重症资质培训急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征讲解学习

1、重症资质培训急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目录和要点目录和要点四四 掌握成人呼吸窘迫综合征掌握成人呼吸窘迫综合征ARDSARDS的临床表现的临床表现 五五 掌握掌握ALI/ARDSALI/ARDS的临床特征与诊断的临床特征与诊断六六 了解了解ALI/ARDSALI/ARDS的鉴别诊断的鉴别诊断 七七 掌握掌握ALI/ARDSALI/ARDS的治疗的治疗 急性肺损伤急性肺损伤(ALI)/(ALI)/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)是是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损过程中，肺

2、毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气应性降低、严重的通气/ /血流比例失调为病理生理血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念诊断标准诊断标准 起病起病: :急性；持续急性；持续 氧合标准氧合标

3、准: :氧合指数氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg(PaO/FiO)200 mmHg不不管呼气末正压管呼气末正压(PEEP)(PEEP)水平水平 ； 影像标准影像标准: :正位正位x x线胸片示双肺均有斑片状阴影；线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片幻灯片 6 6 排除标准排除标准: :肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg18mmHg，或无左心房，或无左心房压力增高的临床证据。压力增高的临床证据。 如如PaO/FiO300 mmHgPaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准，则诊且满足上述其它标准，则诊断为断为ALIALI。 ARDS ARDS 疾病严重程度分层疾病严重程度分层G

4、GGas exchangeGas exchangeGas exchange Gas exchange (to be combined with (to be combined with the numeric the numeric descriptor)descriptor)0 01 12 23 3A AB BC CD DPaoPao2 2/Fio/Fio2 2 301 301PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 200 -300 200 -300PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 101 200 101 200PaoPao2 2/Fio/Fio2 2 100 100Spontan

5、eous breathing, no PEEPSpontaneous breathing, no PEEPAssisted breathing, PEEP 0-5 cmHAssisted breathing, PEEP 0-5 cmH2 2O OAssisted breathing, PEEP 6-10 cmHAssisted breathing, PEEP 6-10 cmH2 2O OAssisted breathing, PEEP Assisted breathing, PEEP 10 cmH 10 cmH2 2O OO OOrgan failureOrgan failureA AB BC

6、 CD DLung onlyLung onlyLung + 1 organLung + 1 organLung + 2 organsLung + 2 organsLung + Lung + 3 organs 3 organsC CCauseCause1 12 23 3UnknownUnknownDirect lung injuryDirect lung injuryIndirect lung injuryIndirect lung injuryA AAssociated diseasesAssociated diseases0 01 12 2No coexisting disease that

7、 will cause death within 5 yrNo coexisting disease that will cause death within 5 yrCoexisting disease that will cause death within 5 yr but not within Coexisting disease that will cause death within 5 yr but not within 6 mo6 moCoexisting disease that will cause death within 6 moCoexisting disease t

8、hat will cause death within 6 mo直接因素直接因素间接因素间接因素临床特征临床特征 急性起病急性起病 在直接或间接肺损伤后在直接或间接肺损伤后121248 h48 h内发病；极少数内发病；极少数可发生在损伤几天后可发生在损伤几天后 50%50%在在2424小时内急性起病小时内急性起病 85%85%在在7272小时内出现明显的临床症状小时内出现明显的临床症状 临床特征临床特征 常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；或呼吸音减低； 影像学特征影像学特征 早

9、期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部x x线片常无明线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；增高阴影，即弥漫性肺浸润影； 排除特征排除特征无心功能不全证据。无心功能不全证据。发病机制发病机制 炎症反应在炎症反应在ALI/ ARDS ALI/ ARDS 中的重要作用中的重要作用 1.1. 单核巨噬细胞单核巨噬细胞(AM)(AM)诱导炎症反应诱导炎症反应 2. 2. 中

10、性粒细胞激活中性粒细胞激活 3. TNF-3. TNF-在在ALIALI发病中的作用发病中的作用 4. 4. 磷脂酶磷脂酶A2A2激活激活 5 5微循环障碍微循环障碍发病机制发病机制其余方面其余方面 1.1.ALI/ ARDS与信号转导与信号转导 2.2.细胞凋亡与细胞凋亡与ALI/ ARDS 3. 3.肺泡水肿液的清除肺泡水肿液的清除 4.4.基因易感性与基因易感性与ALI/ ARDS病理学和病理生理学病理学和病理生理学 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气泡塌陷导致

11、严重通气/ /血流比例失调，特别血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。发肺动脉高压。 病理生理病理生理 低氧血症 临床表现临床表现 起病起病 与与ARDSARDS发病有关的临床相关状况有发病有关的临床相关状况有100100多种多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏期，约定期（也被称为潜伏期，约242448h48h）出现呼吸困难等症状）出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者有暴

12、发型和起病较缓渐者 临床表现临床表现 症状及体征症状及体征 早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。严重的呼吸困难。 体检：体检： 鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达动过速，气促，呼吸频率增速可达30305050次次/min/min。 肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。 顽固低氧血症顽固低氧血症 P

13、aCO2PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PHPH可升高，正常或降低可升高，正常或降低 临床表现临床表现 胸部胸部X X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。润性阴影。 分钟通气量明显增加分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至肺静态总顺应性可降至151540ml/cmH2O40ml/cmH2O 功能残气量显著下降功能残气量显著下降 鉴别诊断鉴别诊断 （一）心源性肺水肿（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞（二）急性肺栓塞（三）严重肺炎（三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化（四）特发性肺间

14、质纤维化 治疗治疗 原发病治疗原发病治疗 呼吸支持治疗呼吸支持治疗 氧疗氧疗 无创机械通气无创机械通气 有创机械通气有创机械通气 液体通气液体通气 体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMOECMO） 药物治疗药物治疗治疗治疗 原发病治疗原发病治疗 原发病是影响原发病是影响ARDSARDS预后和转归的关键预后和转归的关键 如如: :有效清创有效清创; ;感染灶充分引流感染灶充分引流; ;抗生素合理选用抗生素合理选用 治疗治疗 氧疗氧疗动脉氧分压（动脉氧分压（PaO2PaO2）达到）达到60-80mmHg;60-80mmHg;吸入氧浓度尽可吸入氧浓度尽可能能60% 12cmH2O、尤其是、尤其是1

15、6cmH2O时明时明显改善生存率。显改善生存率。 可参照肺静态压力可参照肺静态压力-容积（容积（P-V）曲线低位转折点）曲线低位转折点压力来选择压力来选择PEEP。有条件，应根据静态。有条件，应根据静态P-V曲线曲线低位转折点压力低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEP。PEEP的作用的作用尽可能保有自主呼吸尽可能保有自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。改善氧合。 一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留一项前瞻对照研究显示，与控制通气相

16、比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。住院时间均明显减少。 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。患者机械通气时有必要保留自主呼吸。 半卧位半卧位 低于低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以度以上）上）VAP的患病率分别为的患病率分别为34%和和8（P=0.018）。）。 除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防患者均应保持半卧

17、位，预防VAP的发生。的发生。俯卧位通气俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。体移动，明显改善氧合。常规机械通气治疗无效的重度常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。患者可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静

18、脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松 应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。 应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。镇静剂的剂量。RamsayRamsay评分评分3-43-4分作为镇静目标。分作为镇静目标。 RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、患者的机

19、械通气时间、ICU住院时间和总住院时住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。疗费用均有所下降。镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松 危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住发生率，并可能延长住院时间。机械通气的院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用患者应尽量避免使用肌松药物。肌松药物。 如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量导用药剂量液体通气液体通气 部

20、分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张陷肺泡复张 部分液体通气能改善部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械患者常规机械通气无效时的一种选择。通气无效时的一种选择。体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO） 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功

21、能恢复。复。 非对照临床研究提示，严重的非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用患者应用ECMO后存活率为后存活率为46%-66%。 但但RCT研究显示，研究显示，ECMO并不改善并不改善ARDS患者预患者预后。后。 药物治疗药物治疗 液体管理液体管理 前提前提: :必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。 ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏

22、器功能保护、机械通气时间及机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。住院时间等方面与生理盐水无明显差异。 存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 人工胶体对人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。 药物治疗药物治疗 糖皮质激素糖皮质激素 多中心多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，的发生，对早期对早期ARDS也没有治疗

23、作用。也没有治疗作用。 对于过敏原因导致的对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。经验性治疗可能有效。 感染性休克并发感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 对于晚期对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 药物治疗药物治疗 一氧化氮（一氧化氮（NO）吸入）吸入 吸入吸入NO不宜作为不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。般治疗无

24、效的严重低氧血症时可考虑应用。 其他药物治疗其他药物治疗 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对明确其对ARDS预后的影响。预后的影响。其他药物治疗其他药物治疗 前列腺素前列腺素E1（PGE1） 只有在只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入入PGE1治疗。治疗。 N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸尚不支持尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。 环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂尚不能用于环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。常规治疗。其他药物治疗其他药物治疗 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。治疗。