2012交大医学院仁济医院部核医学大题和总结

1、2012交大医学院仁济医院部核医学大题和总结一、名解1,放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素2 .核衰变：不稳定的核素通过发射粒子和光子，放出核能成为另一种核素的过程。3 .放射性药物凡引入体内用作诊疗的放射性核素及其标记化合物。分：诊断用药（丫射线）治疗用药（3射线）4 .照射量表示照射到某一定质量物质上的射线有多少。5,吸收剂量反映被照射物质吸收电离辐射能量大小的物理量。6,当量剂量辐射在器官或组织内产生的平均吸收剂量与辐射权重因数的乘积。单位是J/kg7 .有效半衰期：放射性核素在放射性衰变和生物代谢的共同影响下数量减少到原来一半所需

2、要的时间。8,半衰期（T1/2）:放射性核素的数量和活性减少到原来一半的所需要的时间。9 .放射性活度单位时间内发生衰变的原子核数，国际单位为Bq,1Bq=一次衰变10 .同位素：具有相同的原子序数，而质量数不同的核素。11 .放射性核素纯度：指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数12 .放射化学纯度：指以特定化学形态存在的放射性核素活度占样品总活度的百分数13 .201Tl的再分布现象：由于缺血心肌摄取慢、清除慢，201Tl注射后早期显像（10min内）出现缺血心肌部位灌注缺损，延迟显像（2-4h）灌注缺损恢复，接近正常心肌。这种现象成为“再分布”。14 .心肌显像反向再分布：负荷MPI

3、（心肌灌注显像）无灌注缺损，静息MPI反而有灌注缺损，或负荷MPI的出现的灌注缺损在静息MPI更为严重。意义不清，常见于AMI后的溶栓治疗或急诊PCI后的患者。15 .大小脑交叉失联络：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减少或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦见明显减低，这种现象称为大小脑交叉失联络，多见于慢性脑血管病。16 .“炸面圈”样改变：股骨头无菌性坏死，因局部血供减少表现为显像剂摄取减少的“冷区”，当血管再生和骨骼修复开始后，股骨头周边血供增加，成骨代谢活跃，骨显像时表现为显像剂明显增加，呈现“炸面圈”样改变,即冷区周边为热区改变。17 .肿瘤阳性显像：又称为亲肿瘤显像，由于肿瘤细胞代谢旺盛

4、，血供丰富，肿瘤病灶的显像剂分布明显高于周围正常组织，呈现高放射性的“热区”，有助于肿瘤的定位、定性诊断和疗效监测。18 .骨显像闪耀现象：恶性肿瘤骨转移患者治疗中，因局部血供增加、成骨修复活跃和炎性反应，出现病灶部位显像剂浓聚较治疗前更明显的现象，而患者的临床表现明显好转，再经过一段时间后浓聚影会消退，这种现象成为“闪耀现象”，是骨愈合和修复的表现。19 .超级骨显像：为显像剂浓聚的特殊表现，显像剂在中轴骨和附肢近端骨呈均匀、对称异常浓聚，或广泛多发异常浓聚，组织本底很低，骨骼影像异常清晰，肾和膀胱影像常缺失。常见以成骨为主的恶性肿瘤广泛骨转移，甲状旁腺功能亢进等。20 .肝血池显像过度填充

5、：肝内占位性病变肝血池显像时，病灶区的放射性分布明显高于邻近或周围正常肝组织，常见于肝血管瘤。21 .甲状腺“冷结节”：甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性低于周围正常甲状腺组织，称为“冷结节”，常见于甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化及局灶性亚急性甲状腺炎。22 .甲状腺热结节：甲状腺静态显像时甲状腺结节的放射性高于周围正常甲状腺组织，称为“热结节”，常见于自主功能性甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿。23 .利尿肾图：肾盂、输尿管结构异常或尿路感染等非梗阻性因素引起上尿路扩张，肾图显示C段不下降，应用利尿剂后尿量增加，排出淤积于扩张尿路中的显像剂，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变，常

6、用于鉴别机械性或功能性尿路梗阻24 .肝胆动态显像：静脉注射肝胆显像剂后，它们被肝多角细胞选择性地摄取，继而分泌到毛细胆管，经胆道系统排至肠道，应用SPEC做丫照相机进行动态显像，可以观察到被肝摄取、分泌、排至胆道和肠道的全过程，获得系列肝胆动态显像，了解肝胆系统的的形态及功能改变，称之为肝胆动态显像。25 .v/q不匹配：指肺灌注影像出现显像剂分布缺损，而通气影像正常，或灌注影像的显像剂分布缺损范围大于通气影像的缺损范围，常见于肺血栓栓塞症，栓子堵塞了肺动脉而相应部位的气道是通畅的。第六章体外分析IRMH免放&RIH放免用RIA多为多克隆抗体，亲和力和特异性要求较高但用量少；IRMA

7、中标记抗体和固相抗体用量较多，一般均用来源丰富、特异性较高的单克隆抗体。区别：标记物R抗原I抗体、原理R竞争性结合I非竞争性、抗体量R限量I过量、标准基线R负相关I正、达到平衡速度R慢I快、可测范围R窄I宽、可用对象R大小分子I大分子。第七章甲状腺、甲状旁腺吸碘试验131I与127I互为同位素，131I属放射性核素，衰变发出丫射线；口服或静脉注射一定量Na131I,在体外用特定丫射线探测仪探测颈部的放射性计数，可了解甲状腺功能状态。甲状腺摄131碘试验的临床意义1试验主要用于甲亢准备接受I131治疗的患者，根据甲状腺摄碘率情况计算I131治疗剂量2大多数甲亢患者的甲状腺摄碘率升高，且摄碘率高峰

8、提前出现3亚急性甲状腺炎因甲状腺滤泡收到破坏，甲状腺摄碘率明显降低，储存于甲状腺滤泡中的甲状腺激素释放入血引起血中甲状腺激素水平增高，出现摄碘率与甲状腺激素的分离现象4单纯性甲状腺肿表现为甲状腺摄碘率增高但无高峰前移2甲状腺结节功能的判断和良恶性的鉴别：温结节和热结节多为腺瘤，癌的几率很低。单发冷结节癌变率为20%左右，良结节为10%左右。超声检查结果：结节内有液平面时多为良性进行亲肿瘤显像若结节处能聚集亲肿瘤现象剂提示恶性的可能性大甲状腺动脉灌注显像：如冷结节部位的放射性较颈动脉高而病灶区动脉血流灌注增加甲状腺癌的可能性大甲状腺动态显像的临床应用76评价甲状腺功能甲状腺结节良恶性的鉴别诊断第

9、八章心血管系统1心肌灌注显像原理放射性药物能被正常心肌细胞后者选择性摄取，且摄取的量与冠状动脉血流量呈正比冠状动脉管腔狭窄血流减少或阻塞时，以及心肌细胞损伤、心肌梗死时，心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取通过显像仪器获得心肌影像，判断冠状动脉血流状况和心肌细胞成活状态。2SPECT心肌灌注显像的临床应用药物负荷是为：心肌细胞活力评估负荷/静息心肌灌注显像呈可逆性缺损，提示病变部位心肌细胞具有活力。不可逆缺损病例可进一步通过24h延迟显像、201Tl再注射、硝酸甘油试验等进一步判断病灶部位心肌是否存活心梗诊断：不可逆缺损是心肌梗死的影像学表现。临床上用来了解病变范围、观察侧支循环建立情

10、况和判断心肌细胞是否成活3肌灌注的异常影像1）可逆性缺损：早期或负荷态影像上存在放射性缺损，而在延迟或静息影像上该缺损区显示放射性不同程度的填充甚至可恢复至正常2）不可逆性缺损：负荷和延迟静息影像上存在同样的放射性缺损，该缺损区不发生变化3）混合性缺损：早期或负荷影像显示心肌放射性缺损，而延迟或静息显像时缺损区明显缩小或有部分填充，即其恢复程度介于固定性缺损和可逆性缺损之间，心室壁同时存在不可逆性和可逆性心肌缺血。4）反向再分布：早期或负荷显像放射性分布正常，但延迟或静息显像出现放射性稀疏或缺损。或者早期或负荷态显示放射性分布稀疏缺损，而延迟或静息显像出现新的更严重的缺损5）花斑型稀疏缺损：早

11、期、负荷态影像和延迟静息态影像都呈现为心室壁内散在的斑片样放射性缺损或稀疏。5心肌代谢显像类型葡萄糖、心肌脂肪酸、有氧、氨基酸代谢显像第九章中枢神经系统rCBF脑血流灌注显像及负荷试验原理脑显像-血脑屏障-脑细胞-脑断层显像-图像重建和处理-进行半定量分析-局部脑血流量显像剂：1.电中性2.脂溶性3.分子量小2临床应用：1短暂性脑缺血发着2急性脑梗死诊断3早脑性痴呆4癫痫灶定位诊断5脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别诊断6脑功能研究7颅脑损伤8精神疾病正常情况下，左右大脑半球对应部位的放射性差异小于10%,大于10%被视为异常。过度灌注：缺血性病变病灶周围出现放射性浓集区，称之为过度灌注现象。

12、如TIA交叉失联络现象：当一侧大脑皮质存在局限性放射性分布降低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布亦呈现放射性减低对脑梗死的诊断rCBF显象与XCT和MRI比较:发现病变早检出阳性率高显示范围大第十章呼吸系统肺灌注显像原理：当注射直径为10-60m的放射性颗粒（99mTc-MAA混悬液）后，随血流进入肺血管床，一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，其分布与局部肺血流量呈正比（r=0.97）o在体外照相，即可得到反映局部肺血流灌注的影像。第十一章骨、关节显像原理利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物引入体内后聚集于骨骼，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的丫射线，从而使骨骼显像。显像剂99

13、mTc标记的磷酸盐（PYP、PPI）;另一常用显像剂99mTc-MDP（亚甲基二磷酸盐临床应用：骨转移癌以及原发骨肿瘤的早期诊断，骨炎性疾病等其他骨疾病的诊断十二章肿瘤PET肿瘤显像目前应用较多而且方法成熟的是18F-FDG肿瘤显像临床应用1.肺癌的定性诊断2.肺癌转移灶的检测及病程估价3.肺癌治疗后局部炎症、纤维化与肺癌残余复发的鉴别4.支气管肺癌分期5.PET对肺癌治疗效果的评价脑肿瘤1、原发性脑肿瘤的定位诊断2.对脑肿瘤患者预后的评价3.对放疗后的纤维化和肿瘤复发的鉴别4.对治疗效果的评价5.局限性乳腺癌：18F-FDG代谢显像可以成功地显示乳癌原发灶，并同时检出淋巴结、骨、肝、纵膈和脑

14、转移灶，其灵敏度和特异性分别为90%和94%,本法为最佳的筛选结肠癌、淋巴瘤、恶性黑色素瘤、卵巢肿瘤、头颈部肿瘤、骨和软组织肿瘤等第十五章泌尿、生殖系统肾图原理：示踪原理，获得肾内放射性-时间曲线。a段:上升幅度肾外血管床（60%）灌注、肾血管床（10%）灌注、肾小管上皮细胞摄取（30%）。b段：上升的斜率和高度与肾有效血浆流量及小管上皮分泌功能有关。c段:斜率与尿流量及上尿路通畅情况有关。（GFE、ERPF分三段含义）异常肾图（一般肾图及肾功能显像动态曲线）1 .持续上升型见于急性上尿路梗阻；急性肾功能衰竭所致上尿路引流不畅。2 .高水平延长型多见于上尿路不全梗阻；上尿路梗阻伴肾功能不全者。

15、3 .抛物线型主要见于肾供血不足、肾功能受损、上尿路不通畅。4 .低水平延长型常见于肾功能严重受损，急性肾前性肾功能衰竭；慢性尿路梗阻伴功能严重受损者。5 .低水平递降型见于肾功能已丧失或肾缺如。6 .阶梯式下降型多见于尿路炎症或尿路痉挛等原因引起的功能性尿路梗阻者。7 .单侧小肾图见于单侧肾动脉狭窄或先天性小肾。肾有效血浆流量与肾小球率过滤的测定的原理及临床价值1肾有效血浆流量静脉注射显像剂后，在通过肾脏时，几乎全部被肾小管上皮细胞摄取并分泌到肾小管官腔中随尿排出体外，所以肾在单位时间内对血浆中上述显像剂的清除率相当于肾有效血浆流量。临床价值是评价肾功能的重要治标之一。可用于判断各种肾脏疾病

16、的肾功能情况，以及观察疗效与肾小球率过滤结合，有助于病变部位的诊断2肾小球率过滤Tc-DTPA主要经肾小球滤过而不被肾小管吸收或分泌，故肾脏对它的清除率即等于肾小球率过滤。临床价值可作为病情判断，疗效观察及肾移植术后有无并发症的客观治标，于肾有效血浆流量结合有助于病变部位的诊断。肾静态显像适应症1探测肾内有无占位性病变2破坏性病变以及缺血性病变3了解肾脏的形态，位置以及大小4鉴别腹部肿块与肾脏的关系5进一步了解一侧肾功能减低和肾缺血状况第十七章放射性核素治疗2治疗原理甲状腺选择性摄取131I;Graves甲亢患者甲状腺摄取131I超过正常。?131I在甲状腺的有效半衰期平均为3.5-4.5d。

17、?131I发射3射线在组织中的射程平均1mm,最长2.2mm,既能破坏甲状腺组织，而对甲状腺周围组织影响小。?甲状腺组织可以受到131I3射线的交叉火力照射而遭破坏，使甲状腺激素生成减少，甲亢缓解或治愈。?因此，只要131I剂量适当，则可破坏一部分而又保留一部分甲状腺组织，达到治疗目的。显效时间?开始显效时间：2-3周?明显显效时间：2-3月，部分病人半年疗效评价的标准痊愈：甲亢症状体征完全消失，甲状腺激素水平恢复正常好转：症状减轻，体征部分消失甲状腺激素水平降低但未降至正常无效：症状体征均无改善或反而加重状腺激素水平无明显降低复发：达痊愈标准后，再次出现甲亢的症状和体征，甲状腺激素水平再次升

18、高甲低：出现甲低的症状和体征甲状腺激素水平降低TSH升高二、问答题（重点：甲状腺、骨、肾，心、脑、肝、肿瘤）1.131I治疗甲亢原理、适应症及用量估算方法原理甲状腺组织高度特异性摄取131I,后者浓聚在甲状腺内，使病变组织受到3射线的集中照射，通过电离辐射作用使甲状腺组织细胞受到破坏，从而减少甲状腺激素的合成。适应症（1）Grave's甲亢患者（2）抗甲状腺药物过敏/疗效差/复发（3） Grave's甲亢伴白细胞或血小板减少（4） Grave's甲亢伴房颤（5） Grave's甲亢并桥本病，摄碘率高者估算方法：131I治疗量=计划量（Bq或pCi/g）X甲状腺质

19、量（g）/甲状腺最高（或24h）131I摄取率（为（MBq或Ci）每克甲状腺组织一般给予70-120uCi。2 .试述甲状腺显像的原理和临床应用评价原理：利用甲状腺组织能摄取碘、99Tc-过得酸盐，通过显像观察甲状腺内显像剂分布，甲状腺的位置、形态、大小以及功能状况。临床应用评价：1）、甲状腺显像最大价值在于能够反映甲状腺整体或病变局部的功能，也能了解垂体-甲状腺轴的功能状态，从而有助于病变的诊断和鉴别诊断；2）对于异位甲状腺组织的判断、甲状腺结节功能的显示、甲状腺癌功能性转移灶的发现及131I治疗后随诊等具有独特的价值；甲状腺显像由于分辨率的限制，主要局限在于较难发现直径少于0.5-1.0c

20、m的结节；4）鉴别良恶性，一方面应结合物理检查及超声影像特点，还可进行甲状腺血流显像或亲肿瘤显像检查。3 .正常典型肾图分段及意义示踪剂出现段：（a段）示踪剂到肾和肾周围组织血管，60婚外血管床，10%U期肾血管床，30%t小管上皮细胞摄取聚集段：（b段）肾内聚集数量和速度，与肾功能密切相关排泄段：（c段）经肾盂、输尿管入膀胱，C段与尿路通畅和尿量有关；在尿路通畅时反映肾功能4 .试述异常肾图的几种常见类型及临床价值答：肾图本身异常1）、持续上升型：急性上尿路梗阻2）、高水平延长线型：上尿路梗阻并肾功能轻度损害、肾盂积水3）、抛物线型：各种原因致肾功能中度损害、脱水、肾缺血4）、低水平延长线型

21、：各种原因致肾功能严重损害急性肾前性肾功能衰竭慢性上尿路严重梗阻5）、低水平递降型：无功能、肾切除、先天性肾缺损6）、阶梯状下降型：机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿路感染输尿管痉挛7）、单侧小肾图：单侧肾动脉狭窄5,放射性核素骨显像原理及在骨转移瘤诊断中的价值原理：利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物静脉注入体内，当显像剂在骨骼内充分摄取，骨外显像剂明显清除后，在体外用SPEC怖测放射性核素所发射的丫射线，通过静态全身、局部、断层、融合等显像方式从而使骨骼显像。影响显像剂在骨骼中聚积的因素：局部血流量骨代谢交感神经兴奋性。在骨转移瘤诊断中的价值：骨转移瘤致骨车脱失脱失50%A上时，X线显

22、像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%寸，或病变骨/正常骨的放射性摄取比值有5%-10%勺变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨转移。6,为什么放射性核素全身骨显像能早期发现骨转移性病灶骨转移瘤致骨钙脱失脱失50刈上时，X线显像方可发现骨骼的异常，而核素骨显像在钙脱失1%寸，或病变骨/正常骨的放射性摄取比值有5%10%勺变化便可显示疾病的改变。因此放射性骨显像已成为早期诊断骨转移的重要方法，它可以早期、灵敏地探查到全身骨转移病灶，比X线检查提前3-6个月，甚至更早的发现骨

23、转移7,心肌灌注显象的原理及其在冠心病中的临床意义显像原理：进行MPI检查时，静脉注射的显像剂随血流到达心肌各区域并被心肌细胞摄取，由于显像剂已被放射性核素标记，摄取显像剂的心肌就会放出丫光子，局不心肌对显像剂色摄取量与该区域的血流量呈正相关，也与心肌细胞功能状况相关；正常心肌显影，而缺血或坏死心肌不显影（缺损）或影像变淡（稀疏）。在冠心病中的临床意义：1、早期诊断冠心病、心肌缺血；2、急性胸痛的评估；3、冠状动脉病变危险度分级；4、评价心肌细胞活力；5、冠状动脉病变疗效判断；6、PTCA术后再狭窄的判断7、心肌炎与心肌病的辅助诊断。8 .试述201TI心肌灌注显像如何鉴别心梗和心肌缺血201

24、T进入心肌细胞，与钠泵的活性有关，心肌对201T的摄取是心肌细胞有活性和细胞膜完整的标志，所以201T是鉴别存活心肌和坏死心肌的常用方法。201TMPI从早期显像出现灌注缺损到延迟显像灌注缺损恢复是诊断可逆性心肌缺血的特征性表现，而坏死心肌早期和延迟现象的灌注缺损固定而无变化。9,心肌灌注显像的异常影像表现异常影像：可逆性缺损：负荷显像显示放射性缺损或稀疏于静息显像基本恢复，为负荷诱发的心肌缺血。固定性或不可逆性缺损：静息和负荷显像相比较，灌注缺损在部位、面积和程度上无变化，见于心肌梗死。混合型缺损：负荷显像出现的灌注缺损与静息影像呈部分填充，多见于非透壁的MI,严重冠脉狭窄。花斑型异常：心肌

25、弥漫性缺损，见于心肌病、心肌炎等。反向再分布：负荷显像正常而静息影像显示放射性缺损区，或负荷显像的灌注缺损在静息显像时更严重，其意义不明，易见于AMI溶栓治疗或急诊PCI。10 .心肌代谢显像原理、图像分析及临床意义原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，正常心肌-葡萄糖代谢J，脂肪酸代谢T缺血心肌-脂肪酸代谢葡萄糖代谢T（心肌缺氧）坏死心肌一无代谢葡萄糖负荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代谢都T,坏死心肌不摄取葡萄糖。在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断图像分析：正常摄取：血流与代谢显像放射性分布均匀一正常代谢-灌注不匹配：血流灌注减低，葡萄

26、糖摄取正常或相对增加一心肌缺血但仍存活代谢-灌注匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低一心肌坏死临床意义：1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。3、辅助临床决策。11 .18F-FDGPET/CT显像在肿瘤临床中的意义肿瘤细胞，特别是恶性肿瘤细胞的具有高代谢特点，能量消耗和葡萄糖利用相应增加。18F-FDG可反映体内葡萄糖的利用状况，18F-FDG引入体内可被肿瘤细胞摄取，但与葡萄糖不同，可导致糖代谢的停滞，从而使18F-FDG大量滞留于肿瘤细胞内，经PET/CT显像可显示肿瘤的部位、形态、大

27、小、数量以及肿瘤内的放射性分布，清晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿瘤病灶和葡萄糖代谢减低的其他病灶。临床应用：寻找原发灶，肿瘤定位定性诊断；肿瘤良、恶性的鉴别诊断；肿瘤的临床分期；评价疗效；监测复发及转移；肿瘤残余和治疗后纤维组织形成或坏死的鉴别；12 .卡托普利介入试验的原理？单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像与卡托普利介入显像的表现答：卡托普利实验原理：单侧肾动脉狭窄，患肾血流灌注下降，肾素分泌增多，促进血管紧张素原转化为血管紧张素I,在ACE作用下生成血管紧张素n（ATn）,出球小动脉收缩，GFRE常，常规肾动态显像可表现正常；卡托普利可通过抑制ACEI使ATn生成减少，阻断正常的代偿机制，

28、解除了出球小动脉的收缩，使肾小球毛细血管滤过压降低和GFR下降，而正常肾血管对卡托普利则无反应。应用卡托普利后，患侧肾动态影像和肾图曲线出现异常或原有的异常加剧，从而提高了对肾血管性高血压的诊断。显像表现：单侧肾动脉狭窄的基础肾动态显像：左右肾显示正常的摄取和清除；卡托普利试验：患侧肾显影延迟，影像减弱（99mTc-DTPA,肾实质影消退明显延缓，GFRF降；13 .肺血流灌注和通气显像的原理肺血流灌注显像原理：当静脉注射大于毛细血管直径的放射性蛋白颗粒后，颗粒随血液循环经右心进入右心室，最终达肺毛细血管前动脉和肺泡毛细血管，并随机嵌顿在该处，形成肺灌注显像，因嵌顿的肺毛细血管量与肺灌注血流量

29、成正比，该图像可显示各部位的血流灌注情况，依次来判断肺血流受损状况。肺通气显像原理：将密闭系统中的放射性气体或气溶胶充分吸入气道和肺泡内，随后呼出，经多个反复过程并待其在气道和肺泡内充盈完全和达到平衡浓度后，通过8体位显像显示全肺各部位显像剂的分布影像为平衡影像，以及动态清除影像等，通过计算局部肺通气功能参数，了解肺通气功能、气道通畅以及肺泡气体交换情况。主要用于肺栓塞的诊断V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通畅的，故肺通气显像时放射性分布正常。14 .脑血流灌注显像介入实验的原理及临床意义脑血流灌注及侧枝循环丰富，脑血流储备功能较强，仅脑储备血流下降，常规静息状态脑血流灌