北大精品病理生理试题

1、课程内容 > 第二章 疾病概论 > 自测题自测题（Questions) 一、名词解释 1.disease2.homeostasis 3.precipitating factorplete recovery5.brain death 二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的          与          及其作用规律的科学。2.病因在疾病发生中的作用是  &#

2、160;       和          决定 。3.生物性致病因素主要包括          和          。4.先天性致病因素是指能够       

3、;   的有害因素。5.具有易患某种疾病的素质称为          。6.条件通过作用于          或          起到          或 

4、         疾病发生发展的作用。7.发病学是研究疾病          的规律的科学。8.疾病的过程可分为          期、          期、    &

5、#160;     期和          期。三、问答题1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？一、 名词解释1. 疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2. 稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。3. 通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。4. 完全

6、康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。5. 脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。 二、 填空题1. 原因，条件2. 引起疾病 疾病特异性3. 病原微生物，寄生虫4. 损害胎儿生长发育 5. 遗传易感性6. 机体，病因，促进，阻碍7. 发生发展与转归8. 潜伏 前驱 临床症状明显 转归三、 问答题1.病因在疾病发生中的作用：引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。病因在疾

7、病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。 2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。3.机体作为一个整体的

8、功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。一、 名词解释1. 脱水征2. 低渗性脱水3. 反常性碱性尿4高钾性周期性麻痹5Dehydration6Water intoxication7Dehydration fever 8Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne 二、 填空题1 正常人体液总量约占体重的_。细胞膜将体液分割成_和_两部分，前者约占体重_，后者约占体

9、重的_。2 体液的渗透压主要由_产生，其正常值为_。3 脱水按血清钠的浓度分成_、_和 。4 等渗性脱水处理不及时，可通过_及_失水转变成_，而只补充水，又可转变成_ 。5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_、传导性_、自律性_，收缩性_。6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_，传导性_，自律性_，收缩性_。7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_。8 急性低磷血症时，以_的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_损害为主要表现。三、 问答题1 试述低渗性脱水易导致休克的原因。2 某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？一、 名词解释1 脱

10、水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。2 失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。3 高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。4 为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。 5 脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。6 水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机体

11、散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。8 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。9 反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。二、 填空题1. 60% 细胞内液 细胞外液 40% 20%2. 无机电解质 280310mmol/L3. 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水4. 皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水5. 增高 降低 增高 增高6. 降低 降低 降低 降低7. 兴奋性增高8. 神经肌肉 骨骼系统9. 抑制 乙酰胆碱减少三、 问答题1. 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，

12、水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。2. 可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。3. 低钾血症时细胞

13、内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。一、名词解释 fixed acid partial pressure of CO2 metabolic acidosis lactic acidosis ketoacidosis respiratory alkalosis mixed acid-base disturbances CO2 narcosis Standard bicarbonate Anion gap 二、填空题 机体酸碱平衡的维持是靠     

14、;     、          和          的调节来完成的。 对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是          缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是      

15、0;   缓冲系统。 肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是          、          和          。 PaCO2增高见于          或代

16、偿后的          ；PaCO2降低见于          或代偿后的          。 代谢性酸中毒可引起心肌收缩力           ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 

17、;          ,          和           有关。 酸中毒常伴有          血钾;碱中毒常伴有       

18、    血钾。 远端肾小管酸中毒的发病环节是           功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞           阈值降低，导致血浆           浓度进行性下降，引起     

19、60;     代谢性酸中毒。 急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是           ，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是          。 慢性呼吸性酸中毒一般是指持续          以上的CO2潴留,以  

20、0;        原发性升高为特征。 在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起          ,下消化道液体的丢失易引起          。 碱中毒时，神经肌肉应激性          ，是由于血浆 

21、          浓度降低所致。 三、问答题在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒？为什么？ 试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。 急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？ 为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？ 某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。请分析其

22、酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 一、 名词解释固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。 二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。 代

23、谢性酸中毒。以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。 酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。 呼吸性碱中毒。以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。 混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。 CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。 标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32

24、Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 二、 填空题体液缓冲系统 肺 肾 碳酸氢盐 血红蛋白 碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 降低 Ca2+ 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少 高 低 集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型 细胞内外离子交换 肾脏的调节 4小时 H2CO3 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 增高 游离钙 三、问答题容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类： 摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有

25、机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，HCO3-降低。产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增

26、多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关： 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用；酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。 CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲

27、，血K+浓度升高。CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H+为血红蛋白所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆HCO3-略有增加。酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病

28、人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K+，排K+减少，使K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾泌H+增多，故尿液呈酸性。 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下： pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；化验指标：患者PaCO2降低，HCO3-降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，HCO3-为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿

29、性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；AG：该患者AG= Na+-（HCO3-+ Cl-）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。诊断依据： pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-代偿性升高。另

30、外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆HCO3-亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。代谢性碱中毒。诊断依据： pH：pH升高为失代偿性碱中毒；病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆HCO3-为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。一、名词解释1缺氧2. cyanosis3. enterogenous cyanosis4. histogenous hypoxia 二、填空题1急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压 &

31、#160;        ，氧含量           ，氧容量           ，动-静脉氧差           。2引起血液性缺氧的常见原因有      

32、60;    ，           ，           。3PaO2小于8.0kPa时可刺激           和           化学感受器，反射性引起呼吸

33、加深加快；PaO2小于4.0kPa时可抑制           ，使呼吸变浅变慢。4缺氧可使骨髓造血           ，氧合血红蛋白解离曲线           移，从而增加氧的运输和Hb释放氧。5急性缺氧时机体代偿反应主要以      

34、;     系统和           系统为主。6影响机体对缺氧耐受性的因素主要有           与           。三、问答题1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2.低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？3.试

35、述缺氧时循环系统的代偿反应。一、名词解释1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。2.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。3.肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。二、填空题1.降低，降低，正常，降低2.贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症 3.颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢 4.增强，

36、右5.呼吸，循环 6.代谢耗氧率，机体代偿能力三、问答题根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为： 低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）； 血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减小； 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大； 组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。肺通气量增加是低张性缺

37、氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。 意义： 呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大； 使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压； 胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面： 心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； 血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张； 肺血管收缩 由交感神经兴奋、缩血管物质释放

38、增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致； 毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。  一、 名词解释1. 发热激活物2. 中枢发热介质3. Fever4. Hyperthermia5. Pyrogen 二、填空题1. 病理性体温升高包括          和          两种类型。2. 发热的基本信息分子是    

39、      ，它的化学本质是          ，它是由           产生和释放。3. 发热机制包括三个基本环节，它们是          、       

40、60;  和           。4. 临床发热大致分为三期，分别是          、          和           。5. 发热时，呼吸中枢兴奋性 &

41、#160;        ，呼吸          ，可          体热的散失，但使PaCO2           ,发生呼吸性       

42、    中毒。6. 发热的处理原则是积极进行           ，对非高热病人           ，对高热病人           。三、问答题1. 体温升高就是发热吗？为什么？2. 简述发热的发病机制。3. 试述影响发热的主要因素。4. 发热时机体有哪些主要功能改

43、变？一、 名词解释1. 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。2. 当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5. 致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。二、填空题1. 发热 过热2. 内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞3. 信息传递 中枢调节 效应部分 4. 体温上升期 高峰期或稽留期 体温下降期5. 增加 加深加快 增加 下

44、降 碱6. 病因学治疗 不能贸然退热 适当退热三、问答题1. 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的

45、热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。3. 中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不

46、明显；患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。4. 发热时主要有以下功能改变：发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持

47、续高温可抑制呼吸。发热时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。 一、名词解释 1. shock2. hypodynamic shock3. autotransfusion4. shock lung5. microcirculation6. hemorheology 二、填空1. 根据血流动力学特点可把休克分为               和&#

48、160;           型休克。2. 休克初期又称           期，此时外周           升高，其主要原因为          系统兴奋和 

49、;        的作用。3. 休克各期组织灌流量都出现 ，休克早期灌          于流，休克期则灌          于流。4. 休克早期             等部位血管剧烈收缩

50、,            等则不明显，保证了            器官的血液供应。5. 休克期微循环的特点为           与         

51、0;对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而          仍高，因此血流          。6. 休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无          意义。此时          进行性下

52、降，心脑也可因          而出现功能障碍。7. 休克时细胞受损的基本原因有：持续           和           直接作用。8. 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制       

53、;    、抑制           和收缩           。9. 休克并发心力衰竭的原因有：            、        

54、;   、           和酸中毒与高血钾等。三、问答题1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？5.休克引起心衰的机制有哪些？一、名词解释1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以

55、心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。6. 血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。二、填空1. 高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力）2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺3.少灌少流 少 大4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命5.微

56、动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞6.代偿 动脉血压 血液灌流不足7.缺血缺氧 休克动因8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用 三、问答题1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素、加

57、压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K+和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强

58、白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。一、名词解释 1. 细胞信号转导 2. G蛋白 3. 受体病 4. 受体下调 5. hormone resi

59、stance syndrome6. signal transduction therapy二、填空1.在多细胞生物中，细胞与细胞之间的相互沟通除直接接触外，更主要的是通过            、          和           一些信息分子来进行协调的。2.

60、一氧化氮激活          鸟苷酸环化酶；心钠素及脑钠素激活          鸟苷酸环化酶。3.患激素抵抗综合征时，循环血中该激素的水平          ，而临床表现为该激素的作用         。4

61、.抗受体的自身抗体可以分为           抗体和           抗体两种。5.甲状腺素抵抗综合征是由于          受体异常；Graves病是由于产生           性抗体；桥

62、本病是由于产生          性抗体。6.假性甲状旁腺功能减退症（PHP）是由于靶器官对          反应性           而引起的遗传性疾病。7.3040的垂体肿瘤是由于编码         

63、 的基因突变而导致生长激素分泌过多。三、问答题1.试述表皮生长因子激活MAPK的信号转导途径。2.试述糖皮质激素受体的信号转导途径。3.试述霍乱时的信号转导障碍。4.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？一、名词解释1.细胞信号转导是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。2.G蛋白是指可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族，由、和亚单位组成的异三聚体和小分子G蛋白所组成，前者介导膜受体与效应器之间的信号转导，后者在细胞内进行信号转导。3.因受体的数量、结构或调节功能变化，使之不能介导配体在靶细胞中应有的效应

64、所引起的疾病称为受体病或受体异常症。4.受体下调是指因受体数量减少而使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。 5.激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床表现以相应激素的作用减弱为特征，但循环血中该激素水平升高。6.信号转导治疗是指以信号转导蛋白为靶分子对疾病进行防治的方法。 二、填空1. 内分泌，旁分泌，自分泌 2. 胞浆可溶性，膜颗粒性3. 升高，减弱4. 刺激性，抑制性5. 甲状腺素，刺激，促甲状腺素，阻断，促甲状腺素6. 甲状旁腺激素，降低7. Gs三、问答题1.表皮生长因子（EGF）与受体结合，引起受体二聚化并催化受体胞内区酪氨酸磷酸化和TPK激活

65、，细胞内含SH2区的生长因子受体连接蛋白Grb2与磷酸化酪氨酸结合，将胞 浆中具有鸟苷酸交换因子活性的Sos吸引至细胞膜，Sos 促进无活性Ras所结合的GDP 为GTP 所置换，导致Ras活化。激活的Ras活化Raf,进而激活MEK，最终导致细胞外信号调节激酶(ERK)激活。激活的ERK可促进胞浆靶蛋白磷酸化或调节其他蛋白激酶的活性，亦可进入核内，促进多种转录因子磷酸化，增强基因转录活性。2. 糖皮质激素受体位于胞浆，未与配体结合前与热休克蛋白结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并转移入核，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或

66、与其他转录因子相互作用，增强或抑制靶基因转录。3.霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱弧菌通过分泌活性极强的外毒素-霍乱毒素干扰细胞内信号转导过程。霍乱毒素选择性催化Gs亚基核糖化，抑制Gs的GTP酶活性，使GTP不能水解成GDP，造成 Gs处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，胞浆中的cAMP含量大量增加，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔，引起严重的腹泻和脱水。 4. 肿瘤可以从多个环节干扰细胞信号转导过程，导致肿瘤细胞增殖与分化异常。表达生长因子样物质：某些癌基因可以编码生长因子样的活性物质，以自分泌或旁分泌方式刺 激细胞增殖；表达生长因子受

67、体类蛋白： 某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子的功能受体起到促增殖的作用；表达蛋白激酶类: 某些癌基因可通过编码非受体TPK或丝/苏氨酸激酶类影响细胞信号转导过程；表达信号转导分子类: ras癌基因编码的21kD小分子G蛋白Ras，可在Sos催化下通过与GTP结合而激活下游信号转导分子。变异的Ras与GDP解离速率增加或GTP酶活性降低，均可导致Ras 持续活化，促增殖信号增强而发生肿瘤；表达核内蛋白类: 某些癌基因如myc、fos、jun的表达产物位于核内，能与DNA结合，具有直接调节转录活性的转录因子样作用。此外，一些抑癌基因的突变也可导致细胞生长失控。一、名词解释1

68、. Diabetes mellitus 2. Insulin resistance 3. Glucose resistance4. Hyperglycemia 5. Hypoglycemia 二、填空1. 糖尿病人除碳水化合物外，还有 、 和 代谢紊乱。2. 根据病因将糖尿病分为 、 、 和 四类。3. 与1型糖尿病有关的自身抗体主要有 、 和 。4. 与胰岛素抵抗有关的因素包括 、 、 、 。5. 糖尿病典型的“三多一少”症状是指 、 、 和 。6. 糖尿病并发的急性代谢紊乱包括 和 。7. 糖尿病血管病变分为 和 。8. 防治糖尿病应采用综合治疗原则，强调 、 和 。三、问答题1. 试列表

69、比较1型和2型糖尿病。2. 简述胰岛素抵抗及其特征。哪些因素与胰岛素抵抗的发生有关？3. 简述糖尿病代谢紊乱征候群及其产生机制。4. 简述糖尿病酮症酸中毒发生的病理生理机制。5. 试述高渗性非酮症糖尿病昏迷发生的可能机制。6. 请解释为什麽高渗性非酮症糖尿病昏迷更多见于老年2型糖尿病？1. 糖尿病。 糖尿病是由多种病因导致胰岛素分泌绝对或相对不足、靶组织细胞对胰岛素的反应性降低（胰岛素抵抗），或者反向调节激素分泌增加而引起的以慢性高血糖为特征的一组临床综合征。2. 胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。3. 葡萄糖抵抗。葡萄糖抵抗是指机体抑制肝组织葡

70、萄糖产生的能力降低，伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的效应降低。4. 高血糖。空腹血浆葡萄糖超过 110 mg/dl 时称为高血糖。5. 低血糖。空腹血浆葡萄糖低于 80 mg/dl 时称为低血糖。二、填空1. 蛋白质，脂肪，水电解质2. 1 型糖尿病， 2 型糖尿病，其他特殊类型糖尿病，妊娠期糖尿病3. 胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，谷氨酸脱羧酶抗体4. 基因缺陷，肥胖，血脂紊乱，高血压5. 多饮，多食，多尿，体重减轻6. 糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷7. 糖尿病微血管病变，糖尿病大血管病变8. 早期治疗，长期治疗，个体化治疗三、问答题1.1 型糖尿病 2 型糖尿病 发病年龄

71、通常 < 30 岁 通常 > 40 岁 酮症 常见 罕见 体重 不肥胖 肥胖（ 80% ） 发病率 0.2% 0.3% 5% HLA 关联 有 无 同卵孪生子发病共显率 30% 50% 35% 80% 血循环胰岛细胞抗体 有 无 与其他自身免疫病相关性 偶有 无 胰岛素治疗 必须 通常不必 并发症 常见 常见 胰岛素分泌 严重不足 中度缺乏到高胰岛素血症 胰岛素抵抗 偶有（血糖控制不良或过多胰岛素抗体时） 常见（受体或受体后缺陷所致） 2. 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，其关键环节是组织对胰岛素的反应性降低。高胰岛素血症伴有正常血糖或高血糖

72、是胰岛素抵抗的主要特征。与胰岛素抵抗有关的因素包括某些基因产物的缺陷、肥胖、血脂紊乱和高血压。3. 糖尿病代谢紊乱征候群表现为典型的“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减轻。糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足所致。当胰岛素分泌绝对或相对不足使生物学效应降低时，肝、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖减少，肝糖原分解增加，导致高血糖症的发生。血糖升高后通过渗透性利尿作用引起多尿，继而出现口渴而大量饮水。患者体内葡萄糖不能利用，因而脂肪分解增多，蛋白质合成减少，分解加速，导致负氮平衡，肌肉逐渐消瘦，机体疲乏无力，体重减轻。为补偿损失的糖分，维持机体的活动，患者常出现多食表

73、现。4. 胰岛素极度缺乏时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经 氧化产生大量酮体 包括 乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化利用能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体酸碱平衡的调节能力，将导致代谢性酸中毒。5. 胰岛素的轻度缺乏一方面抑制骨骼肌、脂肪和肝脏对葡萄糖的利用，另一方面导致高胰高血糖素血症，增加肝脏葡萄糖的输出，因此使血糖极度升高，出现渗透性利尿。此时若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将

74、会导致严重脱水，血液浓缩，血容量减少。血容量减少引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压进一步增高，导致脑细胞脱水。本症缺乏酮症可能与患者体内尚有一定量胰岛素，可抑制脂肪分解有关。6. 1 型糖尿病常见于青少年，患者胰岛素分泌严重不足，很易发生酮症。而 2 型糖尿病患者尚保留一部分胰岛功能，胰岛素常为轻度缺乏，可抑制脂肪组织的分解，因此不易发生酮症。但胰岛素的轻度缺乏可使血糖极度升高，出现渗透性利尿。此时若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将会导致严重脱水，使血液浓缩，血容量减少。血容量减少引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压进一步增高，导致脑细胞脱水。由于老年患者脑

75、血管功能差，在上述情况下，很容易出现神经精神症状。因而高渗性非酮症糖尿病昏迷更多见于老年 2 型糖尿病。一、名词解释  1.hypertension   2.secondary hypertension   3.essential hypertension   4.unmentionable hypertension   5.fulminating hypertension   6.renal hypertension   7.pheochromocytoma   8.primary hyperaldosteron

76、ism   9.hypercortisolism   10.insulin resistance 二、填空题  1.高血压判断标准即成人收缩压          或舒张压          。  2.根据病因可将高血压分为          和    

77、;      ；根据发展速度可将高血压分为          和          。  3.继发性高血压中最常见的是          。  4.内分泌紊乱引起的高血压常包括       

78、   、          和          。  5.嗜铬细胞瘤大量分泌和释放          和          ，使小血管收缩，导致血压升高。  6.原发性高血压患者肾功能异常表现为肾潴

79、钠          。  7.高血压时脑合并症的表现形式有          、          和          。  三、问答题  1.肾脏疾病为什么可引起血压升高？  2.简述

80、原发性高血压患者肾潴钠增加导致血压升高的机制。  3.血管重塑在高血压发生中有何作用？  4.高血压患者可发生那些脑合并症？一、 名词解释  1.高血压是指血压调控障碍，使体循环动脉血压持续升高的病理过程。   2.继发性高血压是指患者患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的的临床表现之一。  3.原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病。  4.缓进型高血压，病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的发展才相继出现临床症状和体征。  5.急进型高血压，起病急且发展迅速，血压明显升高，舒张压多在130m

81、mHg以上。  6.肾性高血压是指原发性肾实质或肾血管病变作为原因所导致的高血压。   7.肾上腺髓质细胞和交感神经节细胞有许多富含儿茶酚胺并能被铬酸染成棕色的颗粒，这些细胞称为嗜铬细胞。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统。  8.原发性醛固酮增多症是指由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生所致醛固酮分泌增多。  9.皮质醇增多症是由肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。  10.胰岛素抵抗（insulin resistance）是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，因而刺激机体产生大量的胰岛素，引起继发性高胰岛素血症。二、 填空题  1.140mmHg 90mmHg  2.继发性高血压 原发性高血压 缓进型高血压 急进型高血压  3.肾性高血压  4.嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症皮质醇增多症  5.去甲肾上腺素 肾上腺素  6.增加  7.高血压脑病 高血压性脑出血 脑血栓形成三、问答题