水钠代谢紊乱

1、机制机制右心功能右心功能V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重吸收肾小管重吸收醛固酮、醛固酮、ADHADH心输出量心输出量水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响K+急性低血钾急性低血钾K+兴奋性兴奋性急性低钾血症急性低钾血症【慢性低钾血症慢性低钾血症】（Chronic hypokalemia ）轻度低钾血症（

2、血清钾轻度低钾血症（血清钾3.5mmol/L）骨骼肌：四肢无力骨骼肌：四肢无力胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动、肠鸣音、肠鸣音重度低钾血症（血清钾重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L）骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死、肌坏死胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻兴奋性 增强自律性 增加传导性 下降收缩性 增强K+e 细胞内、外细胞内、外K+化学浓度差化学浓度差 Em负值负值 严重严重K+e Em负值过小负值过小 EmEt间距间距 -10mV 快钠通道失活快钠通道失活（心脏骤停心脏骤停）【K

3、+e对心肌膜电位影响对心肌膜电位影响】膜对膜对K+通透性通透性 达到电化学平衡所需电位差相应达到电化学平衡所需电位差相应(Em) EmEt间距变小间距变小 心肌兴奋性心肌兴奋性增加增加自律性自律性Automaticity增加增加K+e 4期钾外流期钾外流、内向电流、内向电流 自律细胞自动除极化速度自律细胞自动除极化速度 自律性自律性传导性（传导性（Conductivity） 降低降低K+e Em 0期除极化幅度、速度期除极化幅度、速度 心肌传导性心肌传导性收缩性（收缩性（Contractibility） 增强增强 急性低钾血症急性低钾血症 2期期Ca2+内流内流 心肌收缩性心肌收缩性严重或慢性

4、低钾血症严重或慢性低钾血症 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 心肌收缩性心肌收缩性膜 内 外 离膜 内 外 离子 浓 度 差子 浓 度 差增大增大* 心肌细胞电生理特性与心电图的关系心电图的改变及机制心电图的改变及机制PQRSTP波：波： 增宽；增宽；QRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；ST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T波：波： 增宽，低平；增宽，低平；U波：波： 明显增高。明显增高。心肌对洋地黄类药物敏感性增加心肌对洋地黄类药物敏感性增加洋洋地黄与地黄与Na+-K+-ATP酶亲和力增加酶亲和力增加 低钾血症对心肌功能的损害低钾血症对心肌功能的损害心律失常心律失常自律性增高自律性增高2.2.肾

5、脏损害肾脏损害严重缺钾严重缺钾肌肉血管扩张肌肉血管扩张缺血缺氧缺血缺氧坏死、溶解坏死、溶解F对机体的影响对机体的影响髓质集合管上皮细胞肿胀，尿浓缩功能障碍，多尿髓质集合管上皮细胞肿胀，尿浓缩功能障碍，多尿反常性酸性尿反常性酸性尿F防治原则防治原则方式：方式： 口服口服静脉滴注静脉滴注原则：原则：四不宜四不宜过多过多 ( 40-120mmol/D )( 40-120mmol/D ) 过快过快 ( 10-20mmol/h )( 10-20mmol/h ) 过浓过浓 ( 40 mmol/L )(500ml )500ml ) 补血钾易，补细胞内钾难补血钾易，补细胞内钾难钾代谢紊乱 5岁男孩岁男孩,脓血

6、便脓血便8天天,高热高热3天天,食少食少,多饮多尿多饮多尿,近两天乏力近两天乏力, 呼吸困难呼吸困难2小时入院小时入院,神志不清神志不清,口唇发绀口唇发绀,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消肠鸣音消 失失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾血钾2.31mmol/L, 血氯血氯97mmol/L。 除补液与抗炎外除补液与抗炎外, 静脉输静脉输 0.3% KCl, 6h 出出 现呼吸困难缓解现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾继续补钾, 痊愈出院。痊愈出院。 1.患儿是否存在低钾血症患儿是否

7、存在低钾血症?为什么为什么?是否缺钾是否缺钾? 2.为何出现为何出现 乏力乏力, 腹膨隆腹膨隆, 肠鸣音消失肠鸣音消失,四肢呈弛缓性四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补为什么补钾要补5天天,补快点行不行补快点行不行?为什么为什么?Hyperkalemia is defined a as serum potassium exceeding 5.5mmolL. Hyperkalemia is potentially lethal, primarily be-cause of effect on cardiac conduction. Clinical managemen

8、t requires urgency treatment2肾排钾减少肾排钾减少肾功能障碍肾功能障碍量使用保钾利尿药（螺内酯，三氨喋呤）量使用保钾利尿药（螺内酯，三氨喋呤）（5）某些药物作用）某些药物作用（6）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹（4）高血糖、胰岛素不足）高血糖、胰岛素不足血糖血糖 胰岛素分泌胰岛素分泌 糖原合成糖原合成 细胞外细胞外K+内移内移 血血K+ 血糖高渗作用和酮症酸中毒血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内细胞内K+外移外移 血血K+对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响兴奋性兴奋性增强或下降增强或下降轻度高钾血症轻度高钾血症 工作心肌（工作心肌（+） （Em -

9、Et间距间距） 重度高钾血症重度高钾血症 工作心肌（工作心肌（+）（ Em - Et间距过小间距过小自律性自律性下降下降K+e 自律细胞自律细胞4期期K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性 传导性传导性下降下降Em - Et间距缩小间距缩小 0期除极化的速度期除极化的速度 传导性传导性收缩性收缩性降低降低K+e Ca2+内流内流 心肌收缩性心肌收缩性 对机体的影响对机体的影响心电图改变（心电图改变（ECG changes）P波压低增宽、波压低增宽、 QRS波振幅降低，波振幅降低，间期增宽，间期增宽，P-R或或P-Q间期增宽，间期增宽，T波高尖波高尖（3期钾外流期钾外流，复极化电向量趋

10、一致），复极化电向量趋一致）。自律性自律性 窦性心动过缓，窦性停搏窦性心动过缓，窦性停搏传导性传导性 房室、房内、室内传导阻滞房室、房内、室内传导阻滞有效不应期有效不应期 兴奋折返兴奋折返、心室纤颤、心室纤颤致死性心律失常，心搏骤停致死性心律失常，心搏骤停 高钾血症高钾血症 致死性致死性心律失常，心室纤维颤动和心搏骤停等心律失常，心室纤维颤动和心搏骤停等The peaked T-wave can be seen in the early phase of hyperkalemia.2. 对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症（轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 临床表现

11、：肢体刺痛、感觉异常和腹泻临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 K+e Em负值变小负值变小 Em Et 间距间距 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性重度高血钾症（重度高血钾症（7.09.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小间距过小 快快Na+通道失活通道失活 去极化阻滞状态去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失神经肌肉兴奋性丧失3. 酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿（三）防治原则（三）防治原则F1.1.防治原发病防治原发病F2.2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）F3.3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用思考题思考题1 1. . 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2. 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高，低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高， 其机制是什么？其