消化系统疾病病理及营养干预

1、慢性胃炎o慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，与下列因素有关 n急性胃炎转变：n刺激性食物和药物：n胃酸缺乏：n十二指肠液的反流：幽门括约肌松弛n免疫功能异常：n感染因素：幽门螺旋杆菌n精神因素：精神刺激、忧郁、劳累等引起植物神经紊乱慢性胃炎病理一、浅表性胃炎：炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。 二、萎缩性胃炎：炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，不典型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不

2、良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 重度不典型增生会演变成胃癌。慢性胃炎的营养干预o浅表性胃炎： 解除诱因（习惯、药物、返流） 减轻负担 加强维生素B、胡萝卜素o萎缩性胃炎： 高蛋白饮食 加强抗氧化剂摄入 加强维生素B摄入 加强铁摄入胃、十二指肠溃疡o胃、十二指肠溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10在其一生中患过本病。 溃疡可发生于任何年龄，以4555岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍占优势。 o有关资料显示我国胃镜检查病历中溃疡检出率为16%33%，胃镜检查资料发现，我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方，城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一，

3、秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。胃、十二指肠的病理生理o病理： 圆形或椭圆形粘膜缺损深达粘膜肌层. 胃小弯的角部多见。 十二指肠球部多见。o发病机制： 多因素综合作用。胃、十二指肠溃疡的病因一、幽门螺旋杆菌感染一、幽门螺旋杆菌感染：胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%90%，在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%100%。二、滥用药物：二、滥用药物：阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病，其中以阿司匹林尤甚。三、胃酸分泌过多：胃酸分泌过多：无酸则无溃疡，迷走神经紧张（情绪、紧张)、零食、吸烟、喝酒、四、其他治病因素其他治病因素：遗传（单卵双胞胎同

4、时发生溃疡的几率在50%以上；在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见）、疾病（肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的23倍，乙肝病患者表面抗原阳性，胃溃疡发病率高达33% ）等胃、十二指肠溃疡的并发症o溃疡急性穿孔：粘膜肌层浆膜穿孔； 3050岁，青壮年居多。男性女性。急症o溃疡大出血：动脉被侵蚀、破裂出血。急症o溃疡瘢痕性幽门梗阻：手术适应症o胃溃疡恶变成胃癌：正常胃的内壁正常胃的内壁 十二指肠的球部溃疡十二指肠的球部溃疡弥漫的胃腺癌，胃弥漫的胃腺癌，胃 “ “皮革样皮革样”外观外观 胃、十二指肠溃疡的营养干预o营养要点：n减少胃酸与胆汁的大量分泌o营养方案： 低脂肪，低纤维，适量蛋白质

5、 大量补充维生素B，胡萝卜素 一个阶段后可补充维生素C便秘o病因n大肠蠕动缓慢，废物积存；大肠蠕动缓慢，废物积存；n蛋白质不足，肠壁松弛；蛋白质不足，肠壁松弛；n维生素维生素B B不足，肠道肌肉能量不足；不足，肠道肌肉能量不足；n纤维素不足，粪便体积太小。纤维素不足，粪便体积太小。n疾病：先天性巨结肠疾病：先天性巨结肠o营养干预n多饮水及香蕉、蜂蜜以润肠；多饮水及香蕉、蜂蜜以润肠；n多做收腹提肛运动；多做收腹提肛运动；n增加肠蠕动：补充蛋白质、倍力健、增加肠蠕动：补充蛋白质、倍力健、维生素维生素B B、维生素、维生素C C、钙、钙镁片；镁片；n纤维食物以增大粪便体积纤维食物以增大粪便体积结肠癌

6、o大肠粘膜上皮起源的恶性肿瘤称为大肠癌。是最常见的消化道恶性肿瘤之一。 o大肠癌是西方国家（西欧、北美）最常见的恶性肿瘤，我国近年来近年来随着人民饮食结构及生活习惯等诸多因素的影响，大肠癌的发病率有明大肠癌的发病率有明显上升的趋势显上升的趋势。我国大肠癌的发病率及死亡率亦有明显的地域特征，长江中下游及沿海地区大肠癌发病及死亡率高，内陆各省发病及死亡长江中下游及沿海地区大肠癌发病及死亡率高，内陆各省发病及死亡率较低率较低，同世界范围内的分布趋势亦较一致，即经济发达地区高于经济不发达地区，上海上海大肠癌的死亡率为11010万，而甘肃甘肃仅为1.8010万。 o在种族的分布上既往认为白种人可能更易患

7、大肠癌，但从移民中的流行病学资料分析，这种人种差异并不显著。在美国洛杉矾，白人结肠癌男性为36.610万，黑人为23710万，中国人为24710万，日本人为29.810万；女性白人为23710万，黑人为27610万，中国人为8010万，日本人为20810万。因此，除部分结肠癌的主要原因为遗传因素外，可能饮食习惯与结构更是大肠癌的重要诱因。 结肠癌的病因o病因n大肠癌的病因尚不清楚。一般认为，大肠癌是遗传和环境因素之间复杂的相互作用的结果。n除此，大肠癌还与以下几方面有关： 饮食因素如高脂肪饮食、低纤维饮食、动物蛋白、食物中亚硝胺及其衍生物含量高；摄入酒精、维生素A及微量元素缺乏等； 大肠的某些

8、良性病变如慢性溃疡性结肠炎，大肠腺瘤与家族性结肠腺瘤病，血吸虫病等； 遗传因素如家族性腺瘤性息肉病，遗传性非息肉病性结直肠癌等。 在我国大肠癌近半数位于直肠，其次多位于乙状结肠，其余依此见于盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。 结肠癌的预防与营养干预o积极调理便秘等肠道疾病o积极治疗肠息肉等肠道疾病n补充蛋白质n补充维生素C、钙镁片、维生素B、类胡萝卜素n补充膳食纤维素o早期发现，早期手术o术后营养干预n提升机体修复能力，提升免疫力，抗氧化消化道疾病特性o消化系统疾病可影响营养吸收利用o某些营养素会加重消化系统负担，甚至加重疾病o不同营养素在消化道的不同部位被吸收o消化道的内环境对营养素的吸收利用影

9、响很大o高蛋白摄入会刺激消化液的分泌肝病o人体最大的中心代谢器官，能代谢和清除来自门静脉的营养素和毒素o肝脏有每50天可再生全部细胞的能力，营养干预是最好的措施o营养支持可以增加肝功能衰竭病人的存活率脂肪肝o多种原因导致多种原因导致5%5%以上的肝细胞被脂肪化。以上的肝细胞被脂肪化。o在西方国家，脂肪肝发病率很高，约在西方国家，脂肪肝发病率很高，约1010个人中个人中就有就有1 1人为脂肪肝患者或隐性脂肪肝携带者。人为脂肪肝患者或隐性脂肪肝携带者。 o肝脏是脂肪代谢的中心。肝脏是脂肪代谢的中心。o食物脂肪在肝脏被彻底分解。食物脂肪在肝脏被彻底分解。o肝脏是脂肪转化能量的车间。肝脏是脂肪转化能量

10、的车间。o肝脏是脂肪酸的加工厂。肝脏是脂肪酸的加工厂。o肝脏是载脂蛋白的制造基地。肝脏是载脂蛋白的制造基地。o肝脏是类脂合成代谢的重要场所。肝脏是类脂合成代谢的重要场所。脂肪肝的特点o脂肪酸和甘油三脂在肝内的堆积脂肪酸和甘油三脂在肝内的堆积。o发病率呈上升趋势和低龄化发病率呈上升趋势和低龄化。o男性多于女性男性多于女性。脂肪在肝细胞内堆积脂肪在肝细胞内堆积肝细胞破肝细胞破裂裂o轻度轻度脂肪占肝重的脂肪占肝重的5%5%10%10%。o中度中度脂肪占肝重的脂肪占肝重的11%11%25%25%。o重度重度脂肪占肝重的脂肪占肝重的26%26%以上。以上。n发达国家第一位常见肝病n发展中国家第二位常见肝

11、病10%脂肪肝脂肪肝90%正常正常适龄人群白领（每10人中）3人脂肪肝人脂肪肝7人正常人正常脂肪肝好发人群脂肪肝好发人群o肥胖者肥胖者o过量饮酒者过量饮酒者o病毒性肝炎患者病毒性肝炎患者o糖尿病人糖尿病人o长期服用对肝有害药物者长期服用对肝有害药物者一、过量饮酒二、高脂饮食三、劳累四、运动减少o进人体内的乙醇90在肝脏代谢机制：乙醇乙醛乙酸乙醇直接损害，脂质过氧化 乙醛的毒性作用 肝功受损，脂肪代谢障碍，形成脂肪肝。血液乳糜微粒等增高蛋白质、脂肪比例失调肝细胞脂肪浸润形成脂肪肝劳累肝功能紊乱脂肪代谢紊乱脂肪肝运动减少能量消耗下降碳水化合物、脂肪过剩脂肪肝o肥胖性脂肪肝是可逆性疾病。肥胖性脂肪肝

12、是可逆性疾病。o酒精性脂肪肝易引起肝硬化、酒精性脂肪肝易引起肝硬化、肝坏死及肝癌。肝坏死及肝癌。一、改良生活方式(1) 禁酒(2) 避免色素防腐剂味精烧烤等(3) 戒烟(4) 慎用药物二、适当运动坚持适当体育运动（1）减轻体重（2）控制血糖（3）降低血脂（4）促进肝内脂肪代谢三、药物o根据医生建议选择药物o提醒：药物需要通过肝脏代谢,可能加重肝脏负担四、营养干预1、控制热量摄入,尤其是碳水化合物的摄入.o过高热能使脂肪合成增多，加速脂肪肝病变。四、营养干预2、调整蛋白质供给量：o避免体内蛋白质消耗，有利肝细胞的修复和再生。o蛋白质可与肝内脂肪结合成脂蛋白，有利于将脂肪顺利运出肝脏。四、营养干预

13、3、适量脂肪：o适量脂肪可抑制肝脏合成脂肪酸。o必需脂肪酸参与磷脂的合成，使脂肪从肝脏中顺利运出。但食入过高的脂肪可使热能增高，不利于病情改善。四、营养干预4、补充足够的维生素：o补充足量的各种维生素，对肝细胞的解毒、再生有益。o保护肝细胞、防止毒素对肝细胞的损害。四、营养支持5、补充食物纤维及矿物质：o充足的膳食纤维利于代谢废物的排泄、有利于血糖、血脂水平的调节。o病毒性肝炎病毒性肝炎o酒精性肝病酒精性肝病o其他其他是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。其病因复杂多样：其病因复杂多样：o约40%-60%人群曾受到感染o乙肝病毒携带者逾10%o乙型肝炎患者

14、近3千万o每年近 30万 人死于肝炎或肝癌o病毒只有生物膜和，不能自身复制，所病毒只有生物膜和，不能自身复制，所以必须借助肝细胞的细胞质进行复制，最终造以必须借助肝细胞的细胞质进行复制，最终造成肝细胞的破溃死亡。成肝细胞的破溃死亡。o杀死病毒的药物的研发速度，远远赶不上病毒杀死病毒的药物的研发速度，远远赶不上病毒变异的速度，所以人类只能徒唤无奈。变异的速度，所以人类只能徒唤无奈。o人类自身免疫系统的功能强大时，人类自身免疫系统的功能强大时， 可有效地杀死或抑制病毒的复制。可有效地杀死或抑制病毒的复制。乙肝病毒检测乙肝病毒检测5 5项，简称项，简称“两对半两对半”。1. HBsAg-1. HBs

15、Ag-乙肝病毒表面抗原乙肝病毒表面抗原2. 2. 抗抗-HBs-HBs-抗乙肝病毒表面抗原的抗体抗乙肝病毒表面抗原的抗体3. HBeAg-3. HBeAg-乙肝病毒乙肝病毒e e抗原抗原4. 4. 抗抗-HBe-HBe-抗乙肝病毒抗乙肝病毒e e抗原的抗体抗原的抗体5. 5. 抗抗-HBc-HBc-抗乙肝病毒核心抗原的抗体抗乙肝病毒核心抗原的抗体o1.3.51.3.5阳性为大三阳，阳性为大三阳，1.4.51.4.5阳性为小三阳阳性为小三阳。项目项目12345678910项目意义项目意义乙肝表面抗原(HBsAg)+已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒26个月后，可测到阳性结果乙肝表面抗体（抗HB

16、s或HbsAb）+对乙肝病毒免疫和保护性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已恢复e抗原(HBeAg)+乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强e抗体(抗HBe或HBeAb)+传染性降低，病毒复制降低或缓解核心抗体(抗HBc或HBcAb)+它的滴度高，表明乙肝报告分析大三阳大三阳慢性肝病强传染性急性感染慢性携带弱传染性小三阳小三阳慢性携带弱传染性会恶变感染过有免疫力急性感染恢复期有传染性急性感染恢复期急性感染早期慢性携带弱传染性慢性携带急性感染恢复急性感染早期强传染性急性感染恢复期慢性携带病毒复制活跃，传染性强。病毒复制活跃，传染性强。病毒复制缓解，传染性相对病毒复制缓解，传染性相对减弱。病情在恢复中

17、。减弱。病情在恢复中。乙肝患者乙肝患者乙肝病毒携带者（重要传染源）乙肝病毒携带者（重要传染源）遗传遗传血液血液性传播性传播其他生活途径传播其他生活途径传播患肝病时患肝病时分泌胆汁的机能受影响分泌胆汁的机能受影响肠道对脂肪的消化、吸收发生肠道对脂肪的消化、吸收发生困难困难脂溶性维生素脂溶性维生素A A、D D、E E等吸收等吸收 o到目前为止无特效药物。到目前为止无特效药物。o提升免疫力，抵抗病毒。提升免疫力，抵抗病毒。o增加营养，修复肝细胞。增加营养，修复肝细胞。o充分休息，切忌劳累。充分休息，切忌劳累。o营养支持的目的：o高蛋白高维生素低脂肪膳食 （一）维生素补充最重要 n维生素直接参与肝脏

18、代谢影响肝脏的生理功能。n作用：帮助肝细胞的解毒、再生、提高免疫水平。 （二）优质植物蛋白质的补充 n可减轻炎症，改善糖原代谢，利于肝细胞修复。 建议：膳食中蛋白质给予1.5-2.8g/kg*天n患者对植物性蛋白质的耐受性较其他形式的蛋白质要好一些，可能与所含芳香族及产氨的氨基酸较少有关。n注意：重症者慎用 （三）低脂饮食要牢记 n禁高脂、高胆固醇、动物油和油炸食物n重症者鱼油慎用（四）注意补充无机盐 n增加维生素和矿物质的摄入，增加维生素和矿物质的摄入，尤其是铁、锌、硒等易缺乏的尤其是铁、锌、硒等易缺乏的矿物质和维生素矿物质和维生素C C、B B族维生素。族维生素。 （五）供给热能要适当 n平常，每日平常，每日2000300020003000千卡。适量的糖对肝功千卡。适量的糖对肝功能恢复有益。能恢复有益。n摄糖量因体力劳动而定。摄糖量因体力劳动而定。（六）膳食纤维 n膳食纤维 不宜过多，减轻胃肠道负担。伴食管胃底静脉屈张者应严格限制。 简而言之，就是瘢痕化的肝脏肝脏变形早期肿大，晚期缩小质地变硬重量减轻外观棕黄色或灰褐色表面大小不等的结节包膜增厚o肝硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症