急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识

1、1w目前国内缺乏准确的流行病学资料w美国VTE年新发病例90万，死亡29万。w欧盟VTE年新发病例150万，死亡54万。w未经治疗的PTE病死率为25-30%，致死病例中60%被漏诊，只有7%得到及时和正确的治疗。1w易栓倾向1w获得性危险因素1w血流动力学改变w右心功能不全w心室间相互作用w呼吸功能1w肺血管床面积减少25-30%肺动脉平均压轻度升高。减少30-40%肺动脉平均压30mmHg，右室平均压升高。减少40-50%肺动脉平均压40mmHg，右室充盈压升高，心指数（CI）下降。减少50-70%出现持续性肺动脉高压。减少85%可导致猝死。1w肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态决定是否发

2、生右心功能不全的重要因素。wBNP、TNI升高，提示预后较差。1 右室扩张引起室间隔左移左室舒末容积和充盈减少心排血量减少体循环血压下降 冠脉供血减少及心肌缺血 右室壁张力增加 右冠供血减少 右室肌氧耗增加 心肌缺血，梗死，心源性休克甚至死亡1w气道阻力增加w相对性肺泡低通气w肺泡无效腔增大w肺内分流呼吸功能改变致低氧血症和低CO2血症1w症状：80%无症状；缺乏特异性。呼吸困难；晕厥；发绀；猝死。右心功能不全或缺氧见烦躁头晕，胸闷心悸，感染见咳嗽咯痰，高热。肺梗死三联症：胸痛（似心绞痛、胸膜炎），咯血，呼吸困难。少见仅20%。与心绞痛，脑卒中及肺炎鉴别。w体征：呼吸频率（20），心率90，血

3、压，发绀。肺内湿罗音，P2亢进或分裂，三尖瓣收缩期杂音，急性右心衰体征。wDVT体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着，周径增粗。w下肢周径测量方法：髌骨上缘以上15cm，髌骨下缘以下10cm。双侧相差1cm有意义。11w动脉血气分析w血浆D-二聚体wECGwUCGw胸部X线平片w下肢静脉检查wCTPAw放射性核素肺通气灌注扫描wMRPAw肺动脉造影111w急性心梗w肺炎w主动脉夹层w心衰w胸腔积液w心源性休克1w根据病情严重程度制定治疗方案w危险度分层；根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物（BNP、npro-BNP、TNI）进行评价1111w监测生命体征w镇静w止痛wDVT患者绝对卧床，强

4、抗凝（INR保持2.0左右），大便通畅，避免用力。w动态监测心电图，动脉血气分析。1w低氧血症：鼻导管吸氧，面罩吸氧。w合并呼衰：鼻面罩或经气管插管机械通气。w确诊后避免有创检查，以免抗凝溶栓治疗时局部大出血。w右心功能不全、心排血量下降但血压无明显降低者，可给予扩张肺动脉药物及正性肌力药(多巴胺，多巴酚丁胺)，血压下降可增大剂量或联合其他血管加压药物（正肾）；血管活性药达负荷量后持续静点维持，慎用体液负荷疗法，以加重右室扩张。1w高度疑诊或确诊APTT患者应立即给予抗凝治疗w肝素w低分子肝素w华法林w其他新型抗凝血药1w负荷量：2000-5000IU或80IU/kg静推，继以18IU/kg/

5、h持续静滴。初始24h内，每4h监测APTT，调整用量，调整剂量后3小时复查APTT，使APTT达正常值的1.5-2.5倍。达稳定水平后，每日监测1次。w 注意发生血小板减少症（HIT）的可能性，第3-5天，第7-10天，第14天应复查PLT数量。2周后HIT的发生率明显降低。若PLT50%或10万者应停药。w一般应用至少5天。11w100IU/kg或1mg/kg,皮下注射，1-2次/日。w有严重肾功能不全（肌酐清除率30ml/min）者慎用，建议初始抗凝用普通肝素，其不经肾脏代谢。w有严重出血倾向者，亦建议普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白中和。w过度肥胖或孕妇应测血浆抗Xa因子活性

6、，据以调整用量。wHIT发生率低，疗程大于7天者，每2-3天复查一次血小板w应用至少5天，大块肺栓塞或髂股静脉栓塞使用10天或更长。1w初始应与低分子肝素联合，2.5-3mg/日，3-4天后监测INR，达2.0-3.0停用低分子肝素w短期可消除PTE危险因素的患者，如服避孕药、短期制动、手术、创伤者，抗凝3个月w栓子来源不明者，抗凝6个月w肿瘤合并APTE者，抗凝6个月，部分可长期。wAPTE合并DVT者，特发或合并凝血因子异常的DVT致APTE者，复发PTE或合并PTE性肺高压者均需长期抗凝。w减药后的INR值推算公式 INR下降=0.4+(3.1华法林剂量减少的%)1w选择性Xa因子抑制剂

7、w磺达肝癸钠w利伐沙班 目前仅批准用于骨科手术预防DVT，尚无治疗PTE经验。利伐沙班片10mg Po Qd,止血 后6-10h开始。1w适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞或内科溶栓有禁忌或溶栓无效者。w应在主肺动脉和叶肺动脉中进行，1 目的：防止下肢静脉血栓再次脱落引起肺栓塞 适应症：w下肢近段血栓，有抗凝禁忌或抗凝并发症w下肢近段静脉大块血栓溶栓治疗前w经充分抗凝后PTE复发者w伴血流动力学不稳定的大块肺栓塞w行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者w伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病者1w滤器仅能预防PTE复发，无治疗血栓作用，仍需长期抗凝防止血栓形成。w滤器植入部位血栓发生率：早期10%；晚期

8、DVT20%;血栓后综合症40%；5年闭塞率22%；9年闭塞率33%。w可植入可回收滤器，待静脉血栓消失或无脱落风险时回收取出。w建议取出时间12-14天内。 1 机制：直接或间接将纤溶酶原转为纤溶酶，迅速降解纤维蛋白溶解血块；通过清除和灭活纤维蛋白原.凝血因子II.V.VIII及系统纤维蛋白溶酶原，干扰凝血；纤维蛋白原降解产物增多，抑制其向纤维蛋白转化，干扰纤维蛋白聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺灌注，转逆右心衰，增加肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。 国内回顾性研究证实APTE尿激酶或rt-PA+抗 凝治疗总有效率96.6%，显效42.7%，死亡3.4%。1适应证：w两个肺叶以上大块

9、肺栓塞w不论部位面积只要血流动力学有改变者w并发休克和体动脉低灌注者（低血压、乳酸酸中毒、低心排）w有基础心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者w有呼吸窘迫的肺栓塞者w肺栓塞后出现窦速者1禁忌证w绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发颅内出血w相对禁忌证：2w内大手术、分娩、器官活检或不能压迫部位的血管穿刺；2m内缺血性卒中；10d内消化道出血；15d内严重创伤；1m内神经外科或眼科手术；难治严重高血压（收缩压180、舒张压110）；近期CPR；PLT10万；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病；动脉瘤；左房血栓；age75岁。1国内临床常用溶栓药物：w尿激酶（

10、UK）w重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)1w国内：97-99年22家医院参加“APTE尿激酶溶栓.栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”方案：UK20 000IU/(kg.2h) iv gtt，101例，总有效 86.1%，无大出血，证明安全有效和简便行w欧洲心脏病协会：08年推荐负荷量4400IU/ kg,静注10分钟，继以4400IU/(kg.h)持续静滴12-24h，或2h溶栓：300万IU持续静滴2h。w本专家共识建议：UK20 000IU/(kg.2h)静滴。1w意大利（92）：rt-PA溶栓与肝素抗凝比较，方法：先10mg静推，90mg静注2h，然后肝素抗凝。明显改善血流动力学，出血

11、率高。w德国（02）：rt-PA治疗次大块PE临床研究，方法：同上无肝素，能改善血流动力学稳定的APTE临床病程，降低病情恶化事件。w法国（03）：rt-PA治疗APTE合并休克研究 方法：0.6mg/kg静注15分钟，住院期间死亡率32.8 %（58.3%），5例轻微出血（21例），疗效显著，耐受性较好。w国内大多用50-100mg持续静滴，无负荷量，用50/100mg无定论，共识推荐：50-100mg持续静滴2h。1w法国（92）尿激酶与rt-PA治疗APTE比较研究 方法1：尿激酶4400IU/(kg.12h或24h)静注和rt-PA100mg输注2h,rt-PA能更快改善指标，12h后

12、效果相当。方法2：rt-PA100mg静注2h和0.6mg/kg输注15分钟，15分钟方案改善指标快于2h方案，出血事件亦略高，无统计学意义。经导管肺动脉输注rt-PA与静脉输注相比优势不明显。w两者比较12h疗效相当，但rt-PA能更快发挥作用，降低早期死亡率，减少内皮损伤及血栓附着时间，降低肺高压及静脉瓣功能不全后遗症的发生危险。w推荐首选rt-PA1w肺组织氧供丰富，(肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气)较少发生肺梗死。溶栓的目的不是保护肺组织，而是尽快疏通血管，减少内皮损伤，降低慢性肺高压的发生危险w48h内开始可获得最大疗效w有症状的APTE在6-14天内实施仍可获益1w溶栓前应常规

13、检查：血常规，血型，APTT，肝肾 血气，超声，胸片，心电图做疗效比较。w备血、交待病情，签署同意书。w尿激酶溶栓期间勿同时用肝素， rt-PA无特殊要求，一般不用。wrt-PA溶栓时可第一个1h泵入50mg，观察无不良第二个1h继泵入50mg。溶栓开始后每30min复查心电图，复查动脉血气，观察生命体征。1w溶栓结束后，每2-4h测定APTT，低于基线值的2倍时，开始规范肝素治疗。低分子肝素按体重给予，iH，Q12h，无需侧APTT。普通肝素主张静滴，起效快，消失块，对拟行溶栓与手术者十分重要。方法：先予2000-5000IU或80IU/kg静注，继以18IU/ (kg.h)维持，APTT在1.5-2.5倍。w溶栓结束后24h除观察生命体征，需查肺灌注或肺动脉造影或CT肺动脉造影，观察疗效。w肝素后的口服抗凝药，主要是华法林，应与肝素重叠3-5天，致INR达2.0-3.0可停肝素。继观察INR调整华法林用量。1w症状减轻：呼吸困难改善wR,HRBP脉压增宽w血气分析改善wECG右室扩张表现改善w胸片肺血分布不均改善，纹理减少或稀疏区的纹理变多wUCG右心回复原结构，功能改善1w治愈：症状消失，缺损肺段数完全消失w显效：症状明显减轻，缺损肺段数减少7-9个或缺损面积缩小75%。w好转：症状较前减轻，缺损肺段数减少1-6个或缺损面积缩小50%w无效：症状与缺损肺段