人体中的阴阳—对立统一规律在人体中的表现0版

1、人体中的阴阳对立统一规律在人体的表现（2.0版）李理洲著摘要文章首先从现代医学的角度阐述了人体中存在的一些矛盾，例如：血压、血糖调节中的矛盾、凝血和抗凝血、氧化和抗氧化、免疫应答与免疫抑制，随后简述了应激，之后提出了人体中阴阳的定义，并对阴阳之间的关系作了哲学方面的论述，接着又对心、肾、肝等重要脏器阴阳的生化生理实质作了探讨，最后讨论了阴虚、阳虚证的生理生化实质以及寒凉性、温热性中药对阴阳的影响。目录第一节血压调节中的矛盾第二节血糖调节中的矛盾第三节凝血与抗凝血第四节氧化与抗氧化第五节免疫应答与免疫抑制第六节应激第七节人体中的阴阳老子曰：“万物负阴而抱阳”。又有曰：“一阴一阳之谓道”。对立统一

2、规律揭示出：自然界、社会和思想领域中的任何事物都包含着矛盾性，矛盾双方既统一又斗争，推动了事物的运动、变化和发展。那么就让我们先看看作为万物之灵的人复杂的生理过程中存在着的矛盾吧。第一节血压调节中的矛盾适宜的血压对于维持机体各组织器官正常的生理功能是极为重要的。血压过高，心脏负荷过重，并且容易对血管造成损害；血压过低，又不能保证对组织器官充足的血液灌注，组织器官的正常的生理功能因而不能正常发挥，甚至会因缺血而死亡。机体需要适宜的血压，机体的血压调节是通过升压和降压这对矛盾来实现的。血压调节属心血管活动调节范畴，由神经和体液因子通过改变心率、心肌收缩力以及血管的收缩、舒张来完成，血容量和钠离子浓

3、度的改变也可影响血压。1 .植物神经系统植物神经系统分为交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经功能相拮抗，二者处于相互平衡制约中，共同调节着机体的生理活动。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。当机体处于安静状态时，副交感神经起着主要作用。交感神经的主要功能是使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。而副交感神经的功能主要是增进胃肠的蠕动和消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量；使瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源；心跳减慢，血压降低，支气管收缩

4、，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。对于血压调节来说，交感神经兴奋时，大多数交感神经节后纤维神经末梢释放去甲肾上腺素（NE）,作用于皮肤及内脏血管细胞膜上的“1受体，结果使血管收缩，外周阻力增加，舒张压（低压）上升；作用于心脏的31受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，结果使收缩压（高压）升高。而副交感神经兴奋时，节后纤维神经末梢释放的乙酰胆碱（Ach）作用于血管内皮细胞的M型乙酰胆碱受体，结果使血管舒张，外周阻力减小，舒张压下降；也作用于心脏的乙酰胆碱受体，使心肌收缩力减弱，心率变慢，心输出量减少，于是收缩压下降。交感神经和副交感神经是一对矛盾，

5、它们的对立性不仅表现在功能相反上，而且还表现在乙酰胆碱能通过激动交感神经末梢突触前膜乙酰胆碱受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。2 .神经肽神经纤维末梢还能释放神经肽从而对血压产生影响。（1）降钙素基因相关肽（CGRP）降钙素基因相关肽是由37个氨基酸残基组成的多肽。CGRP在体内分布十分广泛，主要存在神经系统和心血管系统中。几乎所有血管床均有CGRP神经纤维分布,CGRP神经纤维在血管外膜或平滑肌层交织成网，包绕整个血管。在心脏CGRP样物质主要存在于心房、心室、室间隔、窦房结、房室结、乳头肌、冠状动脉壁内以及心脏局部交感神经节、心内膜和心外膜上。心脏的CGRP神经纤维一般沿心

6、肌纤维或冠状动脉平行走向，形成神经丛。含有CGRP的肽能神经纤维对于调节心血管的功能十分重要。CGRP是目前发现的最强的血管舒张因子，对各种血管均有扩张作用。（2）神经降压素（NT）NT是由13个氨基酸残基组成的多肽。在心脏主要分布在窦房结、房室结、心房、心室和乳头肌。在心血管系统，包括主动脉、冠状动脉、小动脉、小静脉、腔静脉和毛细血管壁均有NT,小动脉壁周围有NT神经纤维围绕形成致密神经网络。NT具有强烈的舒血管、降血压作用。NT对心脏,尤其是心房有正性变力作用，这种作用比去甲肾上腺素强约10倍。（3）神经肽Y（NPY神经肽Y是由36个氨基酸残基组成的多肽，广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系

7、统，它与饮食行为、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌功能等重要的生理过程的调节密切相关。在中枢，NPY有抗焦虑抗癫痫功能，抑制交感兴奋的作用，导致人体的血压、心率下降，但是，外周的NPY具有正向的刺激作用，它和糖皮质激素以及儿茶酚胺共同增强应激反应。NPY在外周能诱导血管收缩、血管平滑肌增殖。作为神经递质，它与去甲肾上腺素（NE法存于交感神经末梢，在交感神经兴奋时与NE共同释放。尽管NPY和NE通常同时释放并且互相协作共同在交感神经接头处起作用，但是在不同的情况下，它们之间的释放比例以及对于血管功能的调节是不同的。肌肉交感神经处的兴奋和急性应激通常释放NE,而NPY是在长期应

8、激或极度剧烈刺激下释放的，如耗竭性的运动并伴有缺氧、新生儿分娩、强烈的恐慌后、暴露在酷寒之下。它导致了长期的血管收缩，不仅可促进内皮细胞的增生，并且通过平滑肌的增殖而重构血管。是一种具有长期、慢性调节功能的物质。另外，除以上的神经肽外，阿片肽（EOP、血管活性肠肽（VIP）也能对心血管产生一定程度的影响从而影响到血压。3 .儿茶酚胺（CA）多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）统称为儿茶酚胺。CA可在中枢神经元、交感神经、肾上腺髓质和亲铭细胞合成和分泌，其合成过程为酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下生成多巴，多巴在多巴脱竣酶的作用下生成多巴胺，多巴胺在多巴胺3-羟化酶作用下生成去甲肾上

9、腺素，去甲肾上腺素在苯乙醇胺N-甲基移位酶（PNMT）作用下生成肾上腺素。在肾上腺髓质中，肾上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质细胞的囊泡内以待释放。髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4:1,以肾上腺素为主。机体在紧急情况下，如逃避敌害或与之搏斗、畏惧、剧痛、失血、脱水、乏氧、暴冷暴热以及剧烈运动等，肾上腺髓质在交感神经的支配下，分泌的肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）大大增加。血液中去甲肾上腺素除由髓质分泌外，主要来自肾上腺素能神经纤维末梢，而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。对于心血管系统来说，去甲肾上腺素的作用前已述及，肾上腺素则可作用于心肌、传导系统和窦房结的31和32受体，结果使

10、心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高；作用于皮肤、粘膜、肾脏、胃肠等处的血管平滑肌的a1受体，此处的血管收缩；而作用于骨骼肌、肝脏等处血管的32受体，此处的血管舒张，抵消了皮肤、粘膜等处血管的收缩作用，结果是外周阻力变化不大，故舒张压变化不大。肾上腺素对心血管的作用是使心输出量增加，并且使血液在全身重新分配，保证了在紧急情况下血液充分的合理的分配。4 .儿茶酚抑素（catestatin）儿茶酚抑素为21个氨基酸组成的内源性多肽，来源于肾上腺嗜铭细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铭颗粒蛋白Ao它可以抑制交感活性，有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放，并且刺激肥大细胞释放组胺，降低心肌收

11、缩力、扩张血管，降低血压。儿茶酚胺和儿茶酚抑素则构成了一对矛盾。5 .肾素-血管紧张素系统（RAS机体大量失血或血压下降时，RAS被启动，用以协助调节体内的长期血压与体液平衡。肾小球旁器中的球旁细胞合成和分泌的肾素将血浆中由肝脏合成分泌的血管紧张素原水解，产生一个十肽，为血管紧张素I（AngI）。AngI基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶(ACE,在后者的作用下，血管紧张素I水解，剪切C-末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素n(Angn)。Angn调节血压的主要机理作用如下： 使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩

12、，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍。 作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，使外周阻力增大，血压升高。可使血管升压素、促肾上腺皮质激素和肾上腺素的释放增多，促进血压升高。强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 促进心肌细胞增生肥大，心肌肥厚。促进血管平滑肌增殖肥大，血管增生，血管壁增厚。引起或增强渴觉，导致饮水行为，扩充了血容量。肾素-血管紧张素系统不仅存在于循环系统中，还

13、存在于多种其他器官中，如心血管、肾脏、大脑、卵巢等多种组织中能够产生局部RAS该系统以自分泌和旁分泌方式对心血管及神经系统功能，甚至结构起调节作用。血管中局部产生的AngII可增加血管的收缩功能，并促进去甲肾上腺素的释放而导致血管收缩，血压上升。心肌产生的AngII通过自分泌作用直接增强心肌收缩力，或通过旁分泌作用，促进交感神经末梢释放儿茶酚胺。Ang-(1-7)是RAS中重要的活性七肽，主要由血管紧张素转化酶2(ACE2水解Angn得到，也可由中性内肽酶、寡肽酶、脯氨酰竣肽酶、脯氨酰内肽酶水解AngI得到，其中，通过ACE2水解Angn是Ang-(1-7)生成的主要途径。Ang-(1-7)通

14、过与其Mas受体结合，发挥扩张血管、抗细胞增殖、利尿利钠、刺激具有舒张血管作用的缓激肽及一氧化氮(NO)释放等作用；而作为肾素-血管紧张素系统中的另一成分，Angn与其AT1受体结合，产生血管收缩、血压升高、细胞增殖、尿钠潴留、灭活缓激肽等作用。起到拮抗Ang-(1-7)的作用。ACE2能灭活Angn生成Ang-(1-7)，而ACBW又可灭Ang-(1-7)生成无活性Ang-(1-5)。ACE-Angn-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴是一对尖锐的矛盾！不仅表现在它们的功能相拮抗上，而且还表现在一方可通过灭另一方而抑制削弱另一方的力量。作者推测：过高浓度的Angn会使系统的自稳

15、态机制启动，促进ACE2的表达，ACE2灭Angn生成Ang-(1-7),Angn转化成Ang-(1-7),矛盾的一方转化为另一方，不仅削弱了矛盾一方的力量，同时也增强了矛盾另一方的力量，有利于维持系统的稳定性。6 .醛固酮醛固酮的主要生理功能是调节人体的水盐代谢。它是由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种主要的盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对水和钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，结果提高血容量及血液中的钠离子浓度，促进了血压的升高。醛固酮的分泌，主要受肾素-血管紧张素系统的调节，其次是血钾和促肾上腺皮质激素(ACTH等。当细胞外液容量下降时，刺激肾球旁细胞分泌肾素，激

16、活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。ACTH寸醛固酮的分泌影响很少。7 .血管加压素(AVP)血管加压素，又称抗利尿激素(ADH),是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的九肽激素，经下丘脑一垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。AVP有两种受体，V1受体主要分布在血管平滑肌,V2受体主要分布在肾小管。AVP作用于血管平滑肌的V1受体，使血管平滑肌收缩，血压升高。并且AVP通过促

17、进肾小管对水分的重吸收，扩充了血容量也有助于血压的升高。8 .钠尿肽主要由有三型。A型为心钠素(ANP),B型为脑钠素(BNP),C型C型钠尿肽(CNP)。A和B型是心源性多肽循环激素，而C型主要是神经多肽。(1)心钠素(ANP)ANP主要由心房合成。它的释放主要由两种因素控制。一是心肌牵张，心房肌牵张是ANP快速释放的主要因子。二是压力和容量负荷，长期压力和容量负荷过重可使心脏ANP基因表达增加。ANP的主要生理功能有： 降低入球小动脉的阻力，增加出球小动脉阻力，提高肾小球的滤过率，抑制肾小管对钠的重吸收而起到利尿利钠作用，促进血压的降低。 抑制肾素-血管紧张素系统。心钠素能抑制肾球旁细胞释

18、放肾素，并通过对肾素-血管紧张系统的抑制以及对肾上腺皮质的直接作用，抑制醛固酮的分泌，它不仅抑制醛固酮的基础分泌率，亦能抑制由促肾上腺皮质激素(ACTH、血管紧张素、钾等刺激的醛固酮分泌。抑制血管加压素的合成、释放及作用。心钠素不仅抑制血管加压素的释放，而且抑制其对肾脏集合管和血管平滑肌的作用，从而促进血压的降低。心钠素能对抗去甲肾上腺素、血管紧张素所引起的血管收缩反应，促进血压的降低。(2)脑钠素(BNP脑钠素是由32个氨基酸残基组成的多肽，主要由心室合成。容量负荷增加引起的心室压力以及室壁张力的增加是刺激BNP分泌的主要因素。BNP的心血管生理作用主要有：利钠利尿、扩张血管、降低血压；抑制

19、肾素-血管紧张素系统与抗利尿激素的分泌；抑制交感神经的传出冲动；参与压力感受器的反射；能强烈抑制内皮细胞内皮素的分泌，促进血管舒张，降低血压。(3)C型钠尿肽(CNP)C型钠尿肽是具有22个氨基酸组成的多肽，主要由脑组织合成分泌。通过旁分泌/自分泌起作用的CNP具有强大的扩张血管，抑制平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质形成，抑制血管内膜及心肌细胞增殖，抑制重塑，抑制炎症反应等心血管效应。醛固酮、血管加压素与钠尿肽构成了一对矛盾，不仅表现在他们的功能相拮抗，而且还表现在心钠素还可抑制血管加压素、醛固酮的合成和释放。这对矛盾对机体的水纳平衡的调节起着重要作用。9 .肾上腺髓质素(ADMADM在肾上腺

20、髓质、肺、心、血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC)、肾、脑、脾、胰、胃肠道、甲状腺、脉络丛等组织中均有不同程度的表达。其中肾上腺髓质、心房、肺、肾、血管内皮等组织中含量较高。ADM不仅是肾上腺髓质和血管内皮细胞、血管平t肌细胞合成分泌的一种循环激素，也是由血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌分泌的一种局部激素，它可以自分泌、旁分泌的方式发挥其作用。ADM勺受体在体内广泛存在，在肾上腺髓质、心血管、肺、肾、消化系统、脑等组织中，ADM匀有其特定的结合位点。ADM勺生理功能是多方面的，就其对心血管的影响而言，主要表现在：舒张动脉、降低血压。ADMI归增强心肌收缩力，使心率加快，心输出量

21、升高；ADM通过自分泌、旁分泌作用于心肌细胞，抑制心肌细胞蛋白的合成，阻止心肌肥厚，抑制心脏成纤维细胞的增殖，防止构型重建；还能抑制血管平滑肌迁移和增殖，抗动脉粥样硬化。还可拮抗中枢神经系统烟碱样胆碱能受体(N受体)，从而抑制交感神经的兴奋性，间接影响心脏功能。admIB扩张肾动脉，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，抑制远曲小管钠的重吸收，还可抑制血管紧张素及高血钾刺激所产生的醛固酮分泌，因而具有很强的促钠排泄、利尿功能，从而能降低血容量和血液中钠离子的浓度，促进血压下降。10 .前列腺素在肾髓质的结缔组织内分布有一种特殊的间质细胞，该细胞分泌两种具有降压作用的前列腺素，即前列腺素E(PGE)和

22、前列腺素A(PGAO。PGE经肾内血流到达肾皮质而发挥作用,并被肾皮质分解灭活，作用短暂，主要局限于肾内。PGA产生后进入体循环在全身起作用，在肺内被分解失活，故其作用较前者持久广泛。PGE作用于肾血管，使肾皮质血管舒张，于是肾内血流分布由髓质移向皮质，从而增加肾小球滤过率，PGE还通过直接抑制肾小管和集合管对水钠的重吸收，增加肾脏对水钠的排泄，促进血压下降。PGA除了可使肾皮质血管舒张外，主要是使全身血管舒张而降低血压。前列腺Ei(PGE)是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂，可通过刺激腺甘酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。其具有强烈的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集，改善红细胞的变形性等

23、作用。11 .抗高血压脂肾髓质的间质细胞还能分泌另外两种具有抗高血压作用的脂类物质，即肾髓质抗高血压极性脂和肾髓质抗高血压中性脂。前者的化学本质为1-0-烷醛的磷脂酰胆碱。后者是一种非极性脂类。抗高血压极性脂的降压作用可能是通过对血管的直接舒张而引起的。而抗高血压中性脂，有人提出，需先转变为极性脂后才能发挥效应。12 .血管内皮活性物质血管内皮细胞在神经、体液以及机械刺激等各种因子的作用下可合成、释放内皮源性血管收缩因子(EDCF)和内皮源性血管舒张因子(EDRF)调节血管平滑肌张力从而影响血压。前者包括：内皮素(ET)、血栓素A(TXA2)、超氧阴离子及肾素血管紧张素系统的成分等；后者包括：

24、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)等。(1)内皮素(ET)内皮素不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，内皮素有3种异构体，分别是ET-1、ET-2、ET-3,它们都是由内皮素转化酶裂解前内皮素肽所得含21个氨基酸的多肽。对于心血管起主要作用的是ET-1。内皮细胞受到刺激合成并释放ET-1。刺激ET-1合成的因素包括：肾上腺素、血栓素、血管加压素、血管紧张素、胰岛素、细胞因子以及血管壁剪切力与压力的变化及缺氧等物理化学因素。抑制ET-1合成的因素有：NOPGI2、心钠素、降钙素基因相关肽及肝素等。内皮素是迄今所知最强的缩血管物质，还有强大的正性肌力

25、作用，并且缩血管升血压效应还可反射性引起心率抑制。(2)前列环素(PGI2)当剪切力或某些化学刺激作用于血管内皮细胞膜时.可使花生四烯酸在环氧化酶(COX)的作用下氧化，生成不稳定的前列腺素PGH,PGH2在血管内皮细胞、血管平滑月JL细胞的前列环素合酶(PGIS)的作用下生成PGI2。PGI2与细胞膜上前列环素受体相结合.激活腺甘酸环化酶。增加cAMP的含量，激活蛋白激酶A,从而发挥舒张血管降低血压、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等作用。（3）血栓素A（TXAz）它是由花生四烯酸经环氧化酶代谢途径生成前列腺素H（PGH）,再在血小板内由血栓烷合成酶催化PGH转变成血栓烷A（TX

26、A2）,TXA具有收缩血管、促血小板聚集的作用。PGI2和TXA是一对矛盾，TXA与PGb产生和分解的平衡控制着血管壁和血小板相互反应。在正常生理状态下，二者的代谢消长维持着动态平衡，这种平衡维持血管一定的紧张性，并控制血小板的聚集与血栓形成。（4）一氧化氮（NQNO是血管内皮释放的重要血管活性物质。是由L-精氨酸经一氧化氮合酶（NQS）作用途径合成。NQ心血管方面的主要功能是：舒张血管、抑制血小板聚集并使聚集的血小板解聚、抑制血管平滑肌细胞增生。乙酰胆碱、缓激肽，凝血酶原、ADR以及血小板释放的5-羟色胺等活性物质均是通过L-arg-NQ途径而发挥扩血管作用的。机械性刺激（如血管张力、剪应力

27、及血液脉冲流动等）可使NQ朋性增强，NQ合成释放增加。（5）超氧阴离子（.Q?）血管内皮细胞和平滑肌细胞含有NADPK化酶，血管紧张素II是激活NADPH氧化酶的最主要刺激因子。AngII和AT1受体结合后，可通过蛋白激酶C（PK。激活NADPHR化酶，以NADPH乍为电子供体催化Q生成.Q*再经多种生化途径衍生成H2Q、？QH等活性氧族（RQS。.Q2-可灭活一氧化氮（NQ）,并且与NQ迅速反应生成活性更强的过氧化物-亚硝基过氧化物（.QNQQ）,同时，RQS可引导致一氧化氮合酶（eNQS解耦联，并使NQ勺生成减少。RQSST抑制前列环素（PGI2）合成酶活性，同时促进血栓烷A2（TXA）的

28、合成，这些都促进了血管收缩，最终导致内皮依赖性舒血管作用消失。一氧化氮与超氧阴离子是一对矛盾，.Q2-可灭NQ以拮抗NQ的生理功能，还可引导致一氧化氮合酶（eNQS解耦联，并使NQ的生成减少。另外，除以上所述的影响血压的体液因子外，肾上腺皮质束状带分泌的皮质醇和甲状腺分泌的甲状腺素对血压也有着显著的影响。它们都能升高血压。皮质醇升高血压的机理是：皮质醇可增加心肌的收缩力和心输出量；增加血管对儿茶酚胺的反应性；抑制了舒血管的前列环素的合成；有较弱的肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用；可诱导血管紧张素转化酶。皮质醇不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，可出现心肌收缩力减低、心输出量下降、外周血

29、管扩张、血压下降、严重时可致循环衰竭。而库欣综合征（皮质醇分泌过多）患者80%TB并发高血压。甲状腺素则可通过提高心血管对儿茶酚胺的敏感性、增强心肌收缩力，加快心率，提高心输出量等途径升高血压。升高血压与降低血压是一对矛盾。升高血压的一方有：交感神经、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统中的肾素、ACE-Angn-AT1轴、血管加压素、醛固酮、内皮源性血管收缩因子（内皮素、血栓素X、超氧阴离子）；降低血压的一方有：副交感神经、降钙素基因相关肽、神经降压素、儿茶酚胺抑素、ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴、钠尿肽、肾上腺髓质素、PGE、PGE、PGA,抗高血压脂、内皮源性血管舒张因子（一氧化氮、前

30、列环素）。总之，机体就是通过升压和降压这对矛盾来调节血压的，机体的血压水平取决于矛盾双方的力量对比。第二节血糖调节中的矛盾适当的血糖浓度对于生命活动是十分重要的。血糖过高易导致组织器官尤其是血管的损害，血糖过低,组织细胞又不能得到足够的能量供应从而影响到生理功能的正常发挥。机体需要适当的血糖浓度以保证生命活动的正常进行。血糖来源于饮食中的糖分。机体对血糖浓度的调节如下：饮食后血糖升高，会刺激胰岛素的分泌。胰岛素促进肝脏摄取葡萄糖和糖原合成，抑制糖原分解和糖异生而降低血糖；胰岛素促进骨骼肌和心肌摄取葡萄糖，促进肌糖原的合成降低血糖；促进脂肪细胞摄取葡萄糖转化为脂肪而降低血糖。进食一定时间后，随着

31、血糖的逐步降低，会刺激胰高血糖素的分泌，同时胰岛素的分泌减少，胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，胰高血糖素还可促进脂肪分解，脂肪分解产生的甘油可进入糖异生途径，这些因素的综合作用可以使血糖明显升高。1 .胰岛素胰岛素是由胰腺的胰岛3细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素，由A、B链组成，共含51个氨基酸残基。胰岛素主要具有以下几方面的生理功能：调节糖代谢：胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖异生。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞葡萄糖转运体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

32、通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGM啾度，从而使糖原合成酶活性增加、糖原磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。调节脂肪代谢：胰岛素促进肝合成脂肪酸、甘油三酯，合成后与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。胰岛素还促进葡萄糖进人脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为a一磷酸甘油，脂肪酸与a一磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少

33、脂肪的分解，减少游离脂肪酸。调节蛋白质代谢：胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸进人细胞；促使细胞核转录过程加快，增加RNA的生成；作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成。其它功能胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷酸腺甘（ATP）的合成。胰岛素分泌的调节主要受以下几个因素的影响：葡萄糖：血糖升高促使胰岛素分泌增加，反之则分泌减少。氨基酸、脂肪酸及酮体：血液中这些成分的升高均能促进胰岛素分泌增加。精氨酸

34、、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。胃肠道激素：胃泌素、胰泌素、肠抑胃肽（GIP）,肠促胰酶肽（CCK）等均能促进胰岛素的分泌。肾上腺素抑制胰岛素分泌，胰高血糖素促使胰岛素分泌。植物神经：迷走神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋抑制胰岛素分泌。2 .胰高血糖素胰高血糖素是由胰岛a细胞分泌由29个氨基酸组成的直链多肽激素。它的生理作用基本上与胰岛素的作用相拮抗，主要是促进肝糖原分解成血糖和促进糖异生作用。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，胰高血糖素通过CAMP-PK系统，激活肝细胞的糖原磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为胰高血糖素加速氨基酸

35、进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。血糖升高可使胰高血糖素分泌减少，反之血糖降低则促使胰高血糖素分泌增加；氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌；脂肪酸则促使胰高血糖素分泌减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁分泌方式，直接作用于邻近a细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。3 .糖原的合成与分解糖原是体内糖的储存形式，主要以肝糖原、肌糖原形式存在。糖原是由许多葡萄糖通过a-1,4-糖昔键（直链）及a-1,6-糖昔键（分枝）相连而成的带有分枝的多糖，

36、存在于细胞质中。在肌肉中糖原的合成与分解主要是为肌肉提供ATP;在肝脏，糖原合成、糖原分解主要是为了维持血糖浓度的相对恒定。肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素促进糖原分解，抑制糖原合成，而胰岛素的作用相反。肾上腺素主要作用于肌肉；胰高血糖素、胰岛素主要调节肝脏中糖原合成和分解的平衡。糖原合成酶与糖原磷酸化酶分别是糖原合成和糖原分解的限速酶，糖原磷酸化酶和糖原合成酶的活性不会同时被激活或同时抑制，它们可以通过别构调节和共价修饰调节两种方式进行活性的调节。当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺甘酸

37、环化酶，使CAMP生成增加，CAMP又使CAMP依赖的蛋白激酶活化，活化的蛋白激酶一方面使有活性的糖原合成酶a磷酸化为无活性的糖原合成酶b,另一面使无活性的磷酸化酶激酶磷酸化为有活性的磷酸化酶激酶，活化的磷酸化酶激酶进一步使无活性的糖原磷酸化酶b磷酸化转变为有活性的糖原磷酸化酶a,最终结果是抑制糖原生成，促进糖原分解，使肝糖原分解为葡萄糖释放入血，使血糖浓度升高，肌糖原分解用于肌肉收缩。4 .糖异生糖异生作用是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。凡是能生成丙酮酸的物质都可以变成葡萄糖。例如三竣酸循环的中间物，柠檬酸、异柠檬酸、“-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸和苹

38、果酸都可以转变成草酰乙酸而进入糖异生途径。大多数氨基酸是生糖氨基酸，它们可转化成丙酮酸、a-酮戊二酸、草酰乙酸等三竣酸循环中间物参加糖异生途径。糖异生的最主要器官是肝脏。糖异生最重要的生理意义是在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织（红细胞和脑）的功能具有重要意义。糖异生使酵解产生的乳酸、脂肪分解产生的甘油及生糖氨基酸等中间产物重新生成糖。这对维持血糖浓度，满足组织对糖的需要是十分重要的。糖异生反应过程基本上是糖酵解反应的逆过程。由于糖酵解过程中由己糖激酶、6-磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶催化的三个反应释放了大量的能量，构成难以逆行的能障，因此这三个反应是不

39、可逆的。这三个反应可以分别通过相应的、特殊的酶催化，使反应逆行，完成糖异生反应过程。丙酮酸竣化生成草酰乙酸，此反应由丙酮酸竣化酶催化。草酰乙酸脱竣生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP,此反应由磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶催化。1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖此反应由果糖1,6-二磷酸酶催化进行。6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催化进行。肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素可增加磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶、果糖二磷酸酶及葡萄糖6-磷酸酶的合成，并且通过影响肝脏酶的磷酸化修饰状态从而促进糖异生作用。胰岛素可以使果糖二磷酸酶活性下降，降低磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶在肝中的含量，从而对抗胰高血糖素、肾上

40、腺素对糖异生的效应使糖异生减弱。5 .脂肪的储存和动员饮食后血糖升高，机体不但可以把富余的血糖转化为糖原，而且还可以把它转化成脂肪并储存在脂肪细胞中，为以后能量不足时提供后备的能量支持。机体通过葡糖糖转化为脂肪的同时也降低了血糖浓度。肝、脂肪组织是合成甘油三酯最活跃的组织，以肝的合成能力最强。肝脏合成的甘油三酯要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。在胰岛素的作用下，脂肪细胞摄入的葡萄糖大量增加，摄入的葡萄糖可用来合成甘油三酯。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合

41、成。脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。在病理或饥饿条件下，储存在脂肪细胞中白脂肪，被逐步水解为游离脂酸（FFA）及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。大多数组织都可以利用脂肪酸氧化供能。脂肪分解出的甘油可以进入糖异生途径生成葡萄糖供机体利用，同时也升高了血糖。脑组织不能利用脂肪酸氧化供能，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。但可以利用酮体作为燃料。酮体包括乙酰乙酸、3-羟丁酸、丙酮，是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物。酮体能在机体处于低血糖时为不能利用脂肪酸作为能量来源的重要器官供应能量，因而具有重要的生理意义。激素对于脂肪的储存与

42、动员有重要的影响。胰岛素有刺激脂肪合成的作用，第一是促进脂肪酸、葡萄糖通过细胞膜，加速酵解和磷酸戊糖支路代谢为脂肪合成提供原料。第二是促使乙酰CoA竣化酶去磷酸化增强酶的活性，促使脂肪合成。乙酰CoA竣化酶是脂肪酸合成的限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素可以激活腺甘酸环化酶，使cAMP浓度增加，促使依赖cAMP的蛋白质激酶活化，后者促使无活性的脂肪酶磷酸化为有活性的脂肪酶，因此加速脂解作用。生长激素、糖皮质激素、甲状腺素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素也可促进脂肪分解。从上述可知，血糖调节过程中，胰岛素和胰高血糖素是一对矛盾，它们的作用相拮抗，共同调节着血糖水平。糖原的合成和分解是又一

43、对矛盾。脂肪的储存与动用是另一对矛盾。血糖的重要生理作用之一是为生命活动提供能量，从能量角度来讲，糖原的合成、脂肪的储存属能量储备，糖原的分解、脂肪的动用以及糖异生则属于能量动用。能量储备与能量动用是一对矛盾。第三节凝血与抗凝血当身体受创伤时，血管破损出血，需要及时地凝血止血，以防止失血过多导致身体各组织器官缺血死亡，但凝血范围要求只能局限于受伤部位，不能无限扩大，否则易导致其它部位的组织细胞因凝血而缺血死亡。机体需要凝血与抗凝血的恰当平衡，以保证受伤时既能及时凝血止血，又能把凝血范围局限于适当范围。一凝血身体受创伤血管破损时，一方面通过神经反射使有关血管收缩，血流变慢，另一方面血管破损时胶原

44、暴露，血小板粘附、聚集并释放出ADP（二磷酸腺甘）、肾上腺素、5-HT（5-羟色胺）、纤维蛋白原、纤维连接蛋白等，使血小板再聚集形成血小板的堵塞物（白色血栓）而止血。血管收缩和血小板形成的白色血栓只能暂时性止血，要较长久地止血，还要靠凝血系统的帮忙。血管破损，内皮细胞下带负电荷的胶原暴露，与血液中无活性的XII因子接触后，作为丝氨酸蛋白酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为有活性的XII因子（XIIa）。另一方面，血浆激肽释放酶原（PK）以及XI因子在血液中与高分子激肽原（HK）以复合物形式存在。当负电荷部位暴露后，与XII因子结合的负电荷同高分子激肽原分子中的阳离子部位（含组氨酸残基）结合，形

45、成PK-XI因子-高分子激肽原-XII（XIIa）复合物，这一复合物中的PK被XIIa分解为激肽释放酶。激肽释放酶以及纤溶酶或胰蛋白酶等也可水解XII或XIIa生成XIIf,XIIf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变为激肽释放酶。后者进一步促进XII因子激活，加速凝血反应。XIIa可激活因子XI成为XIa,XIa与Ca2+一起可激活IX成为IXa,IXa与VIIIa、Ca2+在血小板膜表面与血小板膜磷脂一起构成分子复合物，此分子复合物可激活因子X成为Xa,Xa与Va、Ca2+在血小板膜表面与血小板膜磷脂一起构成分子复合物，此复合物即为凝血酶原激活物，可激活凝血酶原成为凝血酶。在凝血酶的作用

46、下血液中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，凝血酶可同时激活因子XIII,生成XIIIa,XIIIa在Ca2+的作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的纤维蛋白网，将血细胞网罗于其中，形成血凝块（红色血栓），血小板伪足伸入网中，血块回缩，形成坚固血栓。在血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞及周围的周细胞、星形细胞、足突状细胞可恒定地表达组织因子（TF）。损伤组织或细胞表面暴露出组织因子，与血液接触后，VII因子通过Ca2+可与组织因子形成复合物，同时口被激活为VIIa。此外，凝血因子XIIa、Xa、凝血酶等也可使VII因子激活为VIIa。VIIa-TF复合物即可激活X因子，也可激活IX因子，从而启

47、动凝血反应。血液凝固机制见下图：皿液凝固机制二抗凝血1 .细胞抗凝系统单核巨噬细胞对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体具有吞噬、清除作用。2 .体液抗凝系统（1）蛋白C蛋白C是一种在肝内合成的血浆蛋白。正常时，以无活性的酶原存在于血浆中。凝血酶可从蛋白C高分子链的N-末端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白质C（APC）。活化的蛋白质C主要由以下三点作用：蛋白质C在磷脂和Ca2+存在的情况下，可灭活Va和皿a;阻碍Xa与血小板上的磷脂膜结合，从而削弱Xa对凝血酶原的激活作用，蛋白C的这一作用是在血管内皮细胞上完成的。血管内皮细胞或血小板膜上有另一种含丫

48、-竣基谷氨酸的蛋白质-蛋白S,蛋白S与APC协同，促进APC清除凝血酶原激活物中的Xa因子等。刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶的活性，从而促进纤维蛋白溶解。另外，血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，与凝血酶结合后，降低其凝血活性，却大大加强了其激活蛋白C的作用。（2）抗凝血酶出（AT-m）抗凝血酶出是一种丝氨酸蛋白酶抑制物。它的作用机制主要是与凝血酶以及因子Xna、XIa、Xa、IXa和激肽释放酶分子中的丝氨酸残基结合，封闭这些酶的活性中心，从而不可逆地阻断这些凝血因子的作用。AT-m的活性可被肝素显著增强，这是因为肝素与凝血酶和AT-出结合，形成复合物，于是凝血酶切断AT-

49、m的反应部位Arg（393）-Ser（394）结合部；同时凝血酶的活性部位Ser与AT-m的反应部位Arg相结合，使AT-m阻碍凝血酶的速度明显提高。肝素是一种酸性粘多糖，主要在肥大细胞和嗜碱性粒细胞中合成，但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无肝素存在，抗凝血酶III主要通过与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增强抗凝功能。（3）组织因子途径抑制物（TFPI）TEPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。其主要作用于口a、Xa。它先与Xa结合而抑制Xa催化活性，同时发生变构，然后在6作用下进一步与口a-组织因子复合物结合，形成组织因子-VIIa-TFPI-Xa复合体，从而灭活V

50、IIa-组织因子复合物，抑制外源性凝血途径。（4）纤溶系统纤溶系统的主要功能是溶解已形成的纤维蛋白网。当血液凝固时，纤溶酶原被大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA（组织型纤溶酶原激活物，由血管内皮细胞分泌）或u-PA（尿激酶型纤溶酶原激活物，由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞分泌）的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。纤溶酶不但能降解纤维蛋白，还能降解纤维蛋白原，水解多种凝血因子V、皿、X、口、XI和补体等。血浆中还存在有纤溶抑制物，包括纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）和a2抗纤溶酶（a2-AP）。PAI主要有PAI-1和PAI-2两种形式，能特异性与t-PA以1:1比例结合，从而使其失活。“2

51、-AP由肝脏合成，能与纤溶酶以1:1比例结合形成复合物，抑制纤溶酶活性；凝血因子XIII使a2-AP以共价键与纤维蛋白结合，减弱了纤维蛋白对纤溶酶作用的敏感性。纤维蛋白溶解后纤溶酶便释放入血，在血中很快和抗纤溶酶结合，使强而非特异的纤溶酶溶解纤维蛋白的作用正常地局限在血凝块附近。纤溶系统中的纤溶酶原激活物（t-PA,u-PA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、a2抗纤溶酶（a2-AP）构成了一对矛盾，二者共同调节着纤溶酶原的激活与否。另外，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成的前列环素（PGb）与血小板合成的血栓素Aa（TXA2）也是一对矛盾，PGI2舒张血管、抑制血小板聚集；而TXA收缩血管、促

52、血小板聚集。二者的代谢消长维持着动态平衡，这种平衡维持血管一定的紧张性，并控制血小板的聚集与血栓形成。凝血与抗凝血是一对矛盾，二者共同调节着凝血与抗凝血的适当平衡。参与凝血的一方有：Ca2+、凝血因子VVII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII、凝血酶、纤维蛋白原、血小板膜磷脂、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、a2抗纤溶酶（a2-AP）酶等；参与抗凝血的一方有：活化的蛋白C（APC）、血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白S、内皮细胞膜上的血栓调节蛋白（TM、抗凝血酶出（AT-m）、肝素、内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素、组织因子途径抑制物（TFPI）、纤溶酶原激活物（t-PA,u-PA）、纤溶酶等

53、。第四节氧化与抗氧化生物氧化是在生物体内，从代谢物脱下的氢及电子，通过一系列酶促反应与氧化合成水，并释放能量的过程。本节所说的氧化则是指在生理过程中生成的活性氧族（ROS）对生物分子的氧化作用。ROS包括超氧阴离子（.O?）、羟自由基（.OH）和过氧化氢（H?O?）,单线态氧（1O2）,脂质自由基（RO,ROO）等。细胞内ROS的来源有多种，如线粒体电子传递链、NADPH氧化酶、黄喋吟氧化酶、环氧合酶、脂氧合酶、血红素加氧酶、细胞色素P450、解偶联的一氧化氮合酶等。线粒体电子传递链合成ATP进行能量代谢的同时会有一部分电子漏出，漏出的电子直接与氧反应生成超氧阴离子自由基（.O?）。.O?-经

54、代谢又可生成文献报道线粒体消耗的氧约有2%-5卿于生成HQ。NADPH（还原型烟酰胺腺喋吟二核甘酸磷酸）氧化酶存在于中性粒细胞、血管细胞（包括平滑肌细胞、内皮细胞和成纤维细胞）、肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞中。它以NADP俳为电子供体，将Q催化为.O2,再经多种生化途径衍生成HQ、？OH及其他氧衍生分子。黄喋吟氧化酶（XO）是体内核酸代谢中一种重要的酶，其广泛分布于人体心、肺、肝脏、小肠粘膜等组织细胞内。通常情况下，此酶的90%以黄喋吟脱氢酶（D型）的形式存在，它是XO的前体，相对无活性。但当组织处于缺血缺氧等病理情况下，能量不足引起细胞内高钙，促使（D型）转变为O型使活性大大提高，并催化组

55、织中由于缺氧不能进一步代谢和分解而积聚的黄喋吟氧化反应，从而产生H2Q、.O2-等ROST物。机体产生的ROS一方面具有一定的生理功能，如：中性粒细胞被激活时氧耗量显著增加（呼吸爆发），所摄取的氧绝大部分经细胞内NADPHB的作用形成氧自由基，用以杀灭微生物；血管细胞如内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞产生ROSW参与了血管的生理调节。但另一方面，ROSST以直接或间接氧化或损伤DNA蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化；RO泌可作为第二信使参与机体信号转导，兴奋众多信号途径，导致细胞因子释放、促进白细胞粘附因子形成、单核细胞聚集到血管内膜，引发动脉粥样硬化，是人体衰老和各种重

56、要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病、糖尿病等病最主要的危险因子，是人类健康的大敌！机体产生的ROS如果得不到及时的清除，其强氧化性将会严重地损伤机体的组织细胞。当然，有己之矛，就有克己之盾，机体也有一套完善的抗氧化系统，能及时的清除ROS及产生的过氧化物，防止或削弱它们对机体的伤害。机体存在两类抗氧化系统，一类是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、硫氧化还原蛋白（TRX）等；另一类是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E、维生素A、a-硫辛酸、类胡萝卜素、黄酮类化合物等。超氧化物歧化酶（SOD）:SOD是一种广泛存在于生

57、物体内的金属酶，人体内的SODi要有两类：一类含铜和锌，称为CuZn-SOD主要存在于细胞浆内。第二类含镒，称为Mn-SOD主要存在于细胞浆和线粒体内。SOD体内对抗氧自由基的一种最重要的抗氧化酶，是专门清除超氧阴离子自由基的。它催化如下的反应：2O2-+2H+-HbQ+Q。过氧化氢酶（CAT：CAT的生物功能是催化细胞内的过氧化氢分解，2H2Q-O2+2HQ起抗氧化作用，它可防止过氧化氢含量过高对机体组织造成损伤，对细胞起到保护作用。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）:主要存在生物体的线粒体和细胞液中，硒是GSH-Px酶系的组成成分，它能催化谷胱甘肽（GSH变为氧化型谷胱甘肽（GSSG,使有毒的