结核病急症处理席钊

1、湖南省胸科医院医务部湖南省胸科医院医务部 席钊席钊咯血气胸呼吸衰竭其他急症：高颅压 肠梗阻 药物不良反应 结核科常见急症结核科常见急症1 1、气管、支气管和肺出血，经咳嗽由口腔咯出者、气管、支气管和肺出血，经咳嗽由口腔咯出者称为咯血。称为咯血。2 2、咯血的病因多达、咯血的病因多达100100余种。最常见的（占余种。最常见的（占90%90%）可分为四大类可分为四大类: : 感染性疾病：如感染性疾病：如肺结核肺结核，支气管炎，支气管，支气管炎，支气管 扩张症，肺炎（肺脓肿），肺部真菌病扩张症，肺炎（肺脓肿），肺部真菌病. . 血液多来自病变区域的扩张的支气管动脉或血液多来自病变区域的扩张的支气管

2、动脉或RamussensRamussens动脉瘤，或因干酪（结核）病变坏死、动脉瘤，或因干酪（结核）病变坏死、溶解而蚀破血管。溶解而蚀破血管。一、咯血的病因一、咯血的病因支气管肺癌支气管肺癌心血管疾病，如风湿性心脏病，肺栓塞，肺静动心血管疾病，如风湿性心脏病，肺栓塞，肺静动脉瘘，高血压病等。二尖瓣狭窄患者咯血的原因脉瘘，高血压病等。二尖瓣狭窄患者咯血的原因主要为肺动脉高压，而肺栓塞患者往往直接原因主要为肺动脉高压，而肺栓塞患者往往直接原因为肺动静脉和支气管动脉的损伤而出血。为肺动静脉和支气管动脉的损伤而出血。其他全身性疾病，如血液病凝血功能障碍，尿毒其他全身性疾病，如血液病凝血功能障碍，尿毒症

3、，流行性出血热，肺出血肾炎综合症，替代月症，流行性出血热，肺出血肾炎综合症，替代月经等。经等。 一、咯血的病因3 3、因地区和国家的差异，咯血病因也有差异。、因地区和国家的差异，咯血病因也有差异。4 4、在结核病患病率较高的国家，如中国，咯血的、在结核病患病率较高的国家，如中国，咯血的病因中肺结核占第一位，支气管扩张症占第二位，病因中肺结核占第一位，支气管扩张症占第二位，肺癌占第三位。肺癌占第三位。5 5、结核病患病率较低的国家，支气管扩张占第一、结核病患病率较低的国家，支气管扩张占第一位，肺癌占第二位，肺结核占第三位，其他呼吸与位，肺癌占第二位，肺结核占第三位，其他呼吸与非呼吸疾病的咯血占第

4、四位。非呼吸疾病的咯血占第四位。 二、出血来源的鉴别1 1、咯血、咯血2 2、上呼吸道出血、上呼吸道出血3 3、消化道出血、消化道出血咯血呕血 部位下呼吸道上消化道原发病TB,支扩溃疡，静脉曲张前期症状咳嗽上腹痛，恶心血液性状色鲜红，泡沫状，伴有痰液，呈碱性暗褐色，粘稠状，混有食物，呈酸性粪便咽下后有柏油便柏油便演变持续数天呕吐停止后即不再有血液从口腔流出 三、咯血的并发症1 1、吸入性肺炎：年老、体弱的肺结核或支气管扩张症患者，、吸入性肺炎：年老、体弱的肺结核或支气管扩张症患者，在咯血量较大时，因无力咳嗽，或精神紧张，而造成吸入性在咯血量较大时，因无力咳嗽，或精神紧张，而造成吸入性肺炎。肺炎

5、。2 2、肺不张：咯血合并肺不张约、肺不张：咯血合并肺不张约2 23%3%，并一侧肺不张者不及，并一侧肺不张者不及时排出积血使肺复张，在原来肺功能差的患者可造成死亡。时排出积血使肺复张，在原来肺功能差的患者可造成死亡。3 3、肺结核支气管播散：痰菌阳性的肺结核病人咯血后可引、肺结核支气管播散：痰菌阳性的肺结核病人咯血后可引起病变支气管播散，临床表现为咯血后发热，体温超过起病变支气管播散，临床表现为咯血后发热，体温超过3838以上，持续一周以上不恢复正常，胸片显示增多支气管以上，持续一周以上不恢复正常，胸片显示增多支气管播散播散病变的特征。病变的特征。 三、咯血的并发症4 4、失血性休克：咯血并

6、发失血性休克，多由空洞内的动脉、失血性休克：咯血并发失血性休克，多由空洞内的动脉瘤瘤(Rasmussen(Rasmussen氏动脉瘤）破裂或动脉瘤破裂引起。肺由肺动氏动脉瘤）破裂或动脉瘤破裂引起。肺由肺动脉与支气管动脉双重血液滋养，而支气管动脉来源于主动脉，脉与支气管动脉双重血液滋养，而支气管动脉来源于主动脉，其血压高于肺动脉血压的其血压高于肺动脉血压的6 6倍，所以动脉尤其是支气管动脉倍，所以动脉尤其是支气管动脉出血，常呈喷射状的出血，在极短是间内大量失血，出血的出血，常呈喷射状的出血，在极短是间内大量失血，出血的速度是失血性休克的重要因素，由于出血迅猛，时间太短，速度是失血性休克的重要因素

7、，由于出血迅猛，时间太短，机体来不及代偿，血容量迅速减少，道致失血性休克。机体来不及代偿，血容量迅速减少，道致失血性休克。5 5、咯血窒息：肺不病变广泛，肺功能差，老年，衰弱，咳、咯血窒息：肺不病变广泛，肺功能差，老年，衰弱，咳嗽无力的病人，大咯血时，容易合并窒息。咯血时不恰当的嗽无力的病人，大咯血时，容易合并窒息。咯血时不恰当的使用止咳剂，安眠剂，病人因怕咯破血管而有意抑制咳嗽等，使用止咳剂，安眠剂，病人因怕咯破血管而有意抑制咳嗽等，容易促进窒息发生。容易促进窒息发生。 四、咯血的治疗1 1、药物治疗：以药物做止血治疗，主要有三、药物治疗：以药物做止血治疗，主要有三方面的作用方面的作用作用于

8、凝血机制，加速血液凝固。降低毛细血管通透性。减少肺血流量而降低肺循环压力，改变血液动力学，而达到止血的目的。药物治疗垂体后叶素垂体后叶素：其作用为直接兴奋血管平滑肌，使内脏小动脉收缩，减少肺循环血量，使肺循环血压降低，体循环血压升高，促进血小板凝集形成血栓而止血，疗效迅速而显著，是治疗大咯血的首选药物具体用法：具体用法：大咯血时以垂体后叶素510U加入25%葡萄糖液2040ml，缓慢静脉注射，咯血持续或短期内反复咯血者以垂体后叶素1020U加入5%葡萄糖液500ml缓慢静滴副作用副作用 ：可有头痛，面色苍白，心悸，恶心，腹痛，排便感觉和血压升高。对高血压，冠心病，肺心病，心功能不全，孕妇及对本

9、药有严重副反应的患者应慎用或忌用。药物治疗6-6-氨基已酸：氨基已酸：其作用为抑制纤维酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能被激活为纤维蛋白溶酶，减少纤维蛋白溶解，促进血液凝固。用法为46g加入5%葡萄糖液500ml静滴或24g加25%葡萄糖液2040ml中静注，每日二次。止血芳酸止血芳酸：止血环酸：止血环酸：止血敏：止血敏：其作用为减少毛细血管通透性，增加血小板数量与功能，缩短出血时间。用法：0510g口服，每日三次；025075g肌注，每日23次；0510g加葡萄糖或生理盐水中静滴，每日二次。安络血：安络血：其作用为降低毛细血管通透性，缩短出血时间，口服5mg每日三次，肌注510mg每日二次。

10、维生素维生素K3K3：促进肝脏合成凝血酶原药物治疗激素疗法：激素疗法：咯血病人经一般治疗和垂体后叶素等药治疗无效时，考虑 用激素。肾上腺皮质激素除具有抗炎、抗过敏和降低毛细血管通透性作用外，尚有使血中含有大量组织胺和肝素的肥大细胞失去颗粒，从而使血中肝素水平下降，凝血时间缩短，达到止血的目的。用法：地塞米松5mg加入5%葡萄糖20ml中静注，6小时一次，咯血好转后改为每日23次，持续35天，或强的松30mg 每日一次口服，12周为一疗程。使用肾上腺皮质激素应注意原发病的治疗，用药时间不宜过长。普鲁卡因：普鲁卡因：用于对垂体后叶素治疗有禁忌者。本药具有扩张血管，降低肺循环压力的作用。用前做皮试，

11、具体用法为，150300mg加入5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴或50mg加5%葡萄糖40ml 中缓慢静注，每日12次。药物治疗酚妥拉明：酚妥拉明：其为-肾上腺素能受体阻滞剂，直接扩张血管，使肺动脉压，肺毛细血管楔压和肺静脉压同时降低，血液分流至周围血管，减少非淤血，最适用于心力衰竭的咯血患者，能达到止血和控制心衰的作用，也适用于合并高血压的咯血患者。用法：510mg静注或1020mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，每分钟58ml，连用57天，滴前测血压，若血压偏低应先补充血容量，滴后30分钟及结束，复测血压观察。阿托品：阿托品：本药通过扩张静脉，减少回心血量，降低肺循环的压力，以达到止血的

12、目的。用法：12mg皮下注射，35分钟咯血不止，可重复注射一次，最多可连续使用3次。好转后若仍有血痰，可每日一次，持续至血痰停止。注意：应用阿托品可诱发尿潴留，青光眼和心律失常者忌用。药物治疗654-654-：与阿托品作用相似，但较弱。肌注510mg，每日12次；静注1040mg每日12次；静滴3040mg加入5%葡萄糖液静滴浅冬眠疗法浅冬眠疗法：作用机制为扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷，降低肺循环压力、左心室压与支气管动脉压，达到止血的目的。用法：杜冷丁50 mg，非那根25mg，海特琴03mg，加注射用水9ml，每次2ml，24小时一次，咯血停止后持续3天，用药5天后无效则停用。实

13、施浅冬眠疗法时应密切注意患者的生命体征，注意咯血窒息等并发症的发生。药物治疗654-654-：与阿托品作用相似，但较弱。肌注510mg，每日12次；静注1040mg每日12次；静滴3040mg加入5%葡萄糖液静滴浅冬眠疗法浅冬眠疗法：作用机制为扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷，降低肺循环压力、左心室压与支气管动脉压，达到止血的目的。用法：杜冷丁50 mg，非那根25mg，海特琴03mg，加注射用水9ml，每次2ml，24小时一次，咯血停止后持续3天，用药5天后无效则停用。实施浅冬眠疗法时应密切注意患者的生命体征，注意咯血窒息等并发症的发生。药物治疗消心痛消心痛：其作用为扩张周围血管，使回

14、心血量减少，心负荷减少，心肌耗氧量减少，肺循环压力降低而达到止血的目的，特别适用于咯血合并冠心病患者。青光眼患者禁用。用法：510mg每日23次口服。心痛定：心痛定：本药为钙离子拮抗剂，扩张冠状动脉及外周动脉，减少回心血量，降低肺循环压力而止血。用法：510mg每日三次口服。亚硝酸异戊酯：亚硝酸异戊酯：其作用为扩张周围血管，降低肺循环压力。用法：每次吸入12支。氯丙嗪：其作用为阻断肾上腺素受体，直接扩张血管，其扩张静脉系统的作用大于动脉系统，明显减少肺循环血量，减低肺循环压而止血，尚有安定，降低基础代谢，减少器官活动，使体温下降，使病人处于“人工冬眠”状态，更有助于止血。用法：125100mg

15、口服，每日12次；2550mg肌注，每日12次。药物治疗消心痛消心痛：其作用为扩张周围血管，使回心血量减少，心负荷减少，心肌耗氧量减少，肺循环压力降低而达到止血的目的，特别适用于咯血合并冠心病患者。青光眼患者禁用。用法：510mg每日23次口服。心痛定：心痛定：本药为钙离子拮抗剂，扩张冠状动脉及外周动脉，减少回心血量，降低肺循环压力而止血。用法：510mg每日三次口服。亚硝酸异戊酯：亚硝酸异戊酯：其作用为扩张周围血管，降低肺循环压力。用法：每次吸入12支。氯丙嗪：其作用为阻断肾上腺素受体，直接扩张血管，其扩张静脉系统的作用大于动脉系统，明显减少肺循环血量，减低肺循环压而止血，尚有安定，降低基础

16、代谢，减少器官活动，使体温下降，使病人处于“人工冬眠”状态，更有助于止血。用法：125100mg口服，每日12次；2550mg肌注，每日12次。输血当咯血量大，出现失血性休克，或反复多次咯血，患者出现重度贫血，或因凝血障碍而咯血不止时，需要及时补充血容量和凝血因子。输血以少量多次输入新鲜血为宜。一般情况下输血不做为咯血的常规治疗手段。 萎陷疗法人工气胸：人工气腹：不论人工气胸或气腹疗法，均要求病人的肺功能足够好，能代偿因部分肺萎陷而带来的呼吸面积减少。选择性支气管动脉栓塞或支气管-肋间动脉栓塞止血机制：大咯血基本来源于体循环的支气管动脉，极少来源于肺循环的肺动脉，前者血压为后者的6倍。大咯血一

17、般都是动脉出血，很少是静脉出血。 动脉栓塞适应症内科治疗无效而危及生命的大咯血，可以手术的大咯血病人术前准备，先止血，以后择期手术，降低手术死亡率与并发症，支气管动脉造影检查无脊髓前动脉与支气管动脉或肋间动脉相交通。动脉栓塞禁忌症禁忌症对碘过敏，不能进行支气管动脉造影支气管动脉造影检查发现脊髓前动脉发源于支气管动脉或肋间动脉者，不能注入造影剂，也不能行栓塞治疗，以避免造成横断脊髓炎。方法：方法：经股静脉插管，将飘浮导管插入，做支气管动脉造影，可见病变区域支气管动脉分支增生，扩张，变形，注入造影剂，可见到明确的出血部位，注如明胶海面等栓塞剂，可较快大到止血效果。应用支气管镜行局部止血治疗肺功能差

18、，不适于手术治疗的大咯血患者，可考虑做局部止血治疗。方法：方法：经硬质支气管镜放入填塞气囊作止血和防止血流扩散至健侧肺，经纤维支气管镜辩认出血的段、叶支气管口，然后将聚乙烯导管由活检孔插入至病变部位，并注入冷（4）生理盐水50ml留置3060秒钟后吸出，连续数次。因冷刺激使血管收缩而止血，或注入凝血酶溶液5ml（100U/ml）或肾上腺素溶液（12000）12ml.，亦有用血管气囊导管自纤维支气管镜活检孔插入至出血部位的段、叶支气管腔，注入气体，吹胀气囊后留置，经24小时后放松气囊观察，若无继续出血即可拔除气囊导管。在上述操作过称中可能刺激病人咳嗽而促发咯血，应作好各种急救准备。 外科治疗适应

19、症适应症24小时咯血超过600ml，经内科治疗无效的患者反复大咯血，有发生窒息可能的患者病变局限于一侧肺，而另一侧肺无病灶或病灶稳定的患者一般状态可接受手术治疗有明确的出血部位禁忌症禁忌症出血部位不能确定全身有出血管倾向全身状态差，肺功能代偿不全，肺活量40%，FEV1 40%。 五 、咯血并发症的治疗1 1、咯血休克的抢救、咯血休克的抢救支气管动脉或Ramussen氏动脉瘤破裂，因属于体循环，压力较高，所以出血量大，短时间内可出血达1000ml以上，而致失血性休克，若不积极治疗，病人可在短时间内死亡预防抢救休克的措施如下：、患者出现咯血即应建立静脉通路，、对于咯血病人常规检查血型，、对于大咯

20、血病人及时使用垂体后叶素、补充血容量可用生理盐水，葡萄糖液，中分子右旋糖酐。、辅助应用升压药物，、对有发生咯血休克危险的病人，早期考虑其它有效的止血措施，2 2、咯血窒息的抢救、咯血窒息的抢救 咯血窒息的表现：咯血突然中断，呼吸微弱或停止，明显紫绀，昏迷，牙关紧闭，挣扎，抽搐，大小便失禁。排除积血，保持呼吸道通畅应用阿托品预防咯血窒息：阿托品除前述的治疗咯血的作用外，还可以抑制迷走神经，兴奋呼吸中枢，减少支气管分泌，解除窒息时的喉、身门、支气管痉挛，防止窒息缺氧而导致的脑水肿，肺水肿、心室颤动与心脏骤停。吸氧：氧流量5升/分人工呼吸：自主呼吸微弱时，可用人工呼吸或用人工呼吸器做辅助人工呼吸呼吸

21、兴奋剂：可拉明，洛贝林静脉或肌注给药。加强止血治疗，严密监护，预防再度窒息。3 3、咯血后肺不张的抢救、咯血后肺不张的抢救咯血时血液或血块阻塞一侧总支气管或叶段支气管，引起全肺或叶、段肺不张，若病人原有肺功能不全，发生肺不张时可引起急性呼吸衰竭或急性肺心病，脑缺氧发生脑功能衰竭，肺不张处理不及时以后可能反复发生感染。体检或胸片证实有肺不张时，应鼓励病人咳嗽体位引流，雾化吸入支气管扩张剂与化痰剂，以促进积血排除，同时行支气管镜检查，并吸引排血，此法效果较好，疗效确切。若气管镜吸引困难或无效，有手术适应症的患者可行手术治疗。 六、咯血的护理1、卧床休息，如如明确病变部位，则应向患侧卧位，以减少病变

22、播散，在患处可以置冰袋降低局部体温，使血管收缩，以利于止血。2、向患者宣教，解除紧张恐惧情绪，保证有足够的休息与睡眠，积极配合治疗。3、对咳嗽剧烈，或因咳嗽而诱发咯血的病人应予以镇咳剂，有利于止血。但应向患者宣教，如感觉血液已涌出，或咽部有咸热感觉，不应抑制咳嗽努力把血咯出，以防止窒息、肺不张和吸入性肺炎。4、保持大便通畅，避免大便秘结，防止因排便而引起咯血，可予以缓泻剂和灌肠。5、饮食：咯血期间应进食易消化的温凉饮食。6、咯血期间严禁以热水洗澡，洗头，洗脸及手足，以防止因血管扩张而诱发咯血。7、咯血完全停止两周，才可以恢复正常生活。 七、咯血的预防对有咯血危险的病人（如既往有咯血史，肺内有巨

23、大空洞，损毁肺，肺内有多发钙化灶）宣教，在日常生活中注意避免剧烈咳嗽和剧烈运动，保持大便通畅，禁服或慎服活血化淤的药，如人参等。 气胸气胸认识气胸：气胸气胸（pneumothorax）是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。通常分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜腔所致。 自发性气胸自发性气胸： 肺大疱破裂、结核空洞破裂 创伤性气胸：创伤性气胸：外伤、胸腔穿刺操作导致 人工气胸：人工气胸：人工使肺萎陷，目的在抗结核药物发明前空洞闭合达到治 疗目的。 胸腔镜检查胸腔镜检查：

24、 分类单纯性气胸 交通性气胸 张力性气胸临床症状起病大多急骤，典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因，也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。体征气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧呼吸音都减弱，但气胸侧减弱更明显，即使气胸量不多也有此变化，因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向

25、健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音（Ham-man征）。当患者出现紫绀、大汗、严重气促、心动过速和低血压时应考虑存在张力性气胸诊断影像学检查：X线检查是诊断气胸的重要方法。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片敏感和准确。鉴别诊断1. 1. 肺大疱：肺大疱：在X线平片上，巨大肺大疱优势和局限性气胸不易鉴别，区别在于： 病史：肺大疱起病缓慢，病程较长；而气胸常常起病急，病史短。 X线检查肺大疱为圆形或椭圆形透光区，位于肺野内，其内仍有细小条状纹理；而气胸为条带状影，位于肺野外胸腔内。 胸部CT有助于鉴别诊

26、断2. 2. 急性心肌梗死：急性心肌梗死：有类似于气胸的临床表现，如急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但患者常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴别。 鉴别诊断3. 肺栓塞：肺栓塞：均起病急，以呼吸困难为主要表现，可伴有胸痛。但肺栓塞有栓子来源的基础疾病，如长期卧床、房颤等，无气胸体征，胸部X线检查有助于鉴别。4. 慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘：慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘：慢性阻塞性肺疾病呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘有多年哮喘反复发作史。当慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者呼吸困难突然加重且有胸痛时，应考虑并发气胸的可能，胸部X线检

27、查可助鉴别。治疗气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。基本治疗措施包括保守治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及防治并发症等。保守治疗气胸面积小于同侧肺30%以下，无临床症状吸氧卧床、制动、避免剧烈咳嗽严密监测（留院观察）一旦症状加重，气胸面积扩大，出现症状则应立即复查胸片，准备插 管排气。排气治疗胸穿针穿刺抽气：单纯气胸紧急情况下（张力气胸）：注射针直接穿刺排气插管排气(胸腔闭式引流术)：常规位置：锁骨中线第二前肋间气胸腔内插管：根据气腔位置选择单瓶引流：无胸水或胸水较少双瓶引流：胸水较多 引流瓶：与胸腔连接管需没入水中引流瓶：与胸腔连接管需没入水中2-4 cm拔管指征 肺复

28、张，引流管内无气泡溢出，且经夹闭引流管24小时以上未出现气胸复发者，根据肺质量评估，可延长至夹闭引流管48-72小时后拔管。症状变化随时复查胸片，插管后早期需要每1-2天复查胸片，以后每周1到2次复查一次，夹闭引流管及拔除引流管前必须复查胸片或CT。手术指征1.同侧复发的气胸 2.对侧首发的气胸 3.同时发生的两侧自发性气胸 4.肋间引流57天后持续性漏气或肺未能复张5.不明原因自发性血气胸 6.高风险职业（如飞行员、司机等） 7.孕妇并发症及其治疗并发症及其治疗1 1血气胸：血气胸：气胸出血系胸膜粘连带内的血管被撕断所致，肺复张后出血多能自行停止。如持续出血不止，排气、止血、输血等处理无效，

29、应开胸手术止血。2 2脓气胸：脓气胸：由结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、厌氧菌等引起的干酪性肺炎、坏死性肺炎及肺脓肿可并发脓气胸，应紧急排脓和排气，并选择有效的抗菌药物治疗（全身和局部）。支气管胸膜瘘持续存在者需手术治疗。3 3皮下气肿：皮下气肿：张力性气胸抽气或行闭式引流术后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿, 查体有握雪感，X线下见皮下积气。4 4纵隔气肿：纵隔气肿：张力性气胸抽气或行闭式引流术后，高压的气体进入肺间质，循血管鞘经肺门进入纵隔。因纵隔内大血管受压，可出现胸骨后疼痛、气急、紫绀、血压下降、心浊音界缩小或消失、心音遥远，纵隔区可闻及与心跳一致的破裂音处理：处理：纵隔气肿多

30、能随胸膜腔内气体排出减压而自行吸收，如纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环时，可作胸骨上窝穿刺或切开排气呼吸衰竭呼吸衰竭 6752呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Resp

31、iratory failure 6752 COPD、肺结核、间质性肺疾病、 神经肌肉病变病病 因因 6752 1 1 呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 2 肺组织病变：肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。呼吸衰竭呼吸衰竭按呼吸环节按呼吸环节分分类类按血气按血气型型型型通气障碍通气障碍 换气障碍换气障碍 按发生过程按发生过程急性急性 慢性慢性按发病机制按发病机制中枢性中

32、枢性 外周性外周性结核病患者一般情况是由于结核病变导致的呼吸面积减少，在合并感染的基础上发生型型呼吸衰竭呼吸衰竭 6752 PaO2 （mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）分分类类缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电

33、解质的影响缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细

34、胞损伤COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴失眠、精神兴 奋、奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神经处中枢神经处于麻醉状态于麻醉状态 肺性脑病肺性脑病COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细脑细胞及间质水肿胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧脑缺氧缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率

35、 、心排心排血量血量 、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。严重缺氧严重缺氧心率心率 、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能 、心输出量心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高肺动脉高压、右心负荷加重压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。但亦

36、增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，凝状态，DICDIC。缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O O2

37、2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。血症。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。血症。临床表现临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功重外，主要是缺氧和二氧化碳

38、潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。能紊乱的表现。临床表现临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重的严重程度和发生速度有关。程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重：一、原发疾病的加重：结核病变进展，合并肺内感染结核病变进展，合并肺内感染 二、呼吸困难：二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。节律和幅度的改变。三、发绀：三、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时，可在血流量较大的时，可在血流量

39、较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2SaO2正常）称为正常）称为外周性发绀。外周性发绀。SaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。四、精神神经症状四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。

40、慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等，与嗜睡、甚至昏迷等，与低氧血症和酸中毒引起的脑低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关水肿有关，。，。慢性呼吸衰竭的诊断慢性呼吸衰竭的诊断诊诊 断断 肺内结核病变广泛，近期内合并感染的征象如肺内结核病变广泛，近期内合并感染的征象如发热、咳嗽、咳痰，发热、咳嗽、咳痰，WBCWBC升高升高 缺氧和高碳酸血症的临床表现，缺氧和高碳酸血症的

41、临床表现，及由此造成的及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；全身多脏器功能损害的临床表现； 排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因； 动脉血气分析：是诊断呼吸衰竭的重要依据动脉血气分析：是诊断呼吸衰竭的重要依据。血气分析血气分析血液的酸碱度（血液的酸碱度（PHPH值）值）正常正常7.35 7.35 7.457.45 动脉血氧分压（动脉血氧分压（ PaO PaO 2 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭时呼吸衰竭时60mmHg50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸

42、碱平衡的影响。其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2) ) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%97%。判断有无呼吸衰竭判断有无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰判断有无呼吸衰竭判断有无呼吸衰竭 H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒( (呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性) )呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的

43、治疗H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒( (呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性) )治疗的原则治疗的原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症预防和治疗并发症 一、保持呼吸道通畅一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增基本、最重要的治疗措施。

44、气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。保持病人呼吸及氧疗的基础。保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物, ,清除口咽鼻部分泌物或胃清除口咽鼻部分泌物或胃 内反流物。内反流物。2 2、应用化痰药物、应用化痰药物. .化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰3 3、支气管扩张剂、支气管扩张剂4 4

45、、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用衰竭患者往往需静脉使用5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。辅助通气。插管的益处：插管的益处：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;100ml;可局部给药、给氧、可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效利于深部吸痰、提高吸氧效率率; ;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。是否需要机械通气是否需要机械通气适

46、应症适应症 自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/ /血血 流比例失调流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗慢性呼吸衰竭缓解期治疗是否需要机械通气是否需要机械通气适应症适应症 自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/ /血血 流比例失调流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗慢性呼吸衰竭

47、缓解期治疗相对禁忌证相对禁忌证 大咯血发生窒息大咯血发生窒息 肺大泡肺大泡 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者气胸未作胸腔引流者呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。通气。临床适应证：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先

48、呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如改善其呼吸道的阻塞，如气道内气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。副作用。二、氧疗二、氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。压。 COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流

49、量吸氧能降低肺循引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。活动耐力，延长生存时间。氧疗氧疗 结核病患者的慢性呼吸衰竭常伴有结核病患者的慢性呼吸衰竭常伴有CO2CO2潴留潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2CO2反映差，呼吸反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是器的刺激来维持，缺氧对

50、呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对化学感受器的刺激，会抑制患者呼解除了低氧对化学感受器的刺激，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，吸，造成通气状况进一步恶化， CO2CO2上升。当随上升。当随PaCOPaCO2 2升高升高8080mmHgmmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。麻醉效应。合理氧疗合理氧疗 急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围 慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90% 90% 不伴不伴CO2CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)(35%)。使。使PaO2PaO2提高到提高到6060mmHgmmHg或或SaO2SaO2达达90%90%以上以上。 伴伴CO2CO2潴留