慢性阻塞性肺疾病的机械通气

1、慢性阻塞性肺疾病的机械通慢性阻塞性肺疾病的机械通气气与机械通气有关的病理生理与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加及呼吸动力降低 气道阻力增加 肺弹性回缩力降低(呼气驱动力下降) 呼气气流受限 动态肺过度充气 内源性呼气末正压产生的机制产生的机制等压点学说等压点学说内源性呼气末正压内源性呼气末正压 在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为。称为。 的存在说明呼气末肺容积未能回到正常状态，的存在说明呼气末肺容积未能回到正常状态，即存在动态肺过度充气。即存在动态肺过度充气。的影响因素的影响因素呼气阻力增加呼气阻力增加 肺弹性回缩力下降肺弹性回缩力下降通

2、气量过大通气量过大呼气时间缺乏呼气时间缺乏呼气肌的作用呼气肌的作用 的类型的类型 伴有肺过度充气但无气流受限的伴有肺过度充气但无气流受限的 伴有肺过度充气和气流受限的伴有肺过度充气和气流受限的 患者属于后者患者属于后者的临床意义的临床意义 增加呼吸功胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收缩效率下降 增加肺损伤的危险性 对循环系统的影响 对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气量降低 对气体交换的影响 ：通气的不均衡分布与机械通气有关的病理生理与机械通气有关的病理生理 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 负荷增加：后负荷呼吸力学负荷负荷增加：后负荷呼吸力学负荷 前负荷代谢负荷前负荷代谢负荷 糖皮质激素应用糖皮质激素应用

3、 代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等 能量供给缺乏能量供给缺乏 往往复合存在导致呼吸衰竭往往复合存在导致呼吸衰竭与机械通气有关的病理生理与机械通气有关的病理生理 呼吸后负荷增加 呼气气流受限 呼吸肌疲劳 通气衰竭机械通气的治疗作用机械通气的治疗作用 替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量，排出潴留的增加肺泡通气量，排出潴留的2 人工气道建立可以有效引流痰液人工气道建立可以有效引流痰液患者机械通气的实施患者机械通气的实施 急性加重期 有创通气 无创通气 稳定期家庭康复有创通气的应用指征有创通气的应用指

4、征 宜尽早施行机械通气，指征相对放宽宜尽早施行机械通气，指征相对放宽 参考指标参考指标 患者的一般情况：神志患者的一般情况：神志 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量 气体交换指标：气体交换指标：2，2， 排痰能力排痰能力有创通气的应用指征有创通气的应用指征 严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄；严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄； 呼吸或心跳停顿；呼吸或心跳停顿； 呼吸抑制呼吸抑制8次次/分或严重呼吸困难分或严重呼吸困难40次次/分。分。 7.20，且治疗中，且治疗中2进展性上升，或低氧难以纠正进展性上升，或低氧难以纠正充分氧疗充分氧疗250；通气方式的选择及参

5、数调节通气方式的选择及参数调节 原那么：帮助而不是替代原那么：帮助而不是替代 早期：控制通气为主控制性低通气策略早期：控制通气为主控制性低通气策略 后期：辅助通气为主后期：辅助通气为主 通气模式：，通气模式：， 等等控制性低通气策略 这一概念不同于针对的允许性高碳酸血症，其原因在于：(1)严重气流梗阻患者02难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把02降至低于急性加重前的根底值；(2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化。控制性低通气策略 确定02目标水平：机械通气应以防止过度通气，维持2不低于根底水平为目标。当无法得到患者的根底02数值时，可根据此次发病早期03-

6、进展估算。例如，假设发病后首次动脉血气03-为36 较正常值24 增加50%，推测根底02水平应为60左右(较正常值40 升高50%)。 控制性低通气策略-潮气量 确定02目标水平对于防止过度通气支持非常重要。需要注意的是，局部慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时假设增加潮气量，不仅无法降低02，反而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。 控制性低通气策略-分钟通气量 降低分钟通气量：研究结果说明，通过降低潮气量和或减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是防止气体闭陷、降低最有效的机械通气策略。当然，此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以

7、及加重C02潴留的风险。 机械通气策略-延长呼气时间 增加吸气流量 减慢呼吸频率 缩短或消除吸气暂停 减速气流：研究显示容量控制通气时采用减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰流量一样时，采用减速气流将导致呼气时间缩短，反而引起增加。 通气参数调节原那么通气参数调节原那么 保证根本通气及氧合即可，不可操之过急保证根本通气及氧合即可，不可操之过急 尽量降低气道压，保证充分呼气：尽量降低气道压，保证充分呼气： 低通气，慢频率，长呼气低通气，慢频率，长呼气 潮气量：潮气量：68 通气频率通气频率F：12-20次次/分分 吸呼比：吸呼比：1/31/2通气参数调节原那么：的调节通气参数调节原那么：的调

8、节 由于的存在，造成患者吸气触发困难，应用外由于的存在，造成患者吸气触发困难，应用外源性源性(不超过水平的不超过水平的80%)有助于减少触发做功，有助于减少触发做功，防止无效触发，改善人机同步性。但是，如前防止无效触发，改善人机同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者承受有创机械通气所述，慢阻肺急性加重患者承受有创机械通气早期，为有效缓解呼吸肌疲劳，主张使用控制早期，为有效缓解呼吸肌疲劳，主张使用控制通气模式即患者没有自主呼吸，因此，降通气模式即患者没有自主呼吸，因此，降低触发做功并非此时使用外源性的理由。低触发做功并非此时使用外源性的理由。 通气参数调节原那么：的调节通气参数调节原那么：的

9、调节 慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源性的另一原因在于防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体闭陷和。但是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性可以降低呼气驱动压，影响呼气气流。因此，慢阻肺急性加重患者对外源性的反响取决于上述两种不同机制的综合效应。通气参数的调节原那么通气参数的调节原那么气道峰压：一般宜小于气道峰压：一般宜小于3535402O402O压力支持水平：压力支持水平：1010302O302O气流波形：减速波可降低气道峰压气流波形：减速波可降低气道峰压呼吸机与自主呼吸的对抗的处理呼吸机与自主呼吸的对抗的处理 积极寻找原因最为重要积极寻找原因最为重要患

10、者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因，应通过查体和必要的辅助检查进展鉴别。要的辅助检查进展鉴别。呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂形成等。呼吸模式和参数设置不当：调整呼吸频率，使用同步触发，改用，加用，等。呼吸模式和参数设置不当：调整呼吸频率，使用同步触发，改用，加用，等。必要时可使用镇静或肌松剂。必要时可使用镇静或肌松剂。人工气道管理人

11、工气道管理吸入气体的加温加湿问题吸入气体的加温加湿问题吸痰吸痰雾化吸入雾化吸入气管内滴入气管内滴入气囊充放气气囊充放气呼吸机管道管理呼吸机管道管理通气效果的观察和反响调节通气效果的观察和反响调节体征变化体征变化血气监测血气监测通气力学通气力学胸片胸片气体代谢分析气体代谢分析肺循环血流动力学监测肺循环血流动力学监测有关推算指标有关推算指标监测及反响调节目标：气管导管位置正确监测及反响调节目标：气管导管位置正确, ,通气、氧合改善通气、氧合改善, ,呼吸循环协调呼吸循环协调呼吸机的撤离呼吸机的撤离积极创造撤机条件积极创造撤机条件准确把握撤机时机准确把握撤机时机实施一个平衡过渡的技术方案实施一个平衡

12、过渡的技术方案 T T管，管， 病人机械通气的撤离病人机械通气的撤离 有创与无创序贯性机械通气策略有创与无创序贯性机械通气策略无创通气在合并呼衰中的治疗价值无创通气在合并呼衰中的治疗价值 无创通气的作用无创通气的作用 改善通气改善通气 缓解呼吸肌疲劳缓解呼吸肌疲劳 促进咯痰促进咯痰 无创通气的优点无创通气的优点 无人工气道及其相关合并症发生率低无人工气道及其相关合并症发生率低 保存上气道的生理温湿化、免疫功能保存上气道的生理温湿化、免疫功能 病人易于承受病人易于承受 可以连续、长期或家庭使用可以连续、长期或家庭使用稳定期使用的指征稳定期使用的指征 目前推荐：具有明显的病症如疲劳感、呼吸困难、目前推荐：具有明显的病症如疲劳感、呼吸困难、头痛等，