2020年休克诊疗指引与规范最新课件

1、休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理.一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧

2、含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度1/19.谢i阅血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有2030%的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%o因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度（65%）,或者中心静脉氧饱和度（70%）下降，甚至无氧代

3、谢伴随乳酸浓度升iWj。分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心2/19.谢阅.室的前负荷。根据病因，休克可以分为三类:1。低血容量性休克因为下列因素导低血容量是休克最常见的病因。致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达2

4、5%的循环血量减少.代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长.2。心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克收缩压90mmHg或者平均动脉压（MAP）<65mmHg持续1小时以上，补液治疗无效3/19.谢1阅心脏指数<2。21/min/m2舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压18mmHg）,肺水肿。首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类（表1）。表1:心源性休克的原因分类？原因心肌

5、疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常？室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病？急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞？肺栓塞4/19.谢1阅张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。5-15%的ST段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75%vs.56%),但是急诊血管重建术的疗效接近。虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒

6、张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭O.感谢聆听3。血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧.心输出量通常保持不变或者升高。血管扩张性休克的原因包括：5/19.谢阅严重的败血症（约占住院人数的3%占重症监护室人数的15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流（peripheralshunts）形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget氏病。休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病

7、因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒.少尿（尿量0。5ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。6/19.谢1阅但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。19在实验性败血症中，62%的患者肾血流下降，38%的患者无变化或者升高。败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。19但是由于肾脏血管

8、舒张，肾灌注压通常是下降的.感谢聆听少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。20大部分休克患者会出现低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）。但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关.因此，收缩压下降了40mmHg以上，就提示即将发生休克.休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。.感谢聆听您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是7/19.谢1阅.需要更多的特否存在组织低灌注及其严重程度。异性检查证实可能的病因（

9、表2）表2:休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包括乳酸浓度）心电图胸部X线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查8/19.谢1阅疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者.这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图.另外，许多患者需要更多有创监

10、测。包括：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压（CVP）.虽然中心静脉压下降（58mmHg）有助于确诊低血容量，但是当其升高大于12mmHg时，就不能帮助指导补液。这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症感谢聆听9/19.谢阅.如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉

11、血和动脉pC02间的差值。这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。pH和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效.所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认定。败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变10/19.谢i阅.儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸

12、产生增加肝脏的清除功能下降.静脉和动脉pCO2间的差值静脉和动脉pCO2间的差值按照同期中心静脉或者混合pCO2与动脉pCO2的差值计算。反映静脉血流带走组织产生的C02的充分性，因此也可以反映心输出量.治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：首次复苏的目标包括：平均动脉压>65mm吨中心静脉压是8-12mmHg尿量>0.5ml/kg/h中心静脉氧饱和度>70%（或者混合静脉氧饱和度>65%红细胞压积30%。常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。更严

13、11/19.谢i阅重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。吸氧的目标是维持PaO2>8kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气感谢聆听补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量.因此,早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较

14、低。然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要.感谢聆听虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。SAFE（生理盐水vs。白蛋白溶液的评估）试验显12/19.谢1阅示两组的28天死亡率无差异，虽然事后分析(posthocana1ysis)提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。液体疗法应是在30分钟内快速补充500-1000ml晶体液或者300500ml胶体液,重复直至首次复苏容量达到20-40ml/kg体重的晶体液和0.20.3g/kg的胶体液(对应的是大部

15、分类型的胶体液5ml/kg)。应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应,以维持中心静脉压>812mmHg,或者检测氧合度和肺水肿的恶化。感谢聆听部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不可能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关.下列情况时您应该考虑输血

16、。13/19.1.复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积<30%红细胞压积35%不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2。复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平<7。0g/dl（目标：7-9g/dl）。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高（9-10g/dl）。正性肌力和血管活性药物最初选用哪种血管活性药物取决于休克的病因和血流动力学参数（例如平均动脉压和心输出量）.血管活性药物可以：有效地升高平均动脉压维持舒张压（对冠状动脉的灌注很重要）增加每搏输出量避免心动过速（维持充分的心室舒张期充盈时间这对冠脉灌注也很

17、重要）。不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。总的来说，最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2%的患者），单用或者联合使用。14/19.谢IMl.欧洲常用多巴胺，但是英国只有不到5%的患者使用多巴胺。难治性休克的患者（尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/多巴胺治疗仍然出现休克）可以考虑使用后叶加压素（0。03units/min）。对更严重的休克建议使用更高剂量（0。067units/min）会更有益，但是没有关于降低死亡率的数据.近期的一项试验显示，多巴胺的使用与副作用的增加有关，心源性休克亚组的患者死亡率增加。如果因心动过速或者心律失常不能使用3肾上腺素活性药物，可以使用苯

18、肾上腺素。感谢聆听左西孟旦是钙增敏剂，用法是单剂量持续静脉滴注24小时（负荷剂量:6-12?g/kg,10分钟完成，随后的用量是0.050。1?g/kg/min）这种药物有多种潜在的优势，例如：增加肌钙蛋白C对Ca2十的敏感性，继而增加收缩力降低心脏充盈压增加心输出量的同时不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率）引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。15/19.谢IMl.这些血流动力学效应的持续时间通常比灌注时间长，这可能是活性代谢产物持续存在的结果。多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭、缺血性心脏病或者心源性、败血症休克的影响.预防少尿和肾脏替代治疗少尿患者最迫切需要优先解决的是：优化血

19、流动力学（补液和血管活性药物治疗后的肾灌注压和血流状态）纠正休克的潜在病因。近期的专家意见给出下列一般性建议具有造影剂相关性肾病风险的患者，应使用等渗晶体液（等渗碳酸氢钠）进行预防性容量扩张，尤其是在不能补液的急救程序或者使用茶碱紧急干预时。不推荐使用N-乙酰半胱氨酸患有晚期慢性肾功能不全的高危险患者，为了限制冠状动脉干预后的造影剂相关性肾病，应在重症监护室内于围造影期予以连续性静脉一静脉血液滤过具有急性肾损伤风险的心血管手术患者，应预防性使用非诺多泮.败血症患者应避免使用10%HES250/0。5和HES的高分子量制剂以及甘露醇16/19.谢1阅.使用低剂量的多巴胺和吠嘎米不能预防肾损伤和降

20、低肾脏替代治疗的需求，因此不鼓励在这种情况下常规使用这两种药物。控制血糖高血糖（定义是血糖水平>10-11。1mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关.使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗（ITT）严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在8.3mmol/l的水平，理想的状态是4。46.1mmol/l）与重症手术患者的死亡率下降以及重症监护室所有患者的死亡率下降相关。但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用ITT会增加严重低血糖的发病率，不能改善存活率.对大部分重症患者来说，小于8mmol/l的血糖目标是合理的.对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说这个目标似乎也是正确的。感谢聆听具体的措施败血症休克最近发布了败血症休克的治疗最新指南.25这些指南推荐了败血症休克的早期辅助治疗，这些策略可以显著