急诊科常见急症及用药

1、山大一院急诊科 李慧仙 急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科 。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家应对突发公共卫生事件密切相关。消化道出血糖尿病酮症酸中毒高渗昏迷溺水电击伤肌溶解肝性脑病消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便

2、多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。贫血和血象变化。 急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度。 急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。发热 消化道大量出血后，部分患者在24小

3、时内出现低热，持续35天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症 由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。（一）确定消化道出血 根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，详细询问病史可鉴别。（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 成人每日消化

4、道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。（三）判断出血是否停止 由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继

5、续出血的指标。 下列情况应考虑有消化道活动出血：反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。（四）判断出血部位及病因1.病史及体检2.内镜 胃镜或肠镜3.影像学 同位素检查4.手术探查（五）预后估计 早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：高龄患者，65岁；合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；本次出血量大或短期内

6、反复出血；食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；消化性溃疡Forrest a型。（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施1.食管胃底静脉曲张出血2.非曲张静脉出血3.中下消化道出血1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。 生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。 A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h持续静脉滴注。NS/5%GS 50ml+生长抑素 6mg/ 2.1ml/h 泵入半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新

7、注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g/h持续静脉滴注。5%GS 50ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/ 2.1ml/h泵入10%GS 500ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/ 21ml/h 泵入C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每46小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量至0.4 U/min。可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以

8、减少该药的不良反应。E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS 50ml+埃索美拉唑 80mg/ 5ml/h泵入。法莫替丁 20mg，Bid。F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（800020000U），溶于20100ml温（3740）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q26h，应用次数依病情而定。血凝酶 12u Q4/6/8h，iv/

9、入壶。（2）内镜治疗（3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（4）气囊压迫止血2.非曲张静脉出血 上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。糖皮质激素生长抑素或奥曲肽5-氨基水杨酸类（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。糖尿病酮症酸中毒（DKA）

10、为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、

11、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。（一）尿尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。（二）血血钾在治疗前可正常、偏低或偏

12、高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。如血糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及（或）血碳酸氢根15

13、mmol/L可诊断为DKA。DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度：pH7.3或碳酸氢根15mmol/L为轻度；pH7.2或碳酸氢根10mmol/L为中度；pH7.1或碳酸氢根5mmol/L为严重酸中毒。临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括：其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。其他疾病所致昏迷：尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。对

14、早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）补液是治疗的关键环节。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。DKA失水量可达体重10%以上。开始时输液速度较快，在12小时内输入0.9%氯化钠10002000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时，据血钠

15、情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素。鼓励患者喝水，减少静脉补液量；也可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水。（二）胰岛素一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。NS 500ml+RI 50U/ivgtt 据血糖调速。首次负荷量，静脉注射短效胰岛素1020U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmol/L为宜，每12小时复查血糖；当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5

16、%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水），并按比例加入胰岛素，此时仍需每46小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每46小时皮下注射一次短效胰岛素约46U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调补碱指征：血pH7.1, HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。（四）处理诱发病和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭、心律失常4.肾衰竭5.脑水肿6.呕吐、急性胃扩张（五）护理 糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似

17、，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%70%（90%）。近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，以及诊治水平的提高，死亡率已显著降低，但仍在15%20%。早期诊断和正确治疗对于降低老年人病死率尤为重要。引起血糖增高和脱水的因素：1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发）、心绞痛或心梗、急性胃肠道疾病、严重肾脏疾病、外伤、手术、脑血管意外等应激状态；2.使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物；3.水摄入不足或失水，严重

18、烧伤，透析治疗，静脉高营养疗法等。4.病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化。初期：多尿、多饮、无力、头晕，但多食不明显或反而食欲减退，出现恶心、呕吐、腹痛等。严重脱水和神经精神症状（反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐）。晚期：尿少甚至尿闭。失水极严重，体重常明显下降。常有严重的脱水征。无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。一般认为，患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定的关系，而与酸中毒的程度关系不大。高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。

19、由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。1.血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。2.血电解质 一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯

20、的丢失分别为510mmol/kg，515mmol/kg和57mmol/kg体重。3.血尿素氮和肌酐 常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达2136mmol/L(60100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163600mmol/L(1.77.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达301以上(正常人多在101201)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。4.血浆渗透压 显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖+

21、BUN（均以mmol/L计算）。有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L计算）。正常人血浆渗透压为280320mOsm/L，如超过350 mOsm/L则可诊断为高渗。5.酸碱失衡 约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血HCO3-多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：阴离子间隙=Na+ K+-CI-HCO3-式中单位为mmol/L。正常人阴离子间隙为1216mmol/L。6.血酮和尿酮 血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg

22、/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至14以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。7.其他 HNDC病人的血白细胞计数常增高，可达50109/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。其他辅助检查：根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等改变。1.血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.366.8mmol/L）2.有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L（一般为350430mOsm/L）3.血清HCO3-15mmol/L或动脉血气检查示pH值7.304.尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。病情危重、并发症多，病死率高于DKA，

23、强调早期诊断和治疗。临床上凡遇到原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。一旦确诊为高渗性昏迷者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征：1.昏迷持续48h尚未恢复者。2.高血浆渗透压于48h内未能纠正者。3.昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。4.病人合并有严重或难治性感染者。5.与DKA和（或）乳酸性酸中毒重叠存在者。应注意与其他病症的鉴别和并存：DKA 可与高渗性昏迷并存。此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH和CO2结合力降低，尿酮体强阳性。糖尿病乳酸性酸中毒 高

24、渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。脑血管意外 一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉受影响多，可有肢体功能障碍表现，但较少发生意识障碍和昏迷的。治疗原则基本上同DKA。治疗关键是消除诱因，纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化，积极治疗并发症。治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。一般措施：（1）立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录。（2）立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。（3）从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。（4）老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。

25、积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。补液总量：本症失水比DKA更为严重。估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。补液总量的估计，一般可按体重的10%15%（12%），24小时补液量可达610L。补液种类：原则上按以下3种情况酌情选择：1.若病人血压正常或偏低，血钠150mmol/L者，可开始即用低渗液；3.若病人有休克或收缩压持续80mmHg者，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血。补液速度：原则是先快后慢，第1小时输入5001000ml，前4小时输入应补总液量的1/3，前8小时补

26、总液量的1/2（含前4小时输入量）加上当天尿量，余量在24小时内补足。胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。能经口服最好；不能口服者（昏迷），可不失时机的下胃管补充。给予温开水即可，速度可达12L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾1020ml。老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血

27、糖及尿糖的变化，灵活使用胰岛素。临床最常采用静脉滴注法，使用灵活、方便，血糖下降平稳，不良反应少。以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注。一般常用胰岛素剂量为46U/h，血糖下降速度以每小时3.35.6mmol/L为宜。当血糖下降到1417mmol/L时，胰岛素剂量可降到每小时0.05U/Kg体重，且应开始输入5%葡萄糖液并按每24g葡萄糖加入1U胰岛素。补钠：一般在补液同时，血钠失衡多可得到纠正。关于补钙、磷、镁，国内临床尚无应用。补钾：是纠正高渗性昏迷电解质失衡的主要任务。补钾时机：最初有高血钾者，应在补液及胰岛素治疗开始后24小时再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开始时即补钾。

28、只有当尿量多于30ml/h时，方可静脉补钾。补钾量：临床常用10%氯化钾30ml加入1000ml液体中，于46h内输入，24h可补46g。补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，同时尽量口服枸橼酸钾溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。注意事项：由于HNDC患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部分补充和被纠正，故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液（钾）过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。高渗性昏迷时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关。一般不补碱。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，患者可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷，应密切注意病情

29、变化，及早发现和处理。1.除去诱因：感染常是患者后期（约2/3）死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。2.吸氧：如PaO24033.0g/L，aTnI 0.37 g/L。NT-proBNP 1008ng/L。凝血功能轻度异常。D-h 3754.73 g/L 。PCT 0.74 g/L。有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L计算）有效血浆渗透压=2（165+4.5）+38.0=377mOsm/L350mOsm/L。结合病史及化验检查资料，考虑：发热原因待查 气紧原因待查 肺部感染 1型呼衰 2型糖尿病 高渗性非酮症性

30、昏迷 乳酸酸中毒 脑梗 脑萎缩 老年痴呆给予降糖、纠酸、抗感染、补液对症支持治疗。次日3：21复查血气分析：pH 7.392，PCO2 23.8mmHg，PO2 63mmHg，BE -10mmol/L，HCO3 14.5mmol/L，SO2 92%，Na+ 171mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Ca2+ 1.19mmol/L。经抗感染、补液对症治疗后，患者于4：00争取尿标本，化验检查示：白细胞-，酮体-，GLU+2，镜检白细胞0-2/HP，镜检红细胞0-3/HP。淹溺又称溺水，是指人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和（或）呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态。突然浸没至少低

31、于体温5的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征。淹没后综合征指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型。从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺。近乎淹溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺，常因淹溺并发症所致。淹溺最重要的有害后果是缺氧。若跌入粪坑、污水池和化学物储槽时，还可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。根据淹溺的介质不同可分为淡水淹溺和海水淹溺。1.淡水淹溺 约90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收

32、到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减少、发生通气/血流比例失调。即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体也妨碍正常气体交换，氧合作用发生障碍。2.海水淹溺 海水含钠量约是血浆的3倍以上。因此，吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并能使血液中水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，促使肺水肿发生。尽管淡水和海水渗透梯度不同，但是

33、溺水吸入两者后，产生肺损伤程度相似，都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。 淹溺者出现神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸水量多少、吸入介质性质和器官损伤严重程度有关。（一）症状 近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。溺入海水者，口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热。（二）体征 淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加；精神和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺部可闻及干、湿啰音；心律失常、心

34、音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。 诊断淹溺时，要注意淹溺时间长短、有无头部及颅内损伤。跳水或潜水淹溺者可伴有头或颈椎损伤。（一）血和尿液检查 外周血白细胞轻度增高。淡水淹溺者，血钾升高，血和尿液可出现游离血红蛋白。海水淹溺者可有高钠血症或高氯血症。严重者，出现DIC实验室表现。（二）心电图检查 心电图显示窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变、室性心律失常或完全性心脏传导阻滞。（三）血气分析 约75%的患者有严重混合性酸中毒，所有患者都有不同程度低氧血症。（四）X线检查 淹溺后数小时可出现肺浸润和肺水肿，胸片显示斑片状浸润。较早进行胸部X线检查可能会低估肺损伤严重性。住院1224小时吸收

35、好转或进展恶化。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。早期脑部CT检查无明显益处。脑磁共振能预测患者神经系统预后，淹溺34天后检查对判断预后价值较为理想。（一）院前急救1.现场急救 尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保持气道通畅。疑有气道异物阻塞的患者，或予Heimlich手法排出异物。2.心肺复苏 心搏呼吸停止者，立即现场施行CPR，气管内插管和吸氧。水上救生员救出的淹溺者中仅有5%需行CPR。经旁观者救出的淹溺者中约30%需行CPR。只有经过专门训练的救援者才能在水中进行CPR。复苏期间注意误吸。患者转送

36、过程中，不应停止心肺复苏。 （二）院内处理1.供氧 吸入高浓度氧或高压氧治疗，根据病情采用机械通气。对溺水者应监测动脉血气。清醒患者可使用面或鼻罩持续气道正压吸氧。严重或进行性呼吸窘迫、缺乏气道反射保护、合并头胸部损伤的患者应行气管内插管。PaO2低于50mmHg，行气管内插管和机械通气。经高流量吸氧后血氧饱和度低于90%或PaO2低于60mmHg者须行气道正压通气。2.复温 体温过低者，可采用体外或体内复温措施，使中心体温至少达到3035。3.脑复苏 有颅内压升高或昏迷者，应用呼吸机增加通气，使PaCO2保持在2530mmHg，同时，静脉输注甘露醇降低颅内压，缓解脑水肿。可经验性应用纳洛酮治

37、疗。4.抗生素治疗 用于污水淹溺、有感染体征或脓毒症的淹溺者。5.处理并发症 对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。 淹溺所致肺损伤和脑缺氧严重程度与吸水量、淹溺时间有关，与吸入淡水或海水性质无关。治疗1小时恢复神志的淹溺者预后好。由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好。约20%淹溺者恢复后遗留不同程度脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、锥体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。有时，持续昏迷、血流动国学不稳定和瞳孔散大的淹溺者也可恢复正常神经功能。近年来，淹溺病死率明显降低。1.对从事水上作业者，定期进行严格健康检查。2.有慢性或潜在疾病

38、者，不宜从事水上活动。3.酒精能损害判断能力和自我保护能力，下水作业前不要饮酒。4.进行游泳、水上自救互救知识和技能训练；水上作业时应备用救生器材。5.避免在情况复杂的自然水域游泳或在浅水区跳水或潜泳。6.下水前要做好充分准备活动，不宜在水温较低水域游泳。患者张，男，19岁，主因溺水2+小时来诊。患者于当日下午在南内环桥附近游泳，于下午5时许不慎溺水，由其朋友救起，当时神志清楚，有呕吐胃内容物，朋友诉有“呕血性物”，急送至省中医学院附属医院，行相关检查后由120护送转至我院，来诊前未用药。既往史：体健。查体：T 37.5，BP134/77mmHg，HR 168次/分，R 40次/分，SPO2

39、74%，烦躁，双肺呼吸音粗，满布湿啰音，心率168次/分，腹软，查体不合作，双下肢不肿。 一定量电流通过人体引起不同程度组织损伤或器官功能障碍或猝死称为电击，俗称触电。电击包括低压电（380V）、高压电（1000V）和超高压电或雷击（电压在10000万伏以上）三种电击类型。夏季，天气潮热多雨及人体大量出汗，电击事件增多。雷击多见于户外劳动的农民、建筑工人和运动员等。除洪水外，雷击伤害位于天气相关（沙尘暴、寒潮、大风、霜冻）伤害的首位。电击伤是指电流直接接触并通过人体所致的损伤。人体与电源直接接触后电流进入人体，电在人体内转变为热能而造成大量的深部组织如肌肉、神经、血管、内脏和骨骼等的损伤。电击

40、伤的严重程度决定于：电压的高低、电流的强弱、直流还是交流电、频率高低、通电时间、接触部位、电流方向和环境条件。可引起呼吸心跳骤停、电烧伤，以及电击引起的坠落伤、溺水等其他损伤。电烧伤主要包括电弧烧伤和电流通过人体引起的接触烧伤。电弧是由高压电产生的，温度可高达3000 4000。电弧烧伤的病理和病理生理变化基本上和热力烧伤相同，处理原则同热力烧伤。在人体体表有电流的进出口，在进出口处形成深度的烧伤创面。在关节部位，电流引起的强直性肌肉挛缩使关节屈曲时，关节上下的皮肤接触，电流可在此形成短路，导致关节部位屈曲面皮肤的严重烧伤。（一）全身表现 轻度电击者，出现惊恐、心悸、头晕、头痛、痛性肌肉收缩和

41、面色苍白等。高压电击特别是雷击时，发生意识丧失、心搏和呼吸骤停。幸存者遗有定向力丧失和痫性发作。部分患者有心肌和心脏传导系统损伤，心电图显示非特异性ST段降低、心房颤动或心肌梗死改变。大面积体表烧伤或组织损伤处体液丢失过多时，出现低血容量性休克。直接肾脏损伤、肌肉组织坏死产生肌球蛋白尿和肌红蛋白尿及溶血后血红蛋白尿都能促发急性肾衰竭，脱水或血容量不足时更能使病情加速或恶化。（二）局部表现 触电部位释放电能最大，局部皮肤组织损伤最严重。电击处周围皮肤组织烧伤较轻。如有衣服点燃可出现与触电部位无关的大面积烧伤。电流通过途径的组织和器官可发生隐匿性损伤。高压电击时，电流入口处烧伤严重，烧伤部位组织炭

42、化或坏死成洞，组织解剖结构清楚，常发生前臂腔隙综合征。因肌肉组织损伤、水肿和坏死，肌肉筋膜下组织压力增加，出现神经和血管受压体征，脉搏减弱，感觉及痛觉消失。由于触电后大肌群强直性收缩，可发生脊椎压缩性或肩关节脱位。（三）并发症和后遗症 电击后2448小时常出现并发症和后遗症：如心肌损伤、严重心律扮演和心功能障碍；吸入性肺炎和肺水肿；消化道出血或穿孔、麻痹性肠梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白 尿或肌红蛋白尿和急性肾衰竭；骨折、肩关节脱位或无菌性骨坏死；大约半数电击者有单或双侧鼓膜破裂、听力丧失；烧伤处继发细菌感染。电击后数天到数月可出现上升或横断性脊髓炎、多发性神经炎或瘫痪等；角膜烧伤、视网膜剥离、

43、单侧或双侧白内障和视力障碍。孕妇电击后，常发生流产、死胎或宫内发育迟缓。（一）切断电源 发现电击患者后，立即切断电流，应用绝缘物将患者与电源隔离。（二）心肺脑复苏 对心脏停搏和呼吸停止者，立即进行CPR，挽救患者生命。对所有电击患者，应连续进行48小时心电监测，以便发现电击后迟发性心律失常。对心律失常者，选用相关抗心律失常药。（三）急性肾衰竭 静脉输注乳酸钠林格液，迅速恢复循环容量，维持尿量在5075ml/h。出现肌球蛋白尿时，维持尿量在100150ml/h。同时静脉输注碳酸氢钠（50mmol/L）碱化尿液，使血液pH值维持在7.45以上，预防急性肾衰竭。严重肌球蛋白尿患者恢复有效血容量后尿量

44、仍未增加时，可在乳酸林格液1L中加入甘露醇12.5g。尿内肌球蛋白消失后即停用甘露醇。热灼伤者，常有严重血容量不足，恢复有效循环容量前，避免静脉输注甘露醇。严重急性肾衰竭时，根据病情进行血液透析。 （四）外科问题处理对于广泛组织烧伤、肢体坏死和骨折者，应进行相应处置。坏死组织应进行清创术，预防注射破伤风抗毒素（3000U）。有继发感染者，给予抗生素治疗。对腔隙综合征患者，如果腔隙压力超过3040 mmHg，需要行筋膜切开减压术。对于肢体电击伤后深部组织损伤情况不明者，可应用动脉血管造影或放射性核素133氙洗脱术或99m锝焦磷酸盐肌扫描术检查，指导治疗。1.普及宣传用电常识，经常对所用电器和线路

45、进行检查和检修。2.雷雨天气，应关好门窗，留在室内，不宜使用无防雷措施的电视、音响等电器。3.从事室外工作者，切勿站在高处或在田野上走动或在树下避雨；不能接触天线、水管或金属装置。4.在空旷场地遇到雷电时，立即卧倒，不宜打伞，远离树木和桅杆。 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。挤压挤压 与与 创伤创伤 运动及肌肉过度活动运动及肌肉过度活动 电电 击击 高高 热热 药药 物物 毒毒 物物 感感 染染 电解质紊乱电

46、解质紊乱 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病内分泌及遗传代谢性疾病 物理性原因物理性原因非物理性原因非物理性原因导致横纹肌溶解原发病的表现导致横纹肌溶解原发病的表现如皮肌炎、一氧化碳中毒等如皮肌炎、一氧化碳中毒等 横纹肌溶解本身的表现横纹肌溶解本身的表现包括局部表现及全身表现包括局部表现及全身表现横纹肌溶解并发症的表现横纹肌溶解并发症的表现如电解质紊乱、急性肾衰竭、如电解质紊乱、急性肾衰竭、DICDIC等等局部表现：局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼所致单侧肢体受压，表现

47、为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。急性肾衰竭表现：急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留少尿、无尿及氮质潴留。 全身表现：全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 横纹肌溶解典型的横纹肌溶解典型的“三联征三联征”: :肌痛、乏力和深色尿肌痛、乏力和深色尿肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降

48、速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。血清肌酶学指标 肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标 CK1000U/L, 提示肌肉损伤 CK20000U/L，出现肌红蛋白尿肌红蛋白血肌红蛋白阳性率为50%肌红蛋白0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高肾功能异常 血尿素氮/肌酐比率低 正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10:1, 横纹肌溶解时会降至6:1或更低。内环境紊乱

49、 高钾血症、高磷酸血症、低钙血症 代谢性酸中毒、乳酸酸中毒 低容量性休克 血小板减少或DIC PLT减少，纤维蛋白原降低 PT、APTT延长影像学检查超声检查在RM 的诊断中仍起重要作用，超声检查能够显示受伤肌肉的范围、肿胀程度、与周围软组织的关系,对于水肿或脓肿形成具有较高分辨率,超声检查可以实时、动态观察肌肉运动、肌震颤以及穿刺位置等. MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信号加强斑点征，有助于确定肌肉坏死的范围。肌活检 50%的RM无肌肉损伤症状 肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段 病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞浸润 病因诊断病因诊断 有明确引起横纹肌溶解的病

50、因有明确引起横纹肌溶解的病因1 1横纹肌溶解症的诊断横纹肌溶解症的诊断 典型表现、辅助检查典型表现、辅助检查2 2合并症的诊断合并症的诊断 急性肾衰竭等急性肾衰竭等3 3急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。有下列情况之一，提示有肾损伤：(1) 尿量14.3 mmol/L(3) 血清肌酐176.8mol/L (4) 血尿酸 475.8mol/L(5) 血钾6 mmol/L (6) 血磷2.6 mmol/L (7) 血钙3，门-体分流性脑病患者的比值1。（二）电生理检查1.脑电图

51、 对0期和1期的诊断价值较小。对预后判断有一定价值。2.诱发电位 可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。3.临界视觉闪烁频率 用于检测轻微肝性脑病。（三）心理智能测验（四）影像学检查 CT或MRI主要诊断依据：有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高；脑电图异常；心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。少部分患者肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易被误诊。故对有精神症状患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除肝性脑病的常规。肝性脑病还应

52、与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等鉴别。积极治疗原发肝病，去除引发肝性脑病的诱因、维护肝脏功能、促进按代谢清除及调节神经递质是治疗肝性脑病的主要措施。（一）及早识别及去除肝性脑病发作的诱因1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 低钾性碱中毒；重视营养支持，利尿药剂量不宜过大；大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。2.止血和清除肠道积血 上消化道出血-重要诱因之一3.预防和控制感染4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物 镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂或诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，或试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。5.其他 保持大全通畅，可给予乳果糖，以保证每日排软便23次。注意防治便秘。避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖，血糖低于正常时予以纠正。（二）营养支持治疗目的：促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。急性起病数日内禁食蛋白质(20g/d以内)，神志清楚后从蛋白质20g/d开