25即可。钙与钙通道阻滞剂使用钙剂的特殊适应证包括高钾血症、高镁血症、手足搐搦或严重佝偻病伴低钙血症等。常用葡萄糖酸钙或氯化钙。剂量为1030mg/kg.常用的钙通道阻滞剂为尼莫地平（nimodipine)，对脑血管有选择性扩张作用。氟苯桂嗪(flunarizine)、利多氟嗪(lidoflazine)、硝苯吡啶、异搏停等。但临床儿童使用经验尚显不足，须注意在房室传导阻滞、心动过缓、用毛地黄及受体阻滞剂后再用钙离子阻滞剂可致低血压、心停搏。阿托品严重缺氧和二氧化碳潴留可兴奋心脏抑制中枢，使迷走神经兴奋，引起心动过缓、心律不齐、甚至死亡。阿

35、托品是乙酰胆碱拮抗剂，适用于心肺复苏。特别是对心复跳后心动过缓病例效果明显。剂量为每次0.020.1mg/kg，儿童最大剂量1mg，年长儿2mg。静脉注射每5分钟一次，三度房室传导阻滞时可加大用量。利多卡因小儿室颤较少见。除先心病外，低温、高钾、三环抗抑郁药可为诱因。利多卡因可抑制心脏自律性和室性异位起搏点，提高室颤阈值，为常用的除颤药。首次量10mg/kg, 加5葡萄糖10ml静脉注射。必要时510分钟后可重复使用。也可以2030mg/kg/min速度静脉滴注。6.甘露醇过去将其列为二线药物。实际上心跳呼吸骤停时, 因脑缺血、缺氧导致脑水肿的可能性极大。甘露醇可降低颅内压，清除自由基对脑复苏

36、有利。多于复苏后短期使用。剂量首次0.11mg/kg，第一日每46小时一次，每次0.250.5g/kg,以后酌情给药，一般4872小时停用。其它药物血管活性药物多用于维持血压。苯巴比妥纳，苯妥英钠用于控制惊厥，避免脑代谢剧增，耗氧量增多造成脑严重的不可逆损伤。糖皮质激素效果不肯定。除颤心室纤颤在婴幼儿少见，部分年长儿患病毒性心肌炎或特发性心肌病时，可突然发生, 其临床表现为心跳骤停，心电图或心电示波器上可见在基线上跳动的、不规则的细小波形。电击除颤是用较高电压的弱电流以短时间电击心脏，使心肌纤维同时发生除极作用。心脏于瞬间停搏后，可迅速恢复窦性心律。其方法为将除颤器电极板之一置于胸骨右侧第2肋

37、间，另一电极板置左腋中线第4肋间。电极板大小视年龄而异，婴儿及成人分别选用直径4.5cm及8.0cm之电极。电极板与皮肤接触处应涂导电膏或盐水。通常婴儿用2040瓦秒，儿童用70瓦秒；少年则以100瓦秒为宜。电击复律后应加用利多卡因或溴苄胺，以提高室颤阈值，防止复发。五、心肺复苏后的处理包括维持有效循环；积极进行脑复苏；加强呼吸道管理；维持肾功能；防止水电紊乱；避免继发感染等。原发病的治疗亦很重要，如诊治不及时, 有可能再度引起呼吸、心跳骤停。维持有效循环纠正低血压在维持足够有效循环血量同时可持续滴入肾上腺素0.050.2ug/kg min。也可给予多巴胺和多巴酚丁胺剂量为520g/kg.mi

38、n。纠正心律紊乱心律紊乱的原因包括：心肌缺氧；药物剂量过大；药物注入心脏，形成兴奋灶；酸中毒、电解质紊乱影响心肌的应激性；原发性心脏病; 心肌炎；低温影响等。故应针对原因处理，不可盲目用药，一般偶有早搏无需处理。对室性心动过速或室颤可用利多卡因。继续积极脑复苏减轻或消除继发的脑低灌注状态，保证脑细胞有充分的氧和能量供应。为此应维持正常血压，采用过度通气、渗透性利尿等治疗颅内高压。为脑组织创造低温、低压的颅内环境，防止脑水肿和颅内压增高。如降温、脱水疗法、过度换气、加用激素等, 详见颅内高压综合征。降低脑细胞代谢率以终止病理过程，包括降温、镇静及止惊等。巴比妥疗法效果并不肯定，但巴比妥类药物的镇

39、静、止惊以及与低温疗法合用时降低代谢的作用仍有利于复苏。维持水与电解质平衡复苏病人均存在水潴留，宜使出量与入量略呈负平衡状态。最好每日测量体重，保持体重相对恒定。最初给予热卡为40cal/kg.d，逐步增至60cal/kg.d。使用高渗葡萄糖时，可用胰岛素。按每3-4g葡萄糖加1单位胰岛素计算，同时注意纠正酸中毒、低钙、低钾。加强呼吸道管理，治疗原发病及防治感染均很重要。参考文献Davis SL 等: 婴儿人工呼吸的正确方法。国外医学儿科分册 1996;23(2):105.何中杰等: 人体心脏按压存在压力传导梯度。 急诊医学 1995;4(3):149李春盛, 王轩冕(综述): 心脏骤停气管内

40、肾上腺素的应用。急诊医学 1995;4(4):226-228Goetting MG, Paradis NA. High dose epinephrine improve outcome from pediatric cardiac arrest. Annals Emergency Medicine 1991;20(1):22樊寻梅: 心脏复苏用药的某些问题。临床儿科杂志 1994;12(1):3祝益民等:大剂量肾上腺素对小儿心肺复苏的效果。实用儿科临床杂志 1993;8(4):246王放鸣等(编译): 小儿生命支持指南。 国外医学儿科分册 1995;22(6):318-321刘敬(综述): 大

41、剂量肾上腺素在心肺复苏中的应用。国外医学儿科分册 1995;22(2):318-321程义先(综述): 复苏时酸碱失衡的病理生理及治疗。急诊医学 1995;4(4):229-233第三节 急性器官功能衰竭一、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF 简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼

42、吸衰竭不同。新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。二、发病机制呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。尤其婴儿和

43、儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。在正常情况下，膈肌是呼吸肌的主要组成部分，有足够的血液供应。许多疾病可使呼吸肌工作量增加，导致膈肌O2耗氧量明显增加，产生缺O2，出现无O2代谢和酸中毒，促使呼吸肌疲劳。早产儿因呼吸肌发育尚不成熟，更易造成泵衰竭而窒息。即使在儿童及成人，呼吸肌疲劳也是呼衰发生的重要原因，用机械通气治疗可以获救。近年来，呼吸肌在呼衰过程中的作用，已引起人们的重视。贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧

44、、酸中毒都可损害肺型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。三、临床表现呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。原发病的临床表现根据原发病的不同而异。呼吸系统的表现周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。凡呼吸减至810次/分提示呼衰严重。一旦减至56次/分，则几分钟之内呼吸即可停止。周围性呼衰严重时常伴有中枢性呼衰。中枢性呼衰表现为呼吸节律不齐，早期多为

45、潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、毕欧氏呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。低氧血症紫绀，一般SaO2降至80%以下时出现紫绀。神经系统表现，烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥。循环系统表现，心率增快，以后减慢，心音低顿，轻度低氧血症时心输出量增加，严重时减少，血压先增高，严重时则降低，严重缺氧可致心律失常。消化系统表现，可有消化道出血，亦可肝功能受损（如GTP增高）。肾功能损害，则尿中出现蛋白、白细胞及管型，少尿或无尿。高碳酸血症早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。神经系统表现神志淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可昏迷、抽搐、视乳头水肿；如脑水肿则出现颅内压增高症状，肌张力增高，意识障碍及呼

46、吸节律不齐以及瞳孔忽大忽小或一大一小。循环系统表现有心率增加，心输出量增加，血压升高。严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。毛细血管扩张表现四肢湿润，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。水与电解质平衡紊乱 血钾多升高：但饥饿、摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用，也可引起低血钾低血钠。CO2潴留时，HCO3代偿性保留，使血氯相应减少。四、诊断主要诊断根据为临床存在引起急性呼吸衰竭的原发病。呼吸衰竭的临床表现：如不同程度的青紫和呼吸困难。根据血气结果。虽然血气分析是诊断的主要手段，但不能依赖血气，要根据病史，临床表现和其他检查手段作全面的诊断和评价。诊断分性和严重程度型呼吸衰竭（低氧血症）PaO2<

47、;6.67kPa(50mmHg)。型呼吸衰竭（合并高碳酸血症）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，PaO2<6.67kPa(50mmHg)。另外，氧合指数(PaO2/FiO2)可作为氧合效率的指标，急性呼衰时一般氧合指数<33.3kPa，(250mmHg)。严重呼衰的血气指标：ph<7.25，PaCO2>9.33kPa(70mmHg)，吸入0.40.5氧时PaO2仍<6.67kPa(50mmHg)。结合临床表现，凡呼吸变慢，变浅，节律不整，辅助呼吸肌运动弱而无力，腱反射减弱或消失，四肢肌张力减低，面色灰白，提示为严重呼衰。五、治疗基本原则为针对不同病

48、因给予相应的处理，预防和控制感染，防止并发症。重点改善肺泡通气，促进气体交换，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持血液气体正常或接近于正常。病因治疗针对直接引起呼衰的病因及诱因治疗。改善呼吸功能。保持呼吸道通畅，随时吸痰，清除分泌物。给氧。有自主呼吸者一般采用鼻导管、面罩给氧。机械通气。严重呼吸困难，二氧化碳潴留者，应及时改用呼吸机治疗，有关指针和呼吸机使用知识见专著。增加呼吸中枢的功能如使用纳洛酮、回苏灵。但需在保持呼吸道通畅的情况下应用。并注意呕吐、抽搐等毒副反应。维持水及电解质平衡补液呼衰应予适当补液，并发脑水肿应限制补液量，过多地脱水易引起呼吸道分泌物粘稠及电解质紊乱，甚至引起死亡，故应密切观

49、察病情，灵活掌握补液，做到“又补又脱”、“快脱慢补”。一般补液量以6080ml/kg·d为宜。电解质的补充呼衰早期常有血钾增高、低血钠、低血氯，呼衰纠正后除低血钠、低血氯外，常合并低血钾。低血钾的产生与酸中毒的纠正、激素及利尿剂的应用、补液、进食少有关，如并发低氯性碱中毒，其病死率高。由于血钾比细胞内少，且细胞内外钾的平衡缓慢，故血钾正常而细胞内仍可低钾，一般认为呼衰时补钾指征可适当放宽。3.纠正酸中毒呼衰时的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒，可通过改善通气予以纠正，混合性酸中毒或代谢性酸中毒时，可适当应用碱性药物，常用碳酸氢钠（5%碳酸氢钠1ml=1mEq），一般用量可按下列公式计算：N

50、aHCO3(mEq)=0.3×BE（碱亏损）×体重，通常为23mEq(5%碳酸氢钠23ml/kg)，可先用半量。积极治疗并发症主要方法参见急性脑水肿、急性心力衰竭等章节。降低颅内压，控制脑水肿原则为“又脱又补”，“边脱边补”，脑疝时可“快脱慢补”，以保持轻度脱水为宜。脱水剂可用甘露醇0.51.0g/kg，每日34次。液量控制，婴幼儿4060ml/kg.d，年长儿3050ml/kg.d，不超过1200ml/m2.d。防治肺水肿因缺氧，肺毛细血管通透性增加，易发生肺水肿，故常用利尿剂，如速尿，12mg/kg,次。心功能不全处理呼衰时心肌缺氧，对洋地黄制剂比较敏感，易致洋地黄中毒

51、，故心衰时以应用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛为宜，且用量应偏小或延长饱和时间。如左心衰竭明显伴肺水肿时，可加用利尿剂。其他支持治疗包括保护性隔离、预防褥疮、成份输血、白蛋白等。六、预后主要取决于原发病、年龄大小、有否合病症及抢救措施。二、急性心力衰竭急性心力衰竭(heart failure,简称心衰)，是指急性发生的心脏泵出血量减少不足以供应机体组织代谢需要的一组病理生理的临床症候群，是儿科疾病中的危重症。一、病因心血管疾病主要为先天性心血管畸形（房或室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、肺动脉狭窄、主动脉缩窄、三尖瓣闭锁等）及心内膜心肌疾病，如心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、细菌性（

52、感染性）心内膜炎、乳头肌功能失调等。肺部疾病如重症支气管肺炎和毛细支气管炎、呼吸窘迫综合征、哮喘、肺栓塞等。肾脏疾病肾血管性高血压、肾血管畸形等。其它疾病如重度贫血、大量失血、高血压、结缔组织病、甲状腺机能亢进、维生素B1缺乏以及不适当的输血、输液等。二、病理生理心力衰竭的病理生理很复杂。其主要机制是神经、体液、内分泌系统改变。神经、体液、内分泌系统的激活是心衰的代偿，但常呈过度代偿而损伤心血管系统。其中以交感神经兴奋性增高、肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高和血浆加压素水平升高为著。激活交感神经系统心功能受损时，首先激活交感神经，1受体兴奋性增高，导致心率加快、心肌收缩力增强、传导加快。早期有

53、一定代偿作用，因而无心衰表现。但血中去钾肾上腺素增高，可达正常的23倍。去甲肾上腺素对1受体亲和力比对2受体强10倍，心率增快的同时，外周血管阻力增加，因而导致能量消耗增加。激活肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）心衰时肾血流灌注少，因肾小球旁体中的1受体受刺激，肾素分泌增加。由于RAS作用增强，周围血管阻力增加，心肌收缩力增强，心率加快，以代偿心功能减退而保持心排出量，维持心、脑、肾灌注。但如心脏原发病未解除、则RAS激活过度，而致过度代偿，氧耗量增加，加重氧饥饿和能量饥饿，心功能进一步减退。电解质改变上述改变可引起水、钠潴留，其中水潴留相对多于钠。此外，心功能不全早期细胞内钙无明显变化，心衰

54、时久则细胞内Ca+代谢异常，至终末期细胞内Ca+增高。心衰时细胞内Mg+降低，进一步加重能量饥饿。Mg+在保持心肌细胞内环境的动态平衡中起重要作用。Mg+缺乏是心衰患者的一个主要危险因素，在心衰本身和心律失常的发生中起重要作用。肾功能改变严重心衰时肾出、入小动脉均强烈收缩，当出球小动脉压不能超过入球小动脉压时，肾小球滤过率急骤下降，而使晚期心衰出现稀释性低钠血症。心钠素是心房分泌的一种肽类，有排钠、利尿、扩血管及抑制肾素和醛固酮的作用。心衰时心房压力增高，导致血浆心钠素增高，达正常的210倍，但仍不足以抵销交感神经和RAS的作用。三、临床表现心脏有很强的代偿功能，早期心衰表现主要是代偿功能引起

55、，如心率加快、呼吸急促、面色苍白等。以后心衰加重开始“失代偿”，实际是代偿过度，逐渐出现更严重的临床表现。小儿心衰多属急性，代偿能力差，一侧心衰不久多发展为全心（双侧）心衰。典型临床表现可分三方面：心脏功能减退的表现心动过速，心脏扩大与肥厚，奔马律，末稍循环功能障碍。肺循环瘀血的表现呼吸急促、困难，喘鸣音，湿性罗音，紫绀，咳嗽。体循环静脉瘀血的表现肝脏肿大，颈静脉怒张，水肿。四、诊断1985年4月中华医学会儿科学会心血管学组在青岛开会，制定了小儿心力衰竭的诊断治疗方案（试行）如下：具备以下四点考虑心力衰竭呼吸急促 婴儿>60次/min，幼儿>50次/min，儿童>40次/mi

56、n。心动过速 婴儿>160次/min，幼儿>140次/min，儿童>120次/min。心脏扩大 （体检、X线或超声心动图）。烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、紫绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2项以上）。以上4点加以下1点，或以上2点加以下2点，即可确诊心力衰竭。肝脏肿大，婴幼儿肋下3cm，儿童>1cm，进行性肝肿大或伴触痛更有意义。肺水肿。奔马律。严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。五、治疗一般治疗镇静可用苯巴比妥或安定，较重者可予以静脉注射。对重症呼吸急促和重度烦躁者，可用吗啡0.1mg/kg皮下或静脉注射。呼吸管理室内保持空气新鲜、湿润，相对湿度在40%50%。加强呼吸道