心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

1、精品文档二口前四? 前华芝市网 司鼻支通税 累一胃熏麦 第二*亳熨 回吃更必舐 回靛支近段12.右武扰动*二T理1L右疝状动骷宇殿15 .在元tv上琳近K16 .ZS甲小动修1?*首曜空1国左，、话支I小主力卓支心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断作者：王斌1张梅静2单位：汕头大学医学院第一附属医院12急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊 断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定 的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型 ST段抬高为主要

2、心电图特 征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗 具有指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12小时者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗 1。止匕外，根据ST段抬高的 心电图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。1冠状动脉与心电图导联心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗 死是由哪一支血管病变引起，即 梗死相关血管”或 罪犯血管”。冠状动脉分两支， 左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（ LM ）,随后又 分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动 脉

3、（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型 （由左回旋支供血，占10%20%）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60% 70%）。心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由 左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动 脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配 少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供 血。（图1）U. IT； tit 工后即束n一事隔由前肱力弘左心唐支图1冠状动脉血管树解剖示意图2体表心电图预测冠状动脉病变的价值2.1 心肌梗死基本图

4、形病理性Q波（时限0.04-s振幅1/4R®）或QS波;ST段弓背向上抬高；对称性T波倒置。2.2 心肌梗死与冠状动脉病变关系表1体表心电图预测冠状动脉病变的价值2便 死 部 位冠状 动脉敏感性 (%)特异性 (%)预测率 (%)刖壁LAD909596卜壁RCA 十LCX539894卜壁十高LCX839693侧壁后 侧 壁LCX249894rcaI539894一般来说，AMI时通常由于近端冠状动脉闭塞引起，并且往往导致最广泛和最 严重AMI。LAD、LCX及RCA闭塞分别导致前壁、侧壁和下壁 AMI。大的对角 支或钝缘支闭塞分别归类LAD或LCX病变，左主干狭窄包括左主干病变或 LA

5、D 及LCX同时受累。3心肌梗死罪犯血管定位心电图特征3.1 左前降支前降支闭塞时体表心电图表现为心前导联 ST段的抬高，伴或不伴有下壁导联 抬高。总的来说，闭塞的位置越近、发病越急，心前导联的ST段抬高越明显。3.2 前降支近段(第一对角支之前)冠脉病变多发生于LAD,闭塞发生于LAD近段(以第一对角支为界限分成近 段、远段)时，导致前壁急性心肌缺血、损伤、坏死改变，胸前导联ST段抬高在V2导联最明显，依次为 V3、V4、V5、V1和V6导联(图2),而前侧壁心电图 ST段抬高同LAD近段狭窄有明显的相关性，部分病例高侧壁I、aVL导联亦有抬高。由于aVL、I导联对应着左室游离壁的基底部，所

6、以第一对角支受累时： aVL导联ST段抬高或伴异常Q波，部分病人可以累及到I导联； 部分病人还可出现V2导联的ST段抬高，同时出、aVF或V4、V5导联的ST段下降。所以当 前壁心肌梗死合并有上述的心电图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。图2心电图V1V3导联ST段抬高，aVL导联ST段抬高，aVF导联ST段下 降，提示左前降支近段闭塞心电图V1V6、I及aVL导联均出现ST段抬高，多见于左前降支第一间隔 支近侧闭塞。第一间隔支是自前降支发出的供应室间隔的第一支血管，主要供应室 间隔肌部。第一间隔支闭塞时希-浦系统供血受到影响，会经常出现新发生的束支 阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞

7、最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏 二型房室阻滞也均可出现。若患者未及时进行有效的再灌注治疗，则会发生泵衰竭 或心源性休克。因此，若前壁 AMI伴右束支阻滞或左前分支阻滞，表明 LAD近 段闭塞（图3）,心肌损伤范围广，亦易发生室性心律失常，患者30天病死率为19.6%, 1年病死率为25.6%,预后差3。有研究表明4,还有四项指标提示左 前降支闭塞发生在第一间隔支水平，以往很少引起重视，分别为：aVR导联ST段抬高（敏感性43%,特异性95%）;侧壁导联原有的间 隔性Q波消失（敏感 性30%,特异性94%）;V5导联ST段压低（敏感性17%,特异性96%）; 右束支阻滞（敏感性14%,特异

8、性100%）。图3男性，55岁，持续性胸痛3天，心电图示CRBBB, STV2V6、ST H、m、aVF T （前壁+下壁AMI）,冠脉造影提示前降支闭塞（回绕型：绕过心 尖部达隔面）前壁梗死出现V1V4导联ST段抬高时，由于aVL和I导联ST段抬高，会出 现下壁H、田、aVF导联ST段压低，常常提示LAD近段闭塞（累及到近端 的对角支），前壁梗死面积大，预后差。若前壁 AMI时出现下壁H、m、aVF导联ST 段抬高，则多为LAD远端病变，预后较好，因为近端较粗的对角支往往 没有明显 受累及，下壁导联ST段抬高为其本身的变化，没有I、aVL导联ST段抬高的镜像 抵消作用。3.2左前降支中、远段

9、（第一对角支以远）左前降支远段闭塞时ECG表现不同于左前降支近段闭塞： V2、V3导联仅 轻、中度抬高，V2导联的ST段抬高通常00.3mVV4V6导联出现 新的病理 性Q波或QS波；V2导联R波振幅增高，反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导 延迟，导致间隔向前向量增大；I、 aVL导联较少出现ST段抬高且aVL导联可 能出现ST段压低，下壁R、田、aVF导联较少出现ST段压低，且其程度明显低 于LAD近段闭塞（图4）。B AMI心电图 C左冠8图4 A正常心电图；B示V2V5导联ST段抬高0 3mm V4出现新的q波，V5V6导联q波加深，VI、V2导联R波增高，II、III、aVF导联ST段抬

10、高；C 冠状动脉造影显示LAD远段闭塞（箭头所示，上图未闭塞，下图闭塞）左前降支闭塞时体表心电图上会出现下壁导联ST 段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血、梗死部位位于下壁（膈面）及心尖区，此时下壁导联的ST段多抬高 （图4）。左前降支第一间隔支远侧、大对角支近侧闭塞，多为中段左前降支心梗，心电图V1V6、I及aVL导联出现ST段抬高，无传导阻滞出现。心肌坏 死 局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。有时可有泵衰竭、室壁瘤伴心尖部血栓形成。患者30 天病死率为9.2，1 年病死率为12.4。左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅V1V

11、4导联ST段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者30 天病死率为6.8，1 年病死率为10.2 3。由于 LAD 、间隔支与RCA 的圆锥支共同对右间隔旁区供血，而V1 导联是反映此区的电活动，故前壁 AMI患者中1/3没有V1导联ST段抬高,当RCA圆锥支 细小时，则表现为V1或V3R导联的ST段抬高。左室前侧壁由第一对角支和第一 钝缘支供血，若I、 aVL导联ST段抬高，I导联ST段抬高幅度比aVL导联大，且 V2导联ST压低，则为第一钝缘支病变。当前壁 AMI时，以下特征提示第一对角 支受累：aVL、I导联ST段抬高（敏感性高），且aVL导

12、联ST段抬高的幅度 比I导联ST段抬高幅度大；。2胸前导联和aVL导联ST段抬高（特异性高）。当 aVL、V2导联ST段抬高，V3V5导联ST段不抬高，则可能为第一对角支病 变。3.3 回旋支急性下壁心肌梗塞中有50%70%的病例是由于右冠状动脉病变所致，其余的绝大部分是左旋支闭塞，只有极少部分是在前降支闭塞。由于冠状动脉分布存在左、右优势型差异，LCX解剖变异程度较大，闭塞时引起下壁导联 ST抬高与 RCA 病变相似，因此，鉴别下壁AMI 是由 LCX 或 RCA 闭塞引起，仅仅依靠体表ECG对梗死血管进行定位是多年来存在的难题。回旋支闭塞主要有3种心电图改变：下壁导联的 ST段抬高、心前导

13、联V1V4 的ST段的压低、V1导联的R波增高。但只有不到50%的患者在12导联心电 图 上出现ST段抬高。回旋支闭塞的判断标准为：I导联ST段抬高，尤其是大于 aVL导联ST段抬高；II导联的ST段抬高大于m的ST段抬高；aVR导联的 ST段压低 1.0mm；aVR导联S/R0 1/31其ST段压低小于1mm；V7V9的 ST段抬高0.5mrm尤其是伴随V1V3导联ST段压低者；III导联ST段抬高 伴随V3导联ST段压低时，V3导联ST段压低/田导联ST段抬高的比率 12当 LCX 闭塞时可引起左室高侧壁、下壁左半部（或全部）和左房缺血损伤，所以ECG表现最多见H、m、aVF导联ST段抬高

14、，其次是V5、V6及I、aVL导联（图5）。图5左图为AMI心电图，显示口、田、aVF、V5、V6导联ST段T, V1V4导联 ST，提示下壁、前侧壁 AMI ;右图为冠状动脉造影，右上图显示左回旋支中段闭 塞，右中图提示闭塞血管开通，右下图示右冠状动脉正常。当RCA闭塞时，aVL导联ST段对应性明显降低；而 LCX闭塞时，由于后侧 壁及心尖部缺血可抵消ST段降低而出现ST段抬高，aVL导联ST段抬高伴V2导 联ST段压低可预测为第一钝缘支病变。当 LCX延伸至后室间沟成后降支时，发 出分支供应左心室侧壁、后壁及左心房，若发生血管闭塞可表现为后壁AMI ,加描V79导联可提高后壁AMI的检出率

15、，但根据 Wung等观察，如果仍沿用ST 段抬高1mm3勺诊断标准，诊断敏感度无明显提高（由 49%提高到58%, P=0.06） , Wung等5对53例患者进行PTCA ,用气囊导管阻塞LCX造成急性后 壁心肌缺血模型，描记 V79导联，在J点之后60ms处测量， ST段抬高 >1mn>l个导联者为49% （26例）， ST段抬高0.50.95mm11个导联者为 94% （50例），研究指出，如果以后壁ST段抬高>051mmM个导联作为后壁 AMI的诊断指标，诊断敏感度可由 49%提高到94% （P=0.001）。LCX闭塞引起 V79导联ST段抬高，作为镜面像，V13导

16、联ST段常呈明显压低，而RCA闭 塞多无此改变，除非合并LAD病变。鉴别下壁AMI是由LCX或RCA闭塞引起， 判断梗死血管的ECG标准还有ST段抬高幅度H /m之比值，临床研究证明，当 ST 段11/m>1时，梗死血管为LCX, H/m< 1时，梗死血管为 RCA。其机制是RCA 闭塞引起AMI时，由于ST向量正指向右（田导联方向），因此，出导联的ST段抬高超过R导联，ST段压低I图6田导联ST抬高>R导联，I和aVL导联ST段压低，提示右冠受累；V1导 联ST段抬高，提示病变位于右冠近端，与造影结果相符（ A为支架前，B为支架 后）图7心电图V4RV6R STT示右室AM

17、I ,提示右冠脉近端病变；造影提示右冠优势型近端闭塞，A 介入治疗前，右冠状动脉近端次全闭塞；B 介入后，植入支架术后开通因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的对应关系弱，所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的 ST段压低要明 显，故 可以利用V3导联ST段压低程度与田导联ST段抬高程度的比率(V3/IH比 率)判断病变血管7:右冠状动脉近段闭塞时 V3/IH比率0.5;在右冠状 动脉中 段闭塞时1.2V3/I比率 0.5,而在回旋支闭塞时 V3/IH比率1.2。回旋支闭塞时 损伤电流与aVR导联的电轴形成了一个钝角，所以明显 的aVR导联的ST段压低 更可

18、能发生于回旋支闭塞。所以当 aVR导联的ST段压低 1.0mm时，也考虑为回 旋支闭塞。3.5 右冠状动脉中、远段(锐缘支以远)对于中远段的判断为间接标准，即患者未有以上右冠状动脉近段的心电图表现者，则考虑为RCA 中远段闭塞。由于RCA 近段及中段病变时常影响房室结血供，ECG上有房室结传导阻滞的患者可以作为右冠脉病变的ECG特征，Serrano等8的研究提示，发生房室传导阻滞时 RCA病变明显高于LCX病变患者(18% vs 0, P0.01),其原因与冠脉供血范围有关，房室结动脉约90%由右冠发出，10%由左回旋支发出，右冠近段及中段病变时常影响房室结血供。Kasuge等7首次提出V3导

19、联ST段压低与田导联ST段抬高的比(STV3/IH)是判断下壁AMI的 冠状动脉闭塞位置的良好指标，即 V3/IH 0.5为RCA近段闭塞，0.51.2为LCX 闭塞，其敏感度分别为91、84、84，特异度分别为91、93、95，因此具有比较高的敏感度、特异度，同时它还能帮助判断RCA 的闭塞是位于近段还是远段。3.6 左主干左主干闭塞引起的AMI ，病情凶险，死亡率极高，在临床上造影证实的病例并不多。以下几种情况的AMI 考虑左主干闭塞。(1)前壁ST段抬高，且aVR导联ST段抬高 V1导联ST段抬高者；(2)广泛前壁ST段抬高，ST段抬高最明显导联在 V4、V5,且V1导联ST段 抬高不明

20、显；(3)广泛前壁ST段抬高+下壁ST段抬高，且II导联ST段抬高 III导联ST 段抬高；(4)前壁ST段抬高+正后壁ST段抬高，但V1导联ST段抬高不明显；(5)前壁ST段抬高+心房梗死的证据。(6)有人提出，aVR导联的ST段抬高，I、II、V4V6导联ST段的明显压低也是左主干闭塞的心电图特点(图8)。考虑这部分病人心电图产生的机制可能是左主干严重狭窄或闭塞后部分开通的心电图特征，而非左主干持续性闭塞的结 果。左主干病变时V 1、V2、V3导联的ST段抬高较前降支闭塞时低的机制，可能 与回旋支闭塞导致后壁缺血抵消了前壁导联的 ST段抬高。关于左主干闭塞性AMI 的aVR导联ST段抬高机制仍然有争论。有学者认为，可能是 aVR反映右室流出 道及室间隔底部的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致面对室间隔 上部的aVR导联的ST段抬高。但也有学者认为可能是I、II导联ST段压低的镜像 改变，因为这部分病人往往在后壁存在侧枝循环，使后壁免于梗死而产生了严重的 心肌缺血，出现ST段压低，而aVR的ST段对应性抬高。而严重左主干病变引起 的严重缺血时，aVR导联ST段也是抬高的。两者的机制看似矛盾，实质上是 异曲 同工。左主干闭塞等同于左前降支和回旋支开口同时闭塞，图8男性，55岁，剧烈胸痛、胸闷、视物模糊、面色苍白半小时入院。心电