心梗的心电图定位诊断_第1页
心梗的心电图定位诊断_第2页
心梗的心电图定位诊断_第3页
心梗的心电图定位诊断_第4页
心梗的心电图定位诊断_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 心肌梗死的心电图心肌梗死的心电图 定位诊断定位诊断 心电图不仅可以判断急性心肌梗死的存在、而且可以对心肌损伤/坏死的具体部位作出定位诊断。传统的急性心肌梗死的定位主要依据是:坏死图形 (病理Q波)出现的导联前间壁心肌梗死: V1、V2、(V3)导联前壁心肌梗死: V3、V4、(V5)导联广泛前壁 : V1V6 导联前侧壁: V5、V6、(I、aVL)导联高侧壁: I 、aVL、(V5、V6)导联下壁: II 、 III 、aVF导联后壁: V7V9导联右室: V3RV5R导联 坏死性坏死性Q波是心肌梗死定位诊断的可靠依据,波是心肌梗死定位诊断的可靠依据,但随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛

2、应用,但随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用,大量濒死心肌的挽救,梗死面积的缩小,使大量濒死心肌的挽救,梗死面积的缩小,使40%的的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波波;同同时再灌注治疗成功的关键是时间,坏死性时再灌注治疗成功的关键是时间,坏死性Q波平波平均要在均要在9h才出现,不宜做为急性心肌梗死早期诊才出现,不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。断和定位的依据。病理性Q波形成条件: 心肌梗死的直径2.5cm 梗死心肌的厚度左室壁的50或厚度0.50.7cm。 梗死心肌除极时间是心室除极起始的40ms 之内 损伤性损伤性ST段抬高段抬高 在早期再

3、灌注治疗广泛应用后,2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据,同时也是最佳定位诊断依据。*ST段抬高是急性心肌梗死早期的重要心电图表现,但不是急性心肌梗死的诊断标准。通过冠状动脉造影结果与心电图进行对比,再加上各种影像学检查的临床应用,发现传统的心电图对急性心肌梗死定位诊断有一些不足之处。*根据急性心肌梗死的心电图改变可能对梗死相关动脉(罪犯动脉罪犯动脉)作出判断。 间隔支:间隔支:供血室间隔前上供血室间隔前上2/32/3。对角支:对角支:供血前壁、前侧壁。供血前壁、前侧壁。右室前支:右室前支:和圆锥支共同供血给靠和圆锥支共同供血给靠室间隔处右室

4、前壁室间隔处右室前壁。 左房支左房支: :钝缘支:钝缘支:供血左室高供血左室高侧壁、后侧壁。侧壁、后侧壁。左室后支:左室后支:左优势型左优势型后降支后降支:左优势型:左优势型圆锥支圆锥支窦房结动脉窦房结动脉右室支右室支锐缘支锐缘支后降支后降支左室后左室后( (侧侧) )支支房室结支房室结支左室的血液供应左室的血液供应 前间壁、前壁前间壁、前壁LADLAD前侧壁前侧壁LADLAD(对角支)和(对角支)和LCXLCX(钝缘支)(钝缘支)后侧壁后侧壁LCXLCX或或RCARCA下壁下壁多为多为RCARCA(后降支),亦可为(后降支),亦可为LCXLCX,偶有部分来源,偶有部分来源LADLAD后壁后壁

5、RCARCA(左室后侧支)和(左室后侧支)和/ /或或LCXLCX室间隔室间隔:前上:前上2/32/3和心尖部和心尖部LADLAD,后下,后下1/31/3RCARCA或或LCXLCX冠状动脉供血范围冠状动脉供血范围右室的血液供应,主要来自右室的血液供应,主要来自RCARCA右室前壁右室前壁右室支右室支右室侧壁右室侧壁锐缘支锐缘支右室后、下壁右室后、下壁后降支后降支右室流出道和肺动脉圆锥部右室流出道和肺动脉圆锥部圆锥支圆锥支窦房结窦房结RCARCA(窦房结动脉)(窦房结动脉)房室结房室结RCARCA(房室结支)(房室结支)房室束房室束RCA RCA (房室结支)(房室结支) 和和LADLAD(第

6、(第1 1间隔支)双重供血间隔支)双重供血左束支主干左束支主干LADLAD、RCARCA等多源供血等多源供血右束支和左前分支右束支和左前分支LADLAD(第(第1 1间隔支)间隔支)左后分支左后分支LCXLCX和和RCARCA双重供血双重供血 左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞的心电图表现 前壁或广泛前壁心肌梗死或合并正后壁、心房梗死前壁或广泛前壁心肌梗死或合并正后壁、心房梗死 仅仅avRavR导联导联 ST ST抬高抬高 或或avRavR、V1V1导联导联 ST ST 抬高,抬高, STavR STv1 ,其其它大多数导联它大多数导联 ST ST下移下移;12导联心电图主要表现为导联心电图主要

7、表现为avR , V1导联导联ST段抬高且段抬高且STavR STv1 , ST段向量方向相反段向量方向相反的导联表现为的导联表现为ST压低,主要为压低,主要为V2V6 , II , llI , avF以及以及I ,avL导联导联ST压低压低;容易误诊为心内膜下心肌梗死。容易误诊为心内膜下心肌梗死。 急性左主干闭塞时前降支和回旋支的供急性左主干闭塞时前降支和回旋支的供血区域均会受到累及,因此血区域均会受到累及,因此ST段综合向量偏段综合向量偏移方向指向右上。移方向指向右上。 a av vR R导联面对右室流出道和室间隔底部,导联面对右室流出道和室间隔底部,记录心脏右上部的电活动。左主干病变通过

8、记录心脏右上部的电活动。左主干病变通过影响第一间隔支引起室间隔底部缺血,导致影响第一间隔支引起室间隔底部缺血,导致avRavR导联导联STST段抬高;回旋支急性闭塞通常产生段抬高;回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血,后壁缺血的电活动可能会抵消前后壁缺血,后壁缺血的电活动可能会抵消前壁缺血的电活动,使得左主干闭塞时壁缺血的电活动,使得左主干闭塞时V V1 1导联导联抬高程度低于前降支闭塞时抬高程度低于前降支闭塞时心内膜下心肌梗死?左前降支及其分支闭塞的心电图表现左前降支及其分支闭塞的心电图表现前间壁、前壁、前侧壁、广泛前侧壁前间壁、前壁、前侧壁、广泛前侧壁AMIAMI, ,少数可伴下壁、右室心肌梗死

9、少数可伴下壁、右室心肌梗死 前壁心梗伴前壁心梗伴 avLavL、 导联导联 STST段抬高段抬高, , 、 aVF aVF 导导联联STST段压低段压低, , 闭塞部位多在闭塞部位多在 LADLAD近端近端 前壁急性心肌梗死伴前壁急性心肌梗死伴、 、 aVF aVF 导联导联 STST段抬高段抬高, , 则多为则多为 LADLAD远端病变。远端病变。 前壁前壁AMIAMI伴右束支阻滞或左前分支阻滞,多见于伴右束支阻滞或左前分支阻滞,多见于LADLAD近近端端( (第一间隔支水平第一间隔支水平) )V V1 1VV5 5、I I、aVLaVL导联导联ST ST 上抬,上抬,、aVFaVF导联导联

10、STST下移下移考虑广泛前壁考虑广泛前壁AMIAMI。 -LAD-LAD近端近端左回旋支及分支闭塞的心电图表现左回旋支及分支闭塞的心电图表现解剖变异度较大解剖变异度较大(左、右优势型)易左、右优势型)易受侧支循环影响,受侧支循环影响,预测符合率低(预测符合率低(56%56%)钝缘支闭塞可出现:高侧壁(后侧壁)钝缘支闭塞可出现:高侧壁(后侧壁)AMI;(AMI;(伴伴V2 V2 STST压低,预测压低,预测IRAIRA为左回旋支第一钝缘支闭塞为左回旋支第一钝缘支闭塞) )非优势型非优势型LCXLCX近端闭塞:侧后壁近端闭塞:侧后壁AMIAMI可向心尖扩展可向心尖扩展优势型优势型LCXLCX近端闭

11、塞:侧后壁、下壁近端闭塞:侧后壁、下壁AMIAMI,并左后分,并左后分支阻滞支阻滞优势型优势型LCXLCX远端闭塞:下壁远端闭塞:下壁AMIAMI(不伴右室(不伴右室MIMI)STST、V4-V6V4-V6抬高;抬高;STST抬高抬高ST1(伴I导联ST压低)多为RCA病变;STIII/STII1,多为LCX病变。因RCA近端致右室急性心肌梗死,使反映右下电活动的STIII抬高明显,其抬高的程度与右室受累的程度和范围相关。侧壁I、aVL导联ST段: 在下壁急性心肌梗死中I ,aVL导联ST段下移多见于RCA闭塞,而I ,aVL导联ST段无下移或抬高者,多见于LCX闭塞下壁急性心肌梗死并缓慢性心律失常: 房室阻滞、窦房阻滞和窦性停搏时,多为RCA病变。窦房结的供血60%、房室结90%来自RCA, 冠状动脉闭塞部位与心肌梗死定位间有良好的相关性,可以用心电图无创分析梗死相关动脉。在梗死相关动脉心电图分析时要求:必须熟练掌握急性心肌梗死的心电图、冠脉解剖及供血有关知识在分析中应注意:梗死区内导

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论