心力衰竭患者的护理方法

1、第2章 循环系统疾病病人的护理 第二节 心 力 衰 竭 （2学时 ）本节目的和要求1、掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。2、熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭的处理；3、熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理；4、了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、 治疗要点；讲授主要内容 疾病概要 慢性心力衰竭 急性心力衰竭疾病概要疾病概要 概念 【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的

2、临床综合症。 疾病概要疾病概要 主要临床特征： 肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。疾病概要疾病概要心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按 性 质 分急性心力衰竭慢性心力衰竭 较常见左心衰右心衰全心衰收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较慢性心力衰竭 chronic heart failure慢性心力衰竭讲授主要内容 病因与发病机制 临床表现 诊断要点 处理要点 护理诊断/问题 护理措施 病例导入 病人，女，39岁，原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年，反复活动后心悸、气促3年，加重伴不能平卧、水肿、尿

3、少1周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。病例导入 体检：T37，P110次min，R24次min，BP11070mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。 初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全，全心衰竭，心功能IV级。病例导入结合上述病例请思考该病人：1、有哪些症状及阳性体征？2、为什么诊断为慢性全心衰竭？3、心功能怎么分级？4、该病人可能的病因是什么？一、病因及病理生理1 1、原发性心肌损害、原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病2 2、心脏负荷过重

4、、心脏负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷） -如高血压等如高血压等 容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷） -如心瓣膜反流性疾病如心瓣膜反流性疾病（一）病因（二）诱因（二）诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多 过度体力活动或情绪激动 治疗不当：不恰当停药 高动力循环：严重贫血、甲亢 原有心脏病加重思考：二尖瓣狭窄是心衰的病因还是诱因？（三）发病机制各 种 病 因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心 功 能 代 偿 方 式左心衰发病机理 左心压力增高肺循环瘀血

5、心排血量减少右心衰发病机理 右心压力增高体 循 环 瘀 血（四）病理生理一、代偿机制一、代偿机制1. Frank-Starling1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2. 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑（3 3）其他体液因子）其他体液因子（四）

6、病理生理二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调（四）病理生理 心室重构： 原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。二、临 床 表 现（一）左心衰竭 1 1、症状、症状（1）呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-早期症状早期症状 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-典型表现典型表现 端坐呼吸端坐呼吸-反应心衰程度反应心衰程度

7、急性肺水肿急性肺水肿（2 2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻（3 3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少）心输出量降低：头晕、乏力、尿少（一）左心衰竭2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）（二）右心衰竭 1. 症状：主要表现体循环静脉瘀血 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少 呼吸困难（二）右心衰竭2. 2. 体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性紫绀：周围

8、性 心脏体征颈静脉怒张下肢凹陷 性水肿（三）全心衰竭左心衰表现 +右心衰表现（四）心功能分级及客观评价（四）心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：期：有心力衰竭的高有心力衰竭的高危因素，但没有器质危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭性心脏病或心力衰竭的症状的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状体力活动即引起上述症状B期：期：有器质性心脏病，有器质性心脏病，但没有心力衰

9、竭的症但没有心力衰竭的症状状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状活动即引起上述症状C期：期：有器质性心脏病有器质性心脏病且目前或以往有心衰且目前或以往有心衰症状症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重活动时加重D期：期：需要特殊干预治需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭疗的难治性心力衰竭 三、辅助检查及诊断（一）实验室检查（一）实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCGUCG：心脏扩大、：心脏扩大、EFEF （收缩性）；心房扩大而（收缩性）；心房扩

10、大而EFEF不不 （舒张性），（舒张性），E/AE/A1.21.2 血流动力学：血流动力学：PCWPPCWP 12mmHg12mmHg 右心衰：周围静脉压升高右心衰：周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O O（二）诊断要点肺循环瘀血的临床表现 器质性心脏病 体循环瘀血的临床表现 右 心衰 竭左 心衰 竭 四、治 疗 要 点（一）治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重（二）治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、 -阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂

11、三腔起搏器、心脏移植（三）药物治疗1、减轻心脏负荷 利尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物降低心脏前负荷，最常用的药物 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 保钾利尿剂：螺内酯 血管扩张剂-降低前负荷或后负荷降低前负荷或后负荷 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 扩张动脉及静脉：硝普钠（三）药物治疗2、强心剂增强心肌收缩力 洋地黄类药物 静脉：西地兰 0.4mg/支 口服：地高辛0.25mg/片 非洋地黄类正性肌力药 1 1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农药物治疗-洋地黄类药物机制：机制： 直接

12、增强心肌收缩力直接增强心肌收缩力-提高心排血量提高心排血量 电生理作用电生理作用-抑制传导、提高心房、交界区、心室抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性自律性 兴奋迷走神经兴奋迷走神经-对抗交感神经兴奋的不利影响对抗交感神经兴奋的不利影响适应证：适应证：心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳 心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率药物治疗-洋地黄类药物禁忌证禁忌证- - 预激合并房颤预激合并房颤 肥厚型梗阻型心肌病肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死急性心肌梗死2424小时内小时内 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 度或度或度房

13、室传导阻滞度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症（三）药物治疗3、改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 受体阻滞剂受体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢5、其他治疗 血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等五、实施护理（一）护理评估 询问病史 心脏病史、症状、活动耐量、诱发或加重的因素 身体评估 颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部罗音 辅助检查 胸片、UCG、ECG、电解质、血气、血流动力学 心理-社会资料 抑郁、焦虑、悲观失望（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损 与肺瘀血有关2、活动无耐力

14、 与心排出量下降有关3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱（三）护理目标 呼吸困难减轻 血气结果正常 心排出量增加 水肿、腹水减轻或消失 焦虑减轻 无洋地黄中毒及电解质紊乱 及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱（四）护理措施1、休息与活动（四）护理措施（四）护理措施2、饮食 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心衰 食盐在2.53g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于

15、5g/d。（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、 控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察5、吸氧 一般：2-4L/min 肺心病：1-2L/min 注意观察那些内容？（四）护理措施6、用药护理（1）洋地黄类药的护理 小（消化）心（心脏）留神（神经） 毒性反应主要有 （1）胃肠道反应 （2）神经系统症状 （3）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞（四）护理措施 监测 使用洋地黄前、中、后问症状，数心率 洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄为首要措施； 有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂 纠正心律失常，快速型

16、心律失常首选苯妥因钠或利多卡因；对缓 慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器； 洋地黄特异抗体。（四）护理措施（2）利尿剂的应用及护理 给药时间：尽量白天 观察 记24小时出入量（尿量） 有无低血钾（低血钾是最主要的副作用） 有无高尿酸 体重是否减轻（四）护理措施（3）-受体阻滞剂的应用及护理 血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。（4）血管扩张剂的应用及护理 观察血压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、 避光输液，避免长期大剂量使用。（5）ACEI的应用及护理 观察血压、血钾、干咳、肾功能（四）护理措施7、心理支持8、健康指导 避免诱因；用药指导；门诊随访指导（五）护理评价

17、 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应病例分析 1、诊断分析 病人有心脏病史；安静状态下心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿罗音，罗音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心脏向两侧扩大，提示全心衰竭。 初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭病例分析2、护理分析 不能平卧-半卧位 心功能级-卧床休息、吸氧、观察呼吸、 湿罗音情况 水肿、尿少-观察水肿、尿量、电解质情况， 低盐饮食病例分析 用强心剂和利尿剂-观察疗效及有无不良反应， 有无洋地黄中毒现象焦虑等心理问题-心理护理用药知识缺乏-健康教育课堂小结 慢性心力

18、衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。 左心衰竭表现为肺瘀血（三种呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大）。 右心衰竭表现为体瘀血（消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心大）。课堂小结 左右心衰表现同时存在是全心衰竭。 心衰都表现为心率快、尿少。 治疗强心、利尿、ACEI应用。 护理时要特别警惕洋地黄中毒。急性心力衰竭Acute heart failure 病例导入 护士夜间巡视病房时，发现一病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。

19、初步诊断为：急性左心衰竭。病例导入结合上述病例请思考该病人：1、出现了什么情况？2、怎样配合抢救及护理？概念 【急性心力衰竭】由于急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征思考：最常见的急性心力衰竭是左心衰还是右心衰？一、病因和发病机制 （一）病因 1、急性弥漫性心肌损害 2、急性而严重的心脏负荷增加 3、严重心律失常（二）发病机制心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿二、临 床 表 现（一）症状1、表情恐惧2、突发极度呼吸困难 常被迫取端坐位3、频繁咳嗽、咳大量白色 或粉红色泡沫样痰（一）体征1、两肺布满湿啰音、哮鸣音2、心脏体征 心率增快，可闻及舒张期奔马律3、皮肤湿冷4、血压早期，病情如不缓解可持续，甚至休克三、辅助检查及诊断（一）实验室检查1