急性脑血管病诊疗林洪全

1、急性脑血管病诊疗概述 血管源性脑部病损总称； 急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍。急性脑血管病分类缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑血栓形成腔隙性脑梗死脑栓塞脑出血 蛛网膜下腔出血流行病学特点v患病率高： 719/10万，中老年人最主要和 常见疾病原因之一。v发病率高： 219/10万（年新发120-150万）。v死亡率高： 116/10万（年死亡80-100万），与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因。v致残率高： 近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆。脑部血液供应前循环（颈内动脉系统）供应大脑前大部分脑结构组织如：额叶、顶叶、大部分颞叶后循环（椎基底动脉系统）供应大脑后部脑结

2、构组织如：脑干、小脑、枕叶及部分颞叶、部分丘脑大脑前动脉大脑中动脉椎动脉基底动脉大脑后动脉后交通动脉左右颈内动脉系统又通过前交通动脉沟通急性脑血管病的临床症状（1）症状突然发生。（2）一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木。（3）一侧面部麻木或口角歪斜。（4）说话不清或理解语言困难。（5）双眼向一侧凝视。（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。（7）视物旋转或平衡障碍。（8）既往少见的严重头痛、呕吐。（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。（10）精神异常。急性脑血管病的重要辅助检查 头颅CT扫描检查：对出血性卒中特异性高、快速；但对缺血性卒中在发病24小时内或小的梗塞灶不能发现。 头颅核磁共振（MRI）检查：特点是

3、可快速发现早期或小的缺血性病灶，但对出血性卒中定性易误读。短暂性脑缺血发作（TIA）反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。临床特征临床特征 好发中年以后，男：女=2：1 短暂、局限性脑功能障碍 突然发生消失 数分钟数十分钟 24小时缓解、不遗留症状和体征 1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外：可逆性缺血性脑损害（RIND）病因及发病机制病因及发病机制 主要病因： 主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化 发病机制： 微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。 盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力 ，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢。 其

4、它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等。临床特征性表现临床特征性表现 颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙） 一侧肢体无力、感觉障碍、失语 椎基动脉系统 跌到发作、眩晕、复视、视野缺损 交叉性运动、感觉障碍防治防治 检查并积极治疗危险因素 治疗：以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确） 干预处理： 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）脑梗死 病因及部位 常见病因： 动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见 脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之 结缔组织病、真性红细胞增多症少见 发生部位： 常在颅底动脉环、基底

5、动脉、颈动脉分叉处病理 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6-24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24-48h内，脑梗死灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。病理生理 (1)能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。 (2)细胞内钙离子超载 脑缺血是出现严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发

6、和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡的最后共同通路。 (3)氧自由基损伤: 急性脑梗死时自由基清除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。 (4)兴奋性氨基酸毒性: 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋、溃变、坏死。 (5)炎症细胞因子损害: 脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。临床表现临床表现 颈内动脉系统： 一侧半球受累，对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、偏盲、失语（优势半球病变） 椎-基动脉系统： 脑干、小脑受累，交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调院前处

7、理院前处理 急性脑梗死治疗时间窗 静脉溶栓：3小时内，约11%到达 动脉/静脉溶栓：6小时内，约21%到达 院前处理的关键：缩短到院时间 及时送至有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员、DSA） 突然发作 神经功能缺损 - 高级皮层功能 - 运动功能 - 感觉功能 1、一般支持治疗：监测和维持生命体征 2、收集有关诊治信息 3、合理控制血压，避免血压过低 除非伴有心肌梗死、心力衰竭、颈动脉夹层动脉瘤 4、脑水肿的控制：20%甘露醇静脉点滴急诊科的处置急诊科的处置急诊诊断1、是否为卒中2、卒中类型及亚型3、若为急性脑梗死是否有溶栓指征急诊处理1、基本生命支持（生命体征的监护和维持）2、需紧急处理

8、的情况（严重颅高压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等）脑梗死急性期治疗脑梗死急性期治疗 1.药物治疗 血管再通：溶栓、抗凝、抗聚、降纤 维持血容量：血压、扩容 脑保护剂 其他：血液稀释、减轻脑水肿等 2.卒中单元：宣教、护理、康复 3.血管内介入脑出血 原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍。特点特点 死亡和致残率极高 主要病因：高血压动脉硬化 少见病因：血管异常、肿瘤、血液病 主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶 大脑中动脉分支-豆纹动脉 与主干呈直角分出，承受压力较大 供应深部脑组织的穿透支临床特征临床特征 发病年龄：50-70岁，男女性 起病状态：激动或活

9、动中发病 既往史：多有高血压病史 进展情况：迅速、数小时达高峰 局灶症状：明显（偏瘫等） 昏迷、颅高压症状突出 ：保持血压 180100mmHg，降压不可过速、过低 手术治疗手术治疗手术禁忌 高龄而有心脏或其他内脏疾患 血压过高、生命体征很不稳定 血液病、出血倾向 出血破入脑室系统 出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干蛛网膜下腔出血 脑内血管破裂进入蛛网膜下腔统称之。临床类型及病因临床类型及病因 临床分类： 自发性SAH 外伤性SAH - 多伴发于颅脑外伤 继发性SAH - 脑实质出血破入 主要病因： 动脉瘤 - 占SAH的80%，前循环多见80-90% 先天性动脉瘤：90% 动脉硬化性动脉瘤：

10、7% 感染性动脉瘤：1% 动静脉畸形（AVM）- 次之，额顶区多见临床特征临床特征 发病年龄：青壮年多见（35-65岁） 发病情况：起病急骤（数分钟计） 起病诱因：活动用力或激动病史 局灶神经功能障碍少见 脑膜刺激表现突出* 短暂意识障碍（一过性）临床表现临床表现 突然发生头痛伴呕吐 一过性意识障碍 脑膜刺激征：颈项强直、Kernigs 征 动眼神经麻痹（后交通或小脑上动脉） 眼底检查：玻璃体下出血 腰穿 C.S.F呈均匀血性（三管实验） 急诊CT示脑蛛网膜下腔积血SAHSAH的危险性的危险性 SAH再次破裂（复发）：3-4周内易复发，死亡率成倍增长。 脑血管痉挛（引起局灶性脑缺血）：可在3天

11、-1月许发生，与出血量相关。 脑积水（脑脊髓液吸收循环障碍）：发生较晚，1-2周后出现，或与药物相关，如抗纤容类药物。实验室辅助检查实验室辅助检查 CT平扫：早期有价值，24小时后开始转阴 CT血管成像（CTA）：早期、相对无创、阳性率高 脑脊液检查：确定性诊断，但是有风险 MRI：帮助发现AVM或伴发脑缺血 DSA：检查病因的主要手段（金标准、有创） TCD：能作为检查血管痉挛手段治疗治疗 治疗目标： 避免SAH再出血 防治脑血管痉挛和其它并发症 治疗选择： 安静、绝对我床休息、避免激动 抗纤溶药物的使用 脑血管痉挛治疗 病因治疗（DSA后手术或介入治疗）祝各位同道新年快乐！急性脑血管病分类

12、缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑血栓形成腔隙性脑梗死脑栓塞脑出血 蛛网膜下腔出血短暂性脑缺血发作（TIA）反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。病理生理 (1)能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。 (5)炎症细胞因子损害: 脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。临床表现临床表现 颈内动脉系统： 一侧半球受累，对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、偏盲、失语（优势半球病变） 椎-基动脉系统： 脑干、小脑受累，交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调急诊科的处置急诊科的处置急诊诊断1、是否为卒中2、卒中类型及亚型3、若为急性脑梗死是否有溶栓指征急诊处理1、基本生命支持（生命体征的监护和维持）2、需紧急处理的情况（严重颅高压、消化道出血、癫痫、血糖异常