酸碱平衡紊乱ppt课件

1、第四章 酸碱平衡紊乱一、概述：1.概念：酸碱平衡acid-base balance）：机体处理酸碱物质含量和比例，维持pH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱（ acid-base disturbances）： 病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调制机制障碍导致体液内环境酸碱稳态破坏。2.酸碱物质的来源：（1酸的来源：（2碱的来源： 挥发酸volatile acid）固定酸fixed acid）氨基酸脱氨基肾小管上皮c重新合成或吸收NaHCO3摄入碱3.酸碱平衡的调节（一血液的缓冲作用反应迅速，不能持久）（二肺的调节：（调节效能最大，30 分达高峰）（三肾的调节：（慢，数小时起作用， 3-5天

2、达高峰） 1.近端肾小管的Na+-H+交换 2.远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收 3.NH4+的排出 （四组织细胞的调节较强，3-4小时 后发挥的作用）Cl- 4.反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义：（1pH值：是表示血液酸碱度最简明的指标， 是氢离子的负对数。正常人动脉血pH为7.35-7.45，平均为7.40pH=pKa+lg =6.1+lg =7.40 HCO3-H2CO32412（2动脉血二氧化碳分压partial pressure of carbon dioxide, PaCO2 ） 是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。 正常值 33-46mmHg （4.39-6.25k

3、Pa） 平均值 40mmHg （5.32kPa） PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。(3)(3)二氧化碳结合力二氧化碳结合力(CO2 combining (CO2 combining power, CO2 -CP)power, CO2 -CP) 是血浆HCO3- 中的CO2含量。主要受代谢性因素的影响。正常值 23-31mmol/L，平均27mmol/L,用容积表示 50-70ml/dl。 （4标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐： 标准碳酸氢盐standard bicarbonate, SB）：是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-含量。它是判断代谢因素的指标。 正常值22-27mmol

4、/L，平均为24mmol/L 实际碳酸氢盐actual bicarbonate, AB）:是指隔绝空气的血液标本，在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常时AB=SB。 AB与SB差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。 （5缓冲碱buffer base, BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是反映代谢因素的指标，正常值45-55mmol/L,BB代酸， BB代碱。(6)碱剩余base excess, BE）：指标准条件下，将1L全血滴定至 pH 7.4时所 用的酸或碱的量。为代谢性因素指标。正常值03mmol/L。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用

5、正值表示，反之则反。（7阴离子间隙anion gap, AG）： 指血浆中未测定的阴离子undetermined anion, UA与未测定的阳离子undetrmined cation, UC的差值，即AG=UA-UC Na+UC=HCO3-+Cl-+UA AG=UA-UC=Na+-（HCO3-+Cl-） =140-（24+104） =12mmol/L 5.分类单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱酸中毒代酸 代偿性代酸pH正常失代偿性代酸pH降低呼酸 （同上）碱中毒代碱 代偿性代碱pH正常失代偿性代碱pH增高呼碱 （同上）双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡二、酸中毒1.代谢性酸中毒metabolic

6、 acidosis）1概念: 原发性HCO3-减少而导致pH下降2原因和机制： HCO3-直接丢失过多： 严重服泻、肠瘘、肠道引流 肾小管酸中毒 大面积烧伤时大量血浆渗出固定酸产生过多，HCO3-缓冲丢失 乳酸酸中毒 酮症酸中毒固定酸排泄障碍，HCO3-缓冲丢失外源性固定酸摄入过多 （3代谢性酸中毒分类： AG型代酸：乳酸酸中毒 (血cl正常) 酮症酸中毒 严重肾衰 水杨酸中毒AG正常型代酸：消化道直接丢失HCO3- (血cl) 轻中度肾衰，泌H+ 肾小管性酸中毒 含氯酸性盐摄入过多(4)机体的代偿： 血液的缓冲，立即发生 肺的代偿调节作用:呼吸加深加快 肾的代偿: 加强排酸保碱作用 骨骼的缓

7、冲作用 Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4(5)指标变化： pH可在正常下限(代偿）,7.35失代偿 HCO3- 原发性 :AB 、SB 、 BB 、 CO2 -CP 、BE负值 PCO2继发性(机体代偿，呼吸加深快） 血K+ 、血Cl-(正常或 ） 2.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis） (1)概念：原发性PaCO2升高或血浆 H2CO3而导致pH（2原因和机理：主要外呼吸通气障 碍而致CO2排出受阻 （3机体的代偿： 急性呼酸，主要靠细胞内外离 子交换及细胞内缓冲 (血浆、 红细胞) 慢性呼酸，肾代偿（4指标变化： pH正常，代偿性呼酸，pH7.35，

8、失代偿 PCO2原发性 HCO3-因肾代偿继发性 血K、血Cl-3.酸中毒对机体的影响：1心血管系统功能改变 室性心律失常(高血钾) 心肌收缩力减弱 血压下降2中枢神经系统功能的改变 中枢抑制 CO2麻醉 肺性脑病3骨骼系统改变三、碱中毒1.代谢性碱中毒metabolic alkalosis）1概念：原发性HCO3-增多而导致的pH2原因与机制： H+丧失 经胃丢失 经肾丢失 HCO3-过量负荷 低血K+ （3机体的代偿调节： 体液的缓冲和细胞内外离子交换 OH-+H2CO3H2O+HCO3- 肺的代偿调节 肾的代偿调节较晚）（4指标变化：2.呼吸性碱中毒respiratory alkalosis）：（1概念：血浆H2CO3浓度原发性而导 致pH升高。（2原因与机制: 肺通气过度 低O2血症 机体代谢过盛 呼吸中枢受到刺激 人工呼吸机使用不当（3机体的代偿调节： 细胞内缓冲 急性呼吸性碱中毒时，血浆CO2、 A: HCO3-增多,H+ HCO3- =H2CO3 HBufH+Buf- B:血浆HCO3-进入红细胞与缓冲 物提供H+反响。 肾脏的