论文资料-药理学期末复习题（word）可编辑

1、.薁虿螁羅蒇蚈袄膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆节螂袄聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿节芈莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肃荿蒃袅艿莅蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羁膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅蚂蚅芁莁蚁螇肄芇蚀衿芀膃蚀肂肃薁虿螁羅蒇蚈袄膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆节螂袄聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿节芈莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肃荿蒃袅艿莅蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羁膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅蚂蚅芁莁蚁螇肄芇蚀衿芀膃蚀肂肃薁虿螁羅蒇蚈袄膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆节螂袄聿薀螁羇芄蒆螀聿

2、肇莂蝿蝿节芈莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肃荿蒃袅艿莅蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羁膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅蚂蚅芁莁蚁螇肄芇蚀衿芀膃蚀肂肃薁虿螁羅蒇蚈袄膁莃蚇羆羄艿蚆蚆腿膅螅螈羂蒄螄袀膇莀螄羂羀芆螃螂膆节螂袄聿薀螁羇芄蒆螀聿肇莂蝿蝿节芈莆袁肅膄蒅羃芁蒃蒄蚃肃荿蒃袅艿莅蒂羈膂芁蒂肀羅薀蒁螀膀蒅蒀袂羃莁葿羄膈芇薈蚄羁膃薇螆膇蒂薆羈罿蒈薆肁芅莄薅螀肈芀薄袃芃膆薃羅肆蒅蚂蚅 药理学复习题一、名词解释1、 生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。2、 血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，其长短可反映体内药物消除速度。3、 耐受性：指机体在连续多次用药后

3、反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。4、 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复用的化学治疗药物的敏感性降低。5、 向上调节：指连续应用拮抗药后，受体的量增加或受体的密度增加。6、 向下调节：指连续应用激动药后，受体的量减小或受体的密度减少。7、 效能（Emax）：也称最大效应，指随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为效能。8、 一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给

4、药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。9、 零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。10、 治疗指数：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）或半数中毒浓度（TC50）/半数有效浓度（EC50）的比值，动物实验中常用半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）表示，是药物安全性的指标，T1仅适用于治疗效应与致死（或中毒）效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还需参考安全范围。11、 肝药酶诱导剂：又称酶促剂，能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。12、 肝

5、药酶抑制剂：又称酶抑剂，能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。13、 副反应或副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，系药物选择性低所致。14、 毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，可预知的。15、 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。16、 停药反应或回跃反应：指突然停药后原有疾病加剧。17、 竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。18、 非竞争性拮抗药：指与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移

6、，且也降低其最大效能的药物。19、 首关消除：药物从胃肠道吸收经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，称为首关消除。20、 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。21、 拮抗药：是指对特异性受体有很强的亲和力，但无内在活性的药物。22、 部分激动剂：指与受体有一定的亲和力，但内在活性低，与激动药并用还可拮抗激动药的效应的药物。二、简答题或选择题：1、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧苄啶，为二氢叶酸还原酶抑制剂，SD或SMZ为二氢蝶酸合成酶抑制剂，二药合用，双重阻断四氢叶酸合成，从而呈杀菌

7、作用，合用后抗菌活性增强，抗菌谱扩大，并减少耐药性的产生。2、试述卡比多巴合用左旋多巴治疗性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经未梢L芳香族氨基酸脱羧酶转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑制剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可以明显增加左旋多巴通过血脑屏幕进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。3、受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因？答：受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或

8、加重支气管哮喘，故禁用。吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因，故支气管哮喘患者禁用。阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿斯匹林哮喘”，故支气管哮喘患者禁用。4、有机磷酸酯类药物中毒用阿托品和解磷定合用的理由？答：有机磷酸酯类中毒系该类药物与AchE形成共价键结合，不易解离，使体内AchE活性被抑制，胆碱能神经末梢正常释放的递质Ach不能被有效地水解，从而导致Ach在体内大量

9、堆积，产生M样和N样症状。阿托品为M胆碱受体阻断剂，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松驰多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。应用时直至达到阿托品化，并维持48小时。解磷定为AchE复活药，能与磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化AchE和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解Ach的活性，从而阻止游离的毒物继续抑制AchE活性，与阿托品合用对中度或重度中毒病人有效。5、比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用：阿托

10、品匹鲁卡品作用机制阻断M胆碱受体兴奋M胆碱受体瞳孔扩大：松驰瞳孔扩约肌缩小：收缩瞳孔扩约肌眼内压升高：瞳孔扩大，虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。降低：使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降眼调节调节麻痹：使睫状肌松驰而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度减低，只适合看远物，而视近物模糊不清调节痉挛：使环状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，难以看清远物6、肾上腺素抢救过敏性休克的机理？答：过敏性休克主要表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低、血压下降，同时伴有支气管平

11、滑肌痉挛，出现呼吸困难等症状。肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前扩约肌，升高血压，降低毛细血管通透性；激动2受体，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，从而迅速缓解过敏性休克症状，为首选药。7、受体阻滞剂的作用及临床应用？答：作用：阻断心脏1受体，改善心功能：心率减慢，心肌收缩力减弱，排出量减少，心肌耗氧量降低，血压下降；阻断2受体，收缩支气管平滑肌；代谢作用：抑制脂肪分解，掩盖低血糖症状，抑制T4转化为T3(治疗甲亢)；抑制肾素释放血压降低；内在拟交感活性；膜稳定作用；抗血小板聚集作用（普萘洛尔）；抗心律失常作用；降低眼内压作用（噻吗洛尔）。临床应用：心律失常心绞

12、痛和心肌梗死高肾素型高血压充血性心力衰竭甲亢嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病偏头痛、肌震颤肝硬化的上消化道出血青光眼8、钙拮抗剂的临床作用？答：心绞痛室上性心律失常（维拉帕米，地尔硫卓）高血压充血性心力衰竭心肌梗死肥厚性心肌病动脉粥样硬化血管性疾病支气管哮喘偏头痛（尼莫地平，氟桂嗪）9、转换酶抑制剂的心血管作用及临床应用？答：1）心血管作用：抑制ACE，阻止Ang的生成及其作用，使血管扩张，血压降低；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少，保存缓激肽的活性，使血管扩张，血压降低；阻止心血管病理性重构，防止心肌肥厚与血管重构；保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；抗心肌缺血与心肌保护作用；影响胰岛素的敏感性。2）

13、临床应用：高血压充血性心力衰竭心肌梗死糖尿病肾病和其他肾病10、氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？答：氯丙嗪阻断中脑一边缘系统的多巴胺受体阻断中脑一皮质系统的多巴胺受体，发挥抗精神病作用。氯丙嗪阻断黑质纹状体系统的多巴胺D2样受体，产生锥体外系反应；氯丙嗪阻断结节漏斗系统中的多巴胺D2亚型受体，从而抑制下丘脑催乳素，引起高催乳素血症等不良反应。11、阿斯匹林的作用及临床应用？答：解热镇痛：用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等；抗炎抗风湿：大剂量使用，3-5g/日，能迅速缓解风湿性关节炎症状影响血小板功能：小剂量（50-100mg），用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病和脑缺血病患

14、者12、苯二氮卓类药物的作用及应用？答：抗焦虑作用：改善恐惧、紧张、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状，麻醉前给药镇静催眠作用：诱导患者入睡抗惊厥、抗癫痫作用：治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮为癫痫持续状态首选药中枢性肌肉松驰作用：缓解大脑损伤所致肌肉僵直13、吗啡的作用及应用？答：镇痛作用：对多种疼痛有效，一般应用于对其它镇痛药无效的急性锐痛心血管系统治疗心源性哮喘：吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除，其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解止泻作用：兴奋

15、胃平滑肌，提高张力，使胃蠕动减慢和排空延迟：适用于急、慢性消耗性腹泻。14、糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？答：1）作用：影响 糖、蛋白质、脂肪、核酸及水、电解质的代谢允许作用抗炎作用抗免疫作用抗休克抗过敏作用血液与造血系统，血液中淋巴细胞减少2）临床应用：严重急性感染抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症自身性免疫性疾病过敏性疾病器官移植排斥反应抗休克治疗儿童急性淋巴细胞性白血病、再障、血小板减少症，过敏性紫癜等局部应用治疗湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。1）不良反应：消化系统并发症；诱发或加剧胃、

16、十二指肠溃疡，甚至消化道出血，穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝诱发或加重感染医源性肾上腺皮质功能亢进心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象癫痫或精神病史者禁用四种给药方法：大剂量冲击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救，氢化可的松静脉注射，首剂200-300mg，一日可超过1g，疗程35天。一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合征等，泼尼松口服，1030mg/次，3次/日。日剂量维持法：每日晨给药法即每日晨7-8时给药1次和隔晨给药法：即每隔一日，早晨7-8时给药1次。小剂量替代疗法：适用于急、慢性肾上腺皮质功能

17、不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后，可的松每日12.525mg，或氢化可的松每日1020mg。15、氨基糖药类药物的不良反应？答：耳毒性：表现为听力下降和前庭功能障碍肾损害神经肌肉阻滞作用过敏反应16、氯霉素对骨髓的抑制作用？答：可逆性血细胞减少，与剂量或疗程长呈正相关再生障碍性贫血，与用药剂量、疗程无关17、抗结核药的应用原则？答：早期用药联合用药适量即用药剂量要适当坚持全程规律用药18、抗寄生虫药中，用于症状发作期的治疗药物为：氯喹十伯氨喹19、有关药物作用于酶的选择？答：硫脲类抑制过氧化物酶卡托普利抑制血管紧张素转化酶（ACE）TMP抑制二氢叶酸还原酶磺胺类药物抑制二氢蝶酸合成

18、酶喹诺酮类抑制DNA回旋酶克拉维酸抑制内酰胺酶利福平抑制DNA依赖的RNA多聚酶新斯的明抑制胆碱酯酶非甾体抗炎药抑制环氧酶-2（COX-2）他汀类抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶20、强心苷类药物的作用及应用？答：作用：正性肌力作用；减慢心率作用；对传导组织和心肌电生理特性的影响；对神经和内分泌系统的作用；利尿作用；收缩血管平滑肌作用；临床应用：治疗慢性心功能不全，治疗心房纤颤，治疗心房扑动，治疗阵发性室上性心动过速。21、试述心缩收力减弱（急性心衰）、肾血流量减少的休克患者特别适合用多巴胺治疗的理由？答：多巴胺主要激动、和外周的多巴胺受体多巴胺小剂量激动肾脏的多巴胺D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率增加，促进排钠。稍