慢性肺源性心脏病

1、慢性肺源性心脏病 ( Chronic pulmonary heart disease )本节内容概述概述 概念概念病因病因发病机制发病机制和病理和病理临床表现临床表现并发症并发症实验室其他检查实验室其他检查 X X线线 心电图心电图诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗 急性加重期治疗急性加重期治疗概述一、概念概念 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary chronic pulmonary heart disease) heart disease) 是由是由肺组织、肺动脉血管或胸肺组织、肺动脉血管或胸廓廓的的慢性病变慢性病变引起引起肺组织结构和功能异常肺组织结构和功能异

2、常，产生，产生肺血管阻力增加，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高肺动脉压力增高，使右心扩张、，使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病心脏病。二、流行病学二、流行病学 病因一、支气管、肺疾病：一、支气管、肺疾病：COPD 80%90%COPD 80%90%，哮喘、，哮喘、 支气管扩张、重症结核、尘肺、肺纤维化支气管扩张、重症结核、尘肺、肺纤维化 等。等。二、胸廓运动障碍性疾病二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎神经：脊髓灰质炎三、肺血管疾病三、肺血管疾病 甚少见甚少见 过敏

3、性肉芽肿（过敏性肉芽肿（allergic granulmatosisallergic granulmatosis) ) 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压四、其他四、其他发病机制和病理一、肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 引起右心室肥大的因素很多，但先决条件是引起右心室肥大的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重建，变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管

4、结构重建，产生产生肺动脉高压。肺动脉高压。功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加缺氧花生四烯酸环氧化酶脂氧化酶PGEPGF、TXLTS组胺（5HT)、AT2、PAFEDRF(NO)/EDCF(ET)肺血管收缩慢支血管炎管腔狭窄、闭塞肺气肿肺泡压Cap受压肺泡壁破裂Cap网毁损70%缺氧肺血管收缩、重构肺动脉高压肺动脉高压缺氧血容量血粘滞度血流阻力肺心病肺心病发病机制示意图肺血管收缩肺血管收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病醛固酮肾动脉收缩促红素接直刺激多种因生长子PaCO2 H+病因病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰

5、慢性肺心病慢支累及临近小A肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管肺泡破裂，毛细血管床减损肺血管收缩及重构促红素醛固酮增加肾动脉收缩PGE .PGFTX, LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图发病机制和病理二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害三、其他重要器官的损害临床表现 发展缓慢。原有肺、胸疾病症状和体征+肺心功能衰竭及其他器官损害一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：咳嗽 咳痰 +气促+ 活动后心悸呼吸困难 乏力劳动耐力下降体征：肺气肿体征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂剑下心音心尖部 剑下心脏

6、搏动三尖瓣收缩期杂音早期肺心病临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭PaO250mmHg颈V怒张肝颈V回流征（+）肝肿大下肢水肿静脉压胸腹水并发症u肺性脑病肺性脑病u酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱u心律失常心律失常u休克休克u消化道出血消化道出血 u弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）并发症一、肺性脑病肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征，但必须除外脑动脉硬化、电介质紊乱、碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因。二、酸碱失衡及电解质

7、紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 可发生不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心率失常的病情更为恶化，应及时防治。三、心律失常心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。注意与洋地黄中毒鉴别。并发症四、休克休克 原因：（1）感染中毒性休克； （2）失血性休克： （3）心源性休克。 一旦发生，预后不良。五、消化道出血消化道出血 见呼吸衰竭六、弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC） 见呼吸衰竭实验室其他检查一、一、X X线检查线检查 除原有肺胸疾病及急性肺部感染特征

8、外肺心病肺心病肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径15mm其横径/气管横径1.07 肺动脉段突出或其高度3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘 实验室其他检查二、心电图检查二、心电图检查 心电图阳性率约30% 主要表现有右室肥大的改变 （1）电轴右偏，额面平均电轴+90。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv51.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。附件附件: :肺心病心电图诊断标准（肺心病心电图诊断标准（19771977）一、主要条件主要条件（一）额面平均电轴90（二）V1R/S1（三）重度顺钟向转位(V5R/S1)（四）RV!+SV51.05mV（五）aVR

9、R/S或R/Q1（六）V13呈QS、Qr、qr（除外心肌梗死）二、次要条件次要条件（一）肢导低电压（二）右束支传导阻滞（完全或不完全)具有一条主要的即可诊断，两条次要的为可疑肺心病。实验室其他检查三、超声心动图检查三、超声心动图检查（1）右心室流出道内径30mm（2）右心室内径20mm（3）右心室前壁的厚度5mm（4）左、右心室内径的比值2（5）右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm实验室其他检查四、四、心向量检查心向量检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。五、五、动脉血气分析动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO250mmHg 呼衰六、血液检查六、血液检查 RBC、HB可升高。

10、全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。 肝肾功能、电解质异常。诊断病史病史：慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变。症状症状：咳、痰、喘 +活动后心悸呼吸困难等。体征体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查实验室检查：X线、心动图、超声心动图等。鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病( (简称：冠心病简称：冠心病) )风湿性心脏病风湿性心脏病原发性心肌病原发性心肌病 鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病( (简称：冠心病简称：冠心病) )高血压、高血脂、高血糖病史高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰心绞痛、心肌

11、梗死、左心衰体检、心电图、胸部体检、心电图、胸部x x线呈左心室肥大征像线呈左心室肥大征像鉴别诊断冠心病冠心病共同点：均多见于老年人，且常有共存。不同点：冠心肺心病史高血压糖尿病高血脂心绞痛慢性肺胸疾病体检X线左室增大右室增大心动图心肌缺血右室增大鉴别诊断风湿性心脏病风湿性心脏病( (简称：风心病简称：风心病) )风湿病史风湿病史瓣膜杂音瓣膜杂音胸部胸部x x线、心电图、超声心动有特征改变线、心电图、超声心动有特征改变 鉴别诊断充血性心肌病充血性心肌病三无三无( (无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据无肺动脉高压的临床证据) )以反复心衰、

12、心律失常为常见表现以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大全心增大 治疗一、急性加重期一、急性加重期治疗原则治疗原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭。 治疗（一）控制感染控制感染 感染是发作和加重的主要原因。 参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素。 在没有痰培养结果前，根据感染环境等经验用药。院外感染院外感染：G+菌为主院内感染院内感染：G菌为主青霉素、一代头孢、大环内酯、四环素氨基糖苷类、喹诺酮类、三代头孢菌素联合用药 注意可能继发的真菌感染。治疗（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。（1）清除口咽

13、部分泌物，预防返流至气管。（2）鼓励患者咳痰。（3）应用祛痰药物及痰液溶解剂。（4）应用解痉、平喘药物。（5）经上述处理效果差，气管插管或切开，建立人工气道。（6）在保持呼吸道通畅条件下可应用呼吸兴奋剂或机械通气治疗（三）控制心力衰竭控制心力衰竭（1）利尿剂利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 ：小量、短期、联合、间断（2）正性肌力药物正性肌力药物 肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心率失常。应注意。 两个原则：A. 剂量要小 。常规剂量1/2或2/3 B.作用快、排泄快。 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复浮肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。副作用：电解质紊乱、痰液粘稠治疗（三）控制心力衰竭控制心力衰竭（3）血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性使心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。（四）控制心率失常控制心率失常（五）加强护理工作加强护理工作治疗二、缓解期缓解期去处诱发因素，避免急性加重期发生中西医结合治疗增强免疫功能长期氧疗治疗三三 营养疗法营养疗法