药理学名词解释

1、药理学名词解释首剂效应（firstdosephenomenon）首次给药岀现严重的体位性低血压、眩晕、岀汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时岀现首关效应（first-passeffect）指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期（t1/2）：多指血浆药物浓度下降一半所需时间。表观分布容积（Vd）:指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。最低抑菌浓度（MIC）指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。二

2、重感染：长期使用广谱抗生素，破坏了菌群间的生态平衡，使肠道内敏感菌株受到抑制而耐药菌株乘机繁殖，而造成的再感染合用某些中枢抑制药，可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低的状态，称为人工冬眠疗法。水杨酸反应：剂量过大（5g/日）岀现，有头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，严重者岀现高热、脱水、惊厥、意识模糊或昏迷。立即停药，碱化尿液。胰岛素抵抗急性抵抗：多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致，使胰岛素作用锐减，需增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位。慢性抵抗：因为体内产生了抗胰岛素抗体；靶细胞膜上胰岛素受体数目减少；靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。糖皮质激素反跳：即胰岛素耐受性，由于机体拮

3、抗胰岛素物质增多，体内生成胰岛素抗体，胰岛素受体数目和亲和力减少等原因引起，此时应加大胰岛素剂量才能维持应有的降血糖效应。灰婴综合征：是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应，临床表现为患儿服药后数日岀现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸循环衰竭，并可能在岀现症状数小时内死亡。阿司匹林效应：只某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后诱发的哮喘。隐匿性传导：指来自心房的冲动到达房室后，由于递减传到而隐蔽在房室结中，留下不应期，使后续冲动不能下传到心室。药物不良反应（ADR）:凡是不符合药用目的并给病人带来不适或痛苦的有害反应。突变选择窗（MSW）:细菌突变耐药株在最低抑菌

4、浓度-MIC到药物对突变菌株的mic-MPC之间的距离会被选择出来，这就是突变选择窗耐药性：生物（尤指病原微生物）对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Toleranee）:指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全副反应，系指应用治疗量的药物后所岀现的治疗目的以外的药理作用。柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，又称坪浓度或坪值首过效应：指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，

5、药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。生物利用度（F）:指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值（TI=LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之之越小。半数致死量（LD50）：50%的实验动物死亡时对应的剂量。半数有效量（ED50）：50%的实验动物有效时对应的剂量。副反应：指药物在治疗剂量时岀现的与用药目的无关的作用。肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。是促进药物生物转化的主要酶系

6、统，主要存在于肝细胞内质网上。后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压。效能：在量反应中，继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升，反映药物的内在活性。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。激动药：与受体有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物。拮抗药：与受体有较强的亲和力、但缺乏内在活性的药物。分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程抗菌后效应：是指抗菌药物作用于细菌并

7、产生抑制作用后，抗菌药浓度降至最低抑菌浓度以下或消失，对细菌的抑制作用依然存在一段时间，这种现象称为抗生素后效应戒断症状：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，岀现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、岀汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。药理学，药物效应动力学，药物代谢动力学：药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，又称药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药

8、动学。（1）对因治疗：用药目的在于消除原发治病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗。（25）对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。（25）不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应称为药物不良反应。（26）副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称作副作用）。（26）毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。（26）变态反应：变态反应是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。（26）后遗效应：后遗效应

9、是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。（26）停药反应：停药反应是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。（26）激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。（31）拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0的药物。（31）个体差异：药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体相互作用的结果，受药物和机体的多种因素影响。药物因素主要有药物剂型、剂量和给药途径、合并用药与药物相互作用。机体因素主要有年龄、性别、种族、遗传变异、心理、生理和病理因素。这些因素往往会引起不同个体或是对药物的吸收、分布和消除发生变异，导致药物在作用部位的浓度

10、不同，表现为药物代谢动力学差异；或是虽然药物浓度相同，但反应性不同，表现为药物效应动力学差异。这两方面的变异，均能引起药物反应个体差异。（36）首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（6）肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物称为肝药酶诱导剂。（书P12:有些药物本身就它们所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快，这一作用称自身诱导。）肝药酶抑制剂：肝药酶是动物体内一种重要

11、的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。（书P12:有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物代谢减慢。这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物的代谢。）肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄岀去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。（14）时量曲线下面积：药一时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血循环的总量。（18）半衰期：药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。（19）稳态浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆浓度称