泌尿系统疾病蚌埠医学院复习课程

1、泌尿系统疾病蚌埠医学院renal tubuleglomusBowmans capsuleMesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrixFiltering membrane Endothelial cellGlomerular Basement Membrane, GBMPodocyte, foot process, visceral epithelial 概述：概述：肾小球肾炎，简称肾炎，是一组以肾小肾小球肾炎，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态发应性疾病。是原发球损害为主的变态发应性疾病。是原发于肾脏的独立性疾病。于肾脏的独立性疾病。一、

2、病因和发病机制一、病因和发病机制肾小球肾炎的发生大多由免疫因素引起：肾小球肾炎的发生大多由免疫因素引起：引起肾炎的抗原类型：内源性和外源性引起肾炎的抗原类型：内源性和外源性1 1原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 抗体与肾小球内固有的或植入的抗原抗体与肾小球内固有的或植入的抗原 成分直接成分直接 发生反应，发生反应， 形成复合物形成复合物抗原抗体复合物主要通过以下方式引起肾炎：抗原抗体复合物主要通过以下方式引起肾炎：（1）抗肾小球基底膜肾炎）抗肾小球基底膜肾炎5%抗体直接与抗体直接与GBM本身的抗原发生反应引起本身的抗原发生反应引起肾炎免疫荧光肾炎免疫荧光抗体与抗体与GBM结合成连续的结合成

3、连续的线性荧光线性荧光（2）Heymann肾炎肾炎用近曲小管刷状缘免疫大鼠抗刷状缘抗体用近曲小管刷状缘免疫大鼠抗刷状缘抗体两个动物实验模型与人体肾炎相似：两个动物实验模型与人体肾炎相似：AntigenAntibodyBasement membrane depositIn situ immune complex depositionAnti-GBM nephritis： linear pattern植入性抗原植入性抗原颗粒状荧光颗粒状荧光 由非肾小球性的内源性或外源性可溶由非肾小球性的内源性或外源性可溶性抗原引起，相性抗原引起，相 应抗体在循环中形成应抗体在循环中形成免疫复合物，随血流沉积于肾小

4、免疫复合物，随血流沉积于肾小 球，球，引起免疫损伤，属引起免疫损伤，属III III型变态反应型变态反应 2 2循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积电镜电镜：免疫复合物为高电子致密物，沉积免疫复合物为高电子致密物，沉积与系膜区、内皮细胞与与系膜区、内皮细胞与BM之间、之间、 BM与脏与脏层上皮细胞之间或层上皮细胞之间或BM内。内。免疫荧光：免疫荧光：不连续的颗粒状荧光沿不连续的颗粒状荧光沿BMBM或系膜区分布。或系膜区分布。Circulating complexSubepithelial depositsSubendothelial depositsCirculating immune com

5、plex depositionCirculating complexSubendothelial depositsCirculating immune complex deposition小分子物质小分子物质中分子物质中分子物质大分子物质大分子物质granular pattern 免疫复合物沉积，激活补体，产生免疫复合物沉积，激活补体，产生C5a等趋化等趋化因子，引起嗜中性白细胞和单核细胞浸润，嗜因子，引起嗜中性白细胞和单核细胞浸润，嗜中性白细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯中性白细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸等代谢产物，引起酸等代谢产物，引起GBM降解、细胞损伤和降解、细胞损伤和肾小球

6、滤过率降低。肾小球滤过率降低。损伤机制损伤机制1 .肾小球细胞增多肾小球细胞增多 肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞（尤其壁层上皮细胞）增生，嗜中性胞（尤其壁层上皮细胞）增生，嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。二、基本病理变化二、基本病理变化HE Staining ：normal glomerulus hypercellularity 2基底膜增厚基底膜增厚 由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物质（如免白性物质（如免 疫复合物、淀粉样物疫复合物、淀粉样物质）的沉积引起质）的沉积引起。GBM b

7、ecome thickGBM become thickGBM become thickGBM become thickGBM become thick3炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死急性炎时，嗜中性粒细胞和纤维素急性炎时，嗜中性粒细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。渗出，血管壁纤维素样坏死。Hyalinization & sclerosis4肾小球玻璃样变和硬化肾小球玻璃样变和硬化三、临床表现三、临床表现1 1急性肾炎综合征急性肾炎综合征 血尿、蛋白尿、血尿、蛋白尿、 水肿、高血压，水肿、高血压，重症可有氮质血症重症可有氮质血症 或肾功或肾功 能不全。能不全。 三高一低三高一低: :高

8、高蛋白尿、蛋白尿、高高度水肿、度水肿、高高脂血症、脂血症、低低蛋白血症蛋白血症 2 2肾病综合征肾病综合征肾肾 炎炎滤过膜通透性滤过膜通透性高度蛋白尿高度蛋白尿3.5g/24hr低蛋白血症低蛋白血症30g/L血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液组织间液高度水肿高度水肿肝脏合成脂蛋白肝脏合成脂蛋白高脂血症高脂血症3 3无症状性血尿或蛋白尿无症状性血尿或蛋白尿 持续或复发性肉眼或镜下血尿，持续或复发性肉眼或镜下血尿，轻度蛋白尿。轻度蛋白尿。4 4快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征 血尿、蛋白尿、少尿或无尿、血尿、蛋白尿、少尿或无尿、氮质血症、引起急性肾衰竭。氮质血症、引起急性肾衰竭。5慢性肾

9、炎综合征慢性肾炎综合征 各型肾炎终末阶段的表现。氮质血症各型肾炎终末阶段的表现。氮质血症及尿毒症。及尿毒症。 急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性快速进行性(新月体性新月体性)肾小球肾炎肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(膜性肾病膜性肾病) 轻微病变性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎(脂性肾病脂性肾病) 膜性增生性肾小球肾炎膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病肾病 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎四、肾小球肾炎的病理类型四、肾小球肾炎的病理类型acute diffuse proliferative glomerulonephri

10、t 简称急性肾炎简称急性肾炎病变特点：病变特点： 以毛细血管丛以毛细血管丛系膜细系膜细胞胞和和内皮细胞内皮细胞增生为主。增生为主。（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎常由常由A族乙型溶血性链球菌感染引起的族乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应性疾病。免疫复合物易在肾小变态反应性疾病。免疫复合物易在肾小球基底膜沉积，引起炎症反应。球基底膜沉积，引起炎症反应。本型属于免疫复合物性肾炎本型属于免疫复合物性肾炎1 1病因和发病机制病因和发病机制 双侧肾脏肿双侧肾脏肿 大，包膜紧张，表大，包膜紧张，表面充血，称面充血，称大红肾。大红肾。有的表面有散有的表面有散在粟粒大小出血点，

11、称在粟粒大小出血点，称蚤咬肾。蚤咬肾。2病理变化病理变化肾小球体积大，细胞数目增多，肾小球体积大，细胞数目增多，内皮细胞和系膜细胞的增生内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时脏层上皮细细胞、单核细胞浸润。有时脏层上皮细胞增生。同时内皮细胞肿胀。严重者毛胞增生。同时内皮细胞肿胀。严重者毛细血管发生纤维素性坏死细血管发生纤维素性坏死。proliferative endothelial & mesangial cells 肾小管肾小管上皮细胞浊肿，脂肪变性，玻璃样变性，上皮细胞浊肿，脂肪变性，玻璃样变性，管腔内可见管腔内可见管型（蛋白管型、红细胞管型、管型（蛋白

12、管型、红细胞管型、白细胞管型、颗粒管型等）白细胞管型、颗粒管型等） 。肾间质肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。充血、水肿，少量炎细胞浸润。Cellular swellingred cell castProtein cast电电 镜镜 基底膜外侧脏层上皮细胞下基底膜外侧脏层上皮细胞下驼峰状驼峰状电子致密物沉积。电子致密物沉积。沿沿GBMGBM和系膜区有散在的和系膜区有散在的IgGIgG和和 补体补体C3C3的沉积，呈颗粒状荧光的沉积，呈颗粒状荧光免免疫疫复复合合物物Hump Hump Hump 表现表现急性肾炎综合征急性肾炎综合征尿的变化：尿的变化：血尿（主要变化，反应损伤程度）血尿（主要变化，

13、反应损伤程度） 蛋白尿（一般不严重）蛋白尿（一般不严重） 管型尿、少尿。管型尿、少尿。中度水肿中度水肿（眼睑等组织疏松部位）（眼睑等组织疏松部位） 高血压高血压3 临床病理联系临床病理联系4 转归转归 多数儿童预后好，症状减轻和多数儿童预后好，症状减轻和消失，病变消失，病变 逐渐消退。成人预后逐渐消退。成人预后较差，较差，15-50%的病人转为慢性。的病人转为慢性。（二）快速进行性肾小球肾炎（二）快速进行性肾小球肾炎病变特点：病变特点：肾小球囊壁层上皮细胞增生肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体形成新月体为一组病情快速发展的肾小球肾炎，临床为一组病情快速发展的肾小球肾炎，临床由蛋白尿、血尿等改变

14、迅速发展为严重少由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿和无尿，肾功能发生进行性障碍，如不尿和无尿，肾功能发生进行性障碍，如不及时适当治疗，常在数周至数月内因肾衰及时适当治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。竭而死亡。多好发于成年人，预后差。多好发于成年人，预后差。1、病因、分类、病因、分类 型型RPGN：抗肾小球基底膜性肾炎。：抗肾小球基底膜性肾炎。 肺出血肾炎综合征肺出血肾炎综合征 Goodpasture syndrome 抗抗GBM抗体与肺泡基底膜交叉反应，咯血、抗体与肺泡基底膜交叉反应，咯血、 血尿、蛋白尿、轻度高血压、肾衰。血尿、蛋白尿、轻度高血压、肾衰。 型型RPGN：免疫复合物性肾

15、炎。：免疫复合物性肾炎。 型型RPGN：原因不明，血管炎，较多见。：原因不明，血管炎，较多见。 Goodpasture syndrome IgG-ir2 2病理变化病理变化 双肾肿大双肾肿大,色苍白，皮质表面常色苍白，皮质表面常 有点状出血。有点状出血。在球囊壁层，血管球外侧形成在球囊壁层，血管球外侧形成新月体新月体或环状体或环状体新月体成分：新月体成分： 增生的壁层上皮细胞增生的壁层上皮细胞 渗出的单核细胞渗出的单核细胞 有时可见淋巴细胞有时可见淋巴细胞新新月月体体早期新月体以细胞成分为主，为早期新月体以细胞成分为主，为细胞性细胞性新月体新月体。以后纤维成分增多，形成以后纤维成分增多，形成纤

16、维纤维细胞性细胞性新月体。新月体。最终新月体纤维化，成为最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。纤维性新月体。新月体形成使肾小球球囊腔变窄或闭塞，新月体形成使肾小球球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，使肾小球功能障碍。并压迫毛细血管丛，使肾小球功能障碍。Cellular CrescentCellular CrescentCellular Crescent Fibrous-cellular CrescentFibrous- Crescent肾小管：肾小管：上皮细胞变性，玻璃样变，晚期上皮上皮细胞变性，玻璃样变，晚期上皮细胞萎缩、消失。细胞萎缩、消失。肾间质：肾间质：水肿，炎细胞浸润。后期纤维化。水肿

17、，炎细胞浸润。后期纤维化。II型型RPGN出现出现GBM的缺损和断裂的缺损和断裂I型出现线形荧光；型出现线形荧光； II型不连续的颗粒状荧光；型不连续的颗粒状荧光； III型没有阳性荧光反应。型没有阳性荧光反应。Fibrinogen-ir 快速进行性肾炎综合症快速进行性肾炎综合症 血尿明显，血尿明显，伴红细胞管型，中度蛋白尿，伴红细胞管型，中度蛋白尿， 水肿、高血压。新月体使球囊腔阻塞，病水肿、高血压。新月体使球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终发生肾功能衰竭。发生肾功能衰竭。3临床病理联系临床病理联系 预后极差，其预后与新月体形成的预后极差，

18、其预后与新月体形成的数量和比例有关。数量和比例有关。形成新月体的肾小形成新月体的肾小球球80%80%,80%预后较差预后较差。转归转归是引起是引起成人肾病综合征成人肾病综合征最常见的原因。最常见的原因。多见于中老年，男性稍多。多见于中老年，男性稍多。光镜下肾小球炎性改变不明显，光镜下肾小球炎性改变不明显， 故又称膜性肾病。故又称膜性肾病。（一）膜性肾小球肾炎（一）膜性肾小球肾炎病变特点病变特点基底膜弥漫性增厚，上皮细胞肿胀，基底膜弥漫性增厚，上皮细胞肿胀，足突消失，基底膜呈虫蚀状。足突消失，基底膜呈虫蚀状。原因不明，原因不明， 85%属原发性，为慢性属原发性，为慢性免疫复合物性疾病免疫复合物性

19、疾病 ，部分为继发性：，部分为继发性：如乙肝肾，如乙肝肾，SLE等。等。1病因病因 损伤机制：损伤机制： 病变与病变与HeymannHeymann肾炎相肾炎相似。似。膜攻击复合体膜攻击复合体C5b-C9,C5b-C9,激活系膜细胞激活系膜细胞和上皮细胞和上皮细胞蛋白酶、氧化剂，可在无蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球中性粒细胞参与时引起肾小球毛细血管毛细血管壁壁损伤损伤 2病理变化病理变化 双肾肿大，双肾肿大， 色苍白，色苍白， 称称大白肾大白肾， 切面皮质明显增厚。切面皮质明显增厚。早期肾小球炎性改变不明显早期肾小球炎性改变不明显晚期肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。晚期肾小球毛细血

20、管壁弥漫性增厚。Capillary walls are thickened 上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量致密沉积物。沉积物之间基底膜物质形成钉状量致密沉积物。沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染钉状突起与基底膜垂直相连，形如梳突起，银染钉状突起与基底膜垂直相连，形如梳齿。沉积物逐渐被溶解，基底膜呈虫蚀状。虫蚀齿。沉积物逐渐被溶解，基底膜呈虫蚀状。虫蚀状空状空 隙由基底膜物质充填，肾小球硬化，玻璃隙由基底膜物质充填，肾小球硬化，玻璃样变。样变。spikes电镜电镜免疫免疫复合复合物物钉突钉突虫蚀状虫蚀状 electron dens depositsSp

21、ikes electron dens depositsSpikes六胺银染色六胺银染色Silver staining : spikesspikes三高一低三高一低 大量大量（高）（高）蛋白尿蛋白尿 高高度水肿度水肿 高高脂血症脂血症 低低蛋白血症蛋白血症 3、 病程长，预后病程长，预后较差。较差。25%40%的病人出现肾衰竭。的病人出现肾衰竭。（二）微小病变性肾小球肾炎（二）微小病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritis）病变特点：肾小管上皮细胞内有脂质沉积。病变特点：肾小管上皮细胞内有脂质沉积。 或称脂性肾病或称脂性肾病是引起是引起儿童肾病综合儿童肾

22、病综合征最常见原因。征最常见原因。 近曲小管上皮细胞内出现大量脂近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴。肾小球基本正常。质和玻璃样小滴。肾小球基本正常。足细胞，足细胞，足突弥漫性消失，胞体扁平，可见空泡和足突弥漫性消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛。基底膜形态正常，无沉积物。微绒毛。基底膜形态正常，无沉积物。脏层上皮细胞脏层上皮细胞足突融合消失足突融合消失Foot processes disappearFoot processes disappear儿童儿童肾病综肾病综合征合征最常见最常见原因（原因（选择选择性蛋白尿）性蛋白尿）激素治疗敏激素治疗敏感感,预后好预后好。3、临床临床:病变特点病

23、变特点： 主要病变系膜细胞增生、系主要病变系膜细胞增生、系膜基质增多和膜基质增多和GBM不规则增厚。不规则增厚。 膜性增生性改变可分为继发性和原发性膜性增生性改变可分为继发性和原发性两种。原发性膜性增生肾炎分为两种。原发性膜性增生肾炎分为I型和型和II型。型。（四）膜性增生性肾小球肾炎（四）膜性增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，管壁增厚，分叶状结构更明显。管壁增厚，分叶状结构更明显。1、光镜：光镜： 内皮下沉积。内皮下沉积。 GBM致密层内出现沉积。致密层内出现沉积。 C3的颗粒状沉积，并可出现的颗粒状沉积，并可出现IgG 及及CIq和和C4补体成

24、分。补体成分。 C3沉积于沉积于GBM的任一侧，或系的任一侧，或系 膜区膜区。可见可见“系膜插入系膜插入”现象，即系膜细现象，即系膜细胞及系膜基质插入邻近毛细血管的胞及系膜基质插入邻近毛细血管的基底膜与内皮细胞之间，使基底膜基底膜与内皮细胞之间，使基底膜增厚，呈增厚，呈“双轨状双轨状”。并不是基膜本身的分离。并不是基膜本身的分离。银染和银染和PAS染色染色系膜系膜 插入插入A mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membrane系膜系膜 插入插入A mesangial cell is i

25、nterposing between the endothelial cell and basement membrane系膜系膜 插入插入A mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membranePAS staining: double-track MPGN type ISubendothelialMPGN type II 由慢性免疫复合物反应引起，但引发反由慢性免疫复合物反应引起，但引发反 应的抗原成分不清。应的抗原成分不清。 为一种自身抗体，具有激活补体替代途为一种自身抗体，具有激活

26、补体替代途 径的作用。认为肾炎发生与补体替代途径的作用。认为肾炎发生与补体替代途 径的激活有关。径的激活有关。3发病机制发病机制多数表现肾病综合征，预后差，多数表现肾病综合征，预后差，比比I型型 预后更差。肾移植后常出现复发性预后更差。肾移植后常出现复发性病变。病变。50%患者患者10年内出现肾衰。年内出现肾衰。4临床病理联系临床病理联系病变特点：弥漫性肾小球系膜细胞增病变特点：弥漫性肾小球系膜细胞增 生及系膜基质增多。生及系膜基质增多。（五）系膜增生性肾小球肾炎（五）系膜增生性肾小球肾炎1病因病因 继发性：系统性红斑狼疮、过继发性：系统性红斑狼疮、过 敏性紫癜和糖尿病等。敏性紫癜和糖尿病等。

27、 原发性：病因不清原发性：病因不清 2、光镜光镜： 系膜细胞增生伴基质增多，系膜细胞增生伴基质增多，系膜区增宽，系膜区增宽，但管壁不增厚但管壁不增厚。3、电镜、电镜：系膜增生系膜增生+电子致密物沉积。电子致密物沉积。 4、荧光、荧光：IgG、 IgM、IgA、C3沉积。沉积。 5、临床、临床：青年好发，以无症状性血尿和蛋青年好发，以无症状性血尿和蛋 白尿为主，少数为肾病综合征，一白尿为主，少数为肾病综合征，一 般预后好，般预后好， 2-3年内好转，少数发年内好转，少数发 展为慢性。展为慢性。 三种带三种带膜字膜字肾炎肾炎的区别：的区别：膜性膜性肾小球肾炎；肾小球肾炎；膜膜指基底膜增厚。指基底膜

28、增厚。 膜性膜性增生性肾小球肾炎：增生性肾小球肾炎：膜膜指系膜增生指系膜增生和基底膜增厚和基底膜增厚。系膜系膜增生性肾小球肾炎：增生性肾小球肾炎：膜膜仅指系膜增仅指系膜增生生 1病因和发病机制病因和发病机制慢性肾小球肾炎由不同类型肾炎发展而来。慢性肾小球肾炎由不同类型肾炎发展而来。有相当数量病人没有急性或其他类型肾炎有相当数量病人没有急性或其他类型肾炎 的的 病史，发现已是慢性改变。病史，发现已是慢性改变。肾小球严重损伤导致肾小球纤维化、硬化肾小球严重损伤导致肾小球纤维化、硬化 和玻璃样变。和玻璃样变。五、慢性肾小球肾炎五、慢性肾小球肾炎（1）大体：大体：继发性颗粒性固缩肾继发性颗粒性固缩肾

29、变形、变小、变轻、变硬、变薄、变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。变浅。与原发性颗粒性固缩肾如何区别？2、病变：、病变：a、大部分（大部分（75%以上）肾小球玻璃样变以上）肾小球玻璃样变 （玻璃球）和硬化，呈（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势集中趋势”， 所属肾小管萎缩、消失；所属肾小管萎缩、消失；b、病变轻的肾小球代偿性肥大，所属、病变轻的肾小球代偿性肥大，所属 肾小管扩张，有管型；肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生和小动脉硬化。、间质纤维增生和小动脉硬化。 光光 镜镜sclerosisMasson staining：sclerosisMasson staining：sclerosisComp

30、ensatory hypertrophyTubules are often dilated and filled with pink casts The artery walls are thickened 慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征尿改变尿改变多尿、夜尿、低比重尿多尿、夜尿、低比重尿 贫血贫血高血压高血压氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症转转 归归预后差，死于尿毒症、心力衰竭、预后差，死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血或继发感染。脑溢血或继发感染。 第二节 肾盂肾炎概概 述述 肾盂肾炎是由感染累及肾盂、肾间质肾盂肾炎是由感染累及肾盂、肾间质和肾小管的和肾小管的化脓性炎症。化脓性炎症。分急性和慢性两种，

31、男：女分急性和慢性两种，男：女=1：9-10。病因和发病机制病因和发病机制 主要由细菌感染引起，主要由细菌感染引起，大肠杆菌大肠杆菌占占60-80%， 其他为变形杆菌、产气杆菌、肠杆其他为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌菌和葡萄球菌等。和葡萄球菌等。感染途径有两种：感染途径有两种： 上上 行行 性性 感感 染染肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道单侧或双侧，肾增大。表面充血可见散单侧或双侧，肾增大。表面充血可见散在稍隆起的在稍隆起的黄白色脓肿，黄白色脓肿，周围有紫红色周围有紫红色充血带环绕。弥漫或局限分布，多个病充血带环绕。弥漫或局限分布，多个病灶可融合形成大的脓肿。灶可融合形成大的脓肿。病理变化病理变

32、化切面切面肾髓质内有肾髓质内有黄色条纹黄色条纹，并向皮质，并向皮质延伸，条纹延伸处有脓肿形成。延伸，条纹延伸处有脓肿形成。肾盂充血水肿，表面可有脓性渗肾盂充血水肿，表面可有脓性渗出物。重者，肾盂内有积脓。出物。重者，肾盂内有积脓。gross：Micro-abscess 急性肾盂肾炎：急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散在的小化脓灶肾表面及切面多发散在的小化脓灶镜下镜下特征性病变是灶性肾间质特征性病变是灶性肾间质化脓性炎化脓性炎或或脓肿脓肿形成和肾小管坏死。形成和肾小管坏死。上行性感染上行性感染肾盂粘膜血管扩张充血，肾盂粘膜血管扩张充血，水肿，大量嗜中性粒细胞浸润和脓肿形水肿，大量嗜中性粒细胞浸润和

33、脓肿形成。病变向肾皮质扩展。成。病变向肾皮质扩展。 早期局限于肾早期局限于肾间质，之后累及肾小管，（腔内间质，之后累及肾小管，（腔内大大量嗜中性粒细胞，量嗜中性粒细胞，白细胞管型；上皮细白细胞管型；上皮细胞胞变性、坏死。变性、坏死。肾小球较少受累。肾小球较少受累。white cell cast2、合并症、合并症A 急性坏死性急性坏死性乳头炎乳头炎（肾乳（肾乳头坏死）：可头坏死）：可发生单个、多发生单个、多个或所有的乳个或所有的乳头坏死（凝固头坏死（凝固性坏死）。性坏死）。b 肾盂积脓肾盂积脓：严重尿路阻塞，脓性严重尿路阻塞，脓性渗出物不渗出物不 能排出，潴留于肾盂、肾能排出，潴留于肾盂、肾盏及

34、输尿管内。盏及输尿管内。c 肾周围脓肿肾周围脓肿：肾内化脓性改肾内化脓性改变可穿破肾包膜，在肾周围形成变可穿破肾包膜，在肾周围形成脓肿。脓肿。 肾肾 盂盂 积积 脓脓全身症状全身症状发热、寒战、白细胞增多发热、寒战、白细胞增多局部症状局部症状腰部酸痛和肾区叩痛腰部酸痛和肾区叩痛膀胱刺激症状膀胱刺激症状尿频、尿尿频、尿 急、尿痛急、尿痛尿的变化尿的变化脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、 管型尿、血尿。管型尿、血尿。 白细胞管型白细胞管型 有诊断意义。有诊断意义。临床病理联系临床病理联系 一般预后较好，在短期内治愈。一般预后较好，在短期内治愈。尿路梗阻不能缓解，病情严重，可尿路梗阻不能缓解，

35、病情严重，可导致败血症，如并发肾乳头坏死可导致败血症，如并发肾乳头坏死可引起急性肾衰竭。引起急性肾衰竭。 （二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎根据发生机制分两型根据发生机制分两型（1） 慢性阻塞性肾盂肾炎：慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞尿路阻塞使感染反复发作使感染反复发作疤痕形成。疤痕形成。（2） 返流性肾病或伴有返流的返流性肾病或伴有返流的 慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎：具有先天性膀胱、具有先天性膀胱、输尿管返流或肾内返流，反复感染输尿管返流或肾内返流，反复感染。形成固缩肾（又称疤痕肾）形成固缩肾（又称疤痕肾）肾脏表面不规则的疤痕，两侧可不对称。肾脏表面不规则的疤痕，两侧可不对称。切面切面皮髓界

36、限不清，肾乳头萎缩，肾盂皮髓界限不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂粘膜粗糙。肾盏变形，肾盂粘膜粗糙。肾脏疤痕数量多少不等，上下极多见。肾脏疤痕数量多少不等，上下极多见。慢性肾小球肾炎？慢性肾小球肾炎？( (弥漫性弥漫性, ,均匀均匀, ,对称对称) )病理变化病理变化Anomalous scarChronic glomerulonephritis Chronic pyelonephritis 1）肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不）肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，间质纤维化，淋巴细胞、规则片状分布，间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。浆细胞等炎细胞浸润。2）肾小管坏死、萎缩

37、，有的显著扩张，）肾小管坏死、萎缩，有的显著扩张，腔内有均质红染的腔内有均质红染的胶样管型胶样管型，形似，形似甲状甲状腺滤泡腺滤泡。；慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润润肾球囊周肾球囊周围纤维化，围纤维化，最终肾小最终肾小球硬化；球硬化； 小动脉玻小动脉玻璃样璃样变及变及硬硬化。化。1）尿改变）尿改变缓慢发病，出现无症状性缓慢发病，出现无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间歇性发作，菌尿或急性肾盂肾炎症状的间歇性发作，逐渐出现多尿、夜尿、低比重尿。逐渐出现多尿、夜尿、低比重尿。2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒缺缺Na+、K+3）高血压（纤维化、小血管硬化

38、，肾组高血压（纤维化、小血管硬化，肾组织缺血，肾素分泌增加）织缺血，肾素分泌增加）4）贫血）贫血5）氮质血症和尿毒症）氮质血症和尿毒症病程长，常反复发作，如能消除诱因，病程长，常反复发作，如能消除诱因，病情可得到控制；反之发生尿毒症或病情可得到控制；反之发生尿毒症或高血压引起心力衰竭，预后较差。高血压引起心力衰竭，预后较差。最常见的肾脏恶性肿瘤最常见的肾脏恶性肿瘤好发好发60-70岁，男：女岁，男：女=2-3：1肿瘤起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。肿瘤起源于肾小管上皮细胞，又称肾腺癌。第三节 肾和膀胱常见肿瘤一、肾细胞癌一、肾细胞癌病病 因因1.致癌性物质：化学物质、致癌性物质：化学物质、吸

39、烟吸烟、高血压、肥胖、高血压、肥胖、接触石棉及重金属等。接触石棉及重金属等。2.遗传性因素：遗传性因素：Von-Hippel-Lindau （VHL) 综合症综合症 遗传性透明细胞癌遗传性透明细胞癌 遗传性乳头状癌遗传性乳头状癌好发部位：好发部位：肾脏两极，尤其肾上极。肾脏两极，尤其肾上极。大体：大体：单侧实质性圆形肿物，单侧实质性圆形肿物，直径直径320cm。切面呈切面呈多彩状多彩状（红、黄、灰、白等多种颜色（红、黄、灰、白等多种颜色相交错）。肿瘤边缘常有假包膜形成相交错）。肿瘤边缘常有假包膜形成，有时，有时肿瘤周围可见小的瘤结节。肿瘤周围可见小的瘤结节。 1. 透明细胞癌透明细胞癌 最常见

40、，占最常见，占70-80镜下：镜下：细胞体积大，圆形或多角形，界清，细胞体积大，圆形或多角形，界清， 胞质透明胞质透明，片状、梁状或管状排列，片状、梁状或管状排列， 无乳头状结构。无乳头状结构。 间质富有毛细血管和血窦。间质富有毛细血管和血窦。组织学类型组织学类型clear cell carcinomaCapillary 2乳头乳头状癌状癌 占占10-15%细胞立方或矮柱状，细胞立方或矮柱状，特征为乳头状结构形成。特征为乳头状结构形成。间质常有砂粒体和泡沫细胞。间质常有砂粒体和泡沫细胞。3嫌色细胞癌嫌色细胞癌 约占约占5%瘤细胞有明显胞膜，瘤细胞有明显胞膜，胞质淡嗜碱性，核周常有空晕。胞质淡嗜

41、碱性，核周常有空晕。瘤细胞呈实性片状排列，瘤细胞呈实性片状排列，血管周围大细胞围绕。血管周围大细胞围绕。1. 直接蔓延直接蔓延2. 血道转移：早期发生血道转移：早期发生 最常转移至肺、骨最常转移至肺、骨 可转移到不常见的部位，可转移到不常见的部位， 如口腔、喉、眼眶、阴道如口腔、喉、眼眶、阴道3. 淋巴道转移：肾门、主动脉旁淋巴结淋巴道转移：肾门、主动脉旁淋巴结扩散方式扩散方式1. 血尿血尿、肾区疼痛肾区疼痛和和肿块肿块三个典型症状，三个典型症状， 具有诊断意义。具有诊断意义。 血尿血尿常为常为间歇性间歇性、无痛性无痛性， 早期仅为镜下血尿。早期仅为镜下血尿。 2. 异位激素及症状异位激素及症

42、状 副肿瘤症状和激素样物质的作用副肿瘤症状和激素样物质的作用红细胞增多症红细胞增多症 高钙血症（甲状旁腺样激素）高钙血症（甲状旁腺样激素） 高血压等高血压等 较差，较差，5年生存率约年生存率约45%，无转移，无转移可达可达70%。如肿瘤侵入肾静脉和周围组。如肿瘤侵入肾静脉和周围组织，织，5年生存率年生存率15- 20%。 又称又称瘤或肾胚胎瘤瘤或肾胚胎瘤 起源于肾内残留的后肾胚基组起源于肾内残留的后肾胚基组织。多发生织。多发生7 7岁以下，尤其岁以下，尤其1-41-4岁。岁。是儿童肾脏最常见的恶性肿瘤。是儿童肾脏最常见的恶性肿瘤。二、肾母细胞瘤二、肾母细胞瘤肿瘤的发生与先天性畸形有一定关系：肿

43、瘤的发生与先天性畸形有一定关系：1）WAGR综合症：综合症：Wilms瘤、无虹膜、生殖泌尿瘤、无虹膜、生殖泌尿道畸形、智力迟钝道畸形、智力迟钝2）Denys-Drash综合症综合症:性腺不发育、肾脏病变性腺不发育、肾脏病变3）Beckwith-Wiedemann综合症：器官肥大、偏综合症：器官肥大、偏身肥大、肾上腺皮质肥大、身肥大、肾上腺皮质肥大、 Wilms瘤、软组织瘤、软组织肿瘤。肿瘤。1 1、发病机制、发病机制肿瘤体积较大，边界清楚，可肿瘤体积较大，边界清楚，可有假包膜，约有假包膜，约10%为双侧或多灶性。肿为双侧或多灶性。肿瘤质软，切面灰白或灰红色，可有灶状瘤质软，切面灰白或灰红色，可

44、有灶状出血、囊性变或坏死，可见少量骨或软出血、囊性变或坏死，可见少量骨或软骨骨。2 2、病理变化、病理变化Nephroblastoma 的肾小球或肾小的肾小球或肾小 管样结构。管样结构。细胞成分：细胞成分：间叶组织细胞间叶组织细胞、上皮样上皮样 细胞细胞和和 幼稚细胞幼稚细胞。2）上皮细胞体积小，圆形、多边形或立方形，形上皮细胞体积小，圆形、多边形或立方形，形成小管或小球样结构，也可出现鳞状上皮分化。成小管或小球样结构，也可出现鳞状上皮分化。间叶细胞多为纤维性或粘液性，细胞较小，梭间叶细胞多为纤维性或粘液性，细胞较小，梭形或星形，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等。形或星形，可出现横纹肌、软骨、骨或脂肪等。胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形原始细胞，胞胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形原始细胞，胞浆极少浆极少。Primary glo