第八节昆虫生长发育调节剂的作用机理

1、第八节昆虫生长发育调节剂的作用机理1 保幼激素及其类似物（保幼激素及其类似物（JHA） 保幼激素的作用机制：保幼激素的作用机制： 抑制变态和抑制胚胎发育。当完全变态的昆虫在幼虫抑制变态和抑制胚胎发育。当完全变态的昆虫在幼虫期，保幼激素使幼虫蜕皮时保持幼虫的形态；而处于末龄期，保幼激素使幼虫蜕皮时保持幼虫的形态；而处于末龄幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少以至消失，蜕幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少以至消失，蜕皮后变成蛹。如果在末龄幼虫时给以保幼激素则会产生超皮后变成蛹。如果在末龄幼虫时给以保幼激素则会产生超龄幼虫，其形态有可能为永久性幼虫或介于幼虫和蛹之间龄幼虫，其形态有可能为永久性

2、幼虫或介于幼虫和蛹之间的畸形虫；如蛹期注入少量保幼激素，即羽化为半蛹半成的畸形虫；如蛹期注入少量保幼激素，即羽化为半蛹半成虫状态。因而无法正常生活而导致死亡。刚产下的卵或产虫状态。因而无法正常生活而导致死亡。刚产下的卵或产卵前的雌成虫接触药剂，则抑制胚胎发育，导致不育。卵前的雌成虫接触药剂，则抑制胚胎发育，导致不育。 代表品种：双氧威代表品种：双氧威(fenoxycarb)、灭幼宝、灭幼宝(pyriproxyfen) 双氧威是第一个商品化的保幼激素类似物，可用来防双氧威是第一个商品化的保幼激素类似物，可用来防治鞘翅目、鳞翅目的仓储害虫及蚤、蟑螂和蚊幼虫等卫生治鞘翅目、鳞翅目的仓储害虫及蚤、蟑螂

3、和蚊幼虫等卫生害虫。以双氧威处理五龄欧洲玉米螟（害虫。以双氧威处理五龄欧洲玉米螟（Ostrinia nublalis）可）可使其永久性幼虫或半虫半蛹态。使其永久性幼虫或半虫半蛹态。 1. 保幼激素类似物保幼激素类似物2-(4-苯氧基苯氧基苯氧基苯氧基)乙基氨基甲酸乙酯乙基氨基甲酸乙酯灭幼宝灭幼宝: 可用于蚊类、家蝇、介壳虫、粉虱、桃蚜等卫生和同可用于蚊类、家蝇、介壳虫、粉虱、桃蚜等卫生和同翅目害虫。以一定剂量的灭幼宝处理白粉虱翅目害虫。以一定剂量的灭幼宝处理白粉虱2龄若虫，虽可使龄若虫，虽可使白粉虱的若虫正常发育到蛹，但成虫完全不能羽化。另外，灭白粉虱的若虫正常发育到蛹，但成虫完全不能羽化。另

4、外，灭幼宝在植物体内可以传导，以其处理棉花的上层叶片，则下部幼宝在植物体内可以传导，以其处理棉花的上层叶片，则下部叶片上白粉虱的卵不能孵化。叶片上白粉虱的卵不能孵化。 保幼激素类似物具有活性高、选择性强、对人畜无毒保幼激素类似物具有活性高、选择性强、对人畜无毒或低毒、来源丰富等优点，在或低毒、来源丰富等优点，在IPM中具有重要的地位的中具有重要的地位的和作用。和作用。1. 保幼激素类似物保幼激素类似物2 抗保幼激素抗保幼激素 抗保幼激素化合物的作用是抑制保幼激素的形成和释放，抗保幼激素化合物的作用是抑制保幼激素的形成和释放，或破坏保幼激素到达靶标部位，或刺激保幼激素降解代谢及或破坏保幼激素到达

5、靶标部位，或刺激保幼激素降解代谢及阻止其在靶标部位上起作用。由于保幼激素被抑制或减少，阻止其在靶标部位上起作用。由于保幼激素被抑制或减少，幼虫未能长大就蜕皮成为小的成虫，减少了为害性。有时，幼虫未能长大就蜕皮成为小的成虫，减少了为害性。有时，也可因蜕皮不正常而死亡。也可因蜕皮不正常而死亡。 目前抗保幼激素类化合物主要为早熟素目前抗保幼激素类化合物主要为早熟素、早熟素、早熟素、乙基乙基-4，2-萜品烯萜品烯-羧基羧基-氧（氧（ ETB ）、氟化甲羟戊酸）、氟化甲羟戊酸（FMev）、乙基）、乙基-3-甲基甲基-月桂酸酯（月桂酸酯（EDM）及）及Compactin(ML-236B)等近等近30多种。

6、多种。 2 抗保幼激素抗保幼激素AJH划分为以下几类：划分为以下几类： JH生物合成的抑制剂生物合成的抑制剂(如如Compactin，FMev，ETB， PB等等) 作用于咽侧体的作用于咽侧体的AJH活性物质活性物质(如早熟素如早熟素) JH结合蛋白或受体部位的阻碍剂结合蛋白或受体部位的阻碍剂(如如EMD)。2 抗保幼激素抗保幼激素ETB： 可以使处理的幼虫表皮变黑，这说明保幼激素量的减少了，可以使处理的幼虫表皮变黑，这说明保幼激素量的减少了，但随使用剂量不同，但随使用剂量不同， 具有具有JHJH增效剂和拮抗剂活性。增效剂和拮抗剂活性。 作用机制：作用机制： ETB具有多种活性，包括具有多种活

7、性，包括JH受体水平的竞争，受体水平的竞争，JH合成早合成早期步骤的抑制，以及通过负反馈对期步骤的抑制，以及通过负反馈对JH生物合成的阻碍。但生物合成的阻碍。但 ETB主要的作用方式可能是作为负责咽侧体开启主要的作用方式可能是作为负责咽侧体开启 和和 关闭关闭 的反馈系统的抑制物而起作用的。的反馈系统的抑制物而起作用的。 早熟素：以早熟素接触、饲喂或熏蒸处理昆虫，可以引起昆早熟素：以早熟素接触、饲喂或熏蒸处理昆虫，可以引起昆虫早熟，雌虫变为不育。虫早熟，雌虫变为不育。 机理：机理：早熟素富电子密度的早熟素富电子密度的3，4-双键被咽侧体中的细胞色双键被咽侧体中的细胞色素素P450单加氧化酶环氧

8、化后变成不稳定的高度活化的环氧化单加氧化酶环氧化后变成不稳定的高度活化的环氧化物，此氧化物吸附在亲核底物上，破坏细胞大分子并导致不物，此氧化物吸附在亲核底物上，破坏细胞大分子并导致不可逆转的细胞降解，从而破坏咽侧体，使其不能合成保幼激可逆转的细胞降解，从而破坏咽侧体，使其不能合成保幼激素，引起各种生理效应，如提前变态、成虫不育、降低两性素，引起各种生理效应，如提前变态、成虫不育、降低两性吸引力、胚胎发生损伤、干扰取食节律、引起或结束滞育等。吸引力、胚胎发生损伤、干扰取食节律、引起或结束滞育等。 早熟素早熟素与与的有效性决定于它们的使用时期。的有效性决定于它们的使用时期。 2 抗保幼激素抗保幼激

9、素EMDEMD：AJHAJH活性。只有较高剂量活性。只有较高剂量( (食物中浓度食物中浓度100mg/L) )的的EMDEMD表表现现AJHAJH活性。活性。 将烟芽夜蛾幼虫在含有将烟芽夜蛾幼虫在含有EMDEMD的培养基上连续饲养，幼虫虽的培养基上连续饲养，幼虫虽然产生蛹表皮，然产生蛹表皮， 但不出现由中央神经系统控制的如穴居和收但不出现由中央神经系统控制的如穴居和收缩成蛹体形的预蛹特征，结果形成一个具有幼虫形状和包括缩成蛹体形的预蛹特征，结果形成一个具有幼虫形状和包括瘤状突起在内的附肢的蛹，瘤状突起在内的附肢的蛹， 以及一种从小斑到完全覆盖的蛹以及一种从小斑到完全覆盖的蛹表皮的镶嵌体。另外，

10、表皮的镶嵌体。另外，EMDEMD对离体咽侧体和体内对离体咽侧体和体内JHJH滴度不产生滴度不产生明显的影响。明显的影响。 EMDEMD作用于作用于JHJH的受体部位。的受体部位。 2 抗保幼激素抗保幼激素3 具蜕皮激素活性的杀虫药剂具蜕皮激素活性的杀虫药剂 虫酰肼虫酰肼(tebufenozide)，鳞翅目害虫的防治。，鳞翅目害虫的防治。 甲氧虫酰肼和甲氧虫酰肼和RH-0345（halofenozide）等。）等。 虫酰肼类化合物所引起的中毒症状很相似，均类似蜕虫酰肼类化合物所引起的中毒症状很相似，均类似蜕皮酮过剩的症状，即强迫性蜕皮。以鳞翅目为例，通常鳞皮酮过剩的症状，即强迫性蜕皮。以鳞翅目为

11、例，通常鳞翅目幼虫取食虫酰肼后翅目幼虫取食虫酰肼后4-16小时开始停止取食，随后开始小时开始停止取食，随后开始蜕皮；蜕皮；24小时后，中毒幼虫头壳早熟开裂，但蜕皮过程结小时后，中毒幼虫头壳早熟开裂，但蜕皮过程结束；同时，中毒幼虫会排出后肠，使血淋巴和蜕皮液流失，束；同时，中毒幼虫会排出后肠，使血淋巴和蜕皮液流失，并导致幼虫脱水和死亡；还可引起中毒幼虫表皮细胞退化，并导致幼虫脱水和死亡；还可引起中毒幼虫表皮细胞退化，阻碍新的原表皮或内表皮皮层的合成，产生发育不完全的阻碍新的原表皮或内表皮皮层的合成，产生发育不完全的新表皮，这些新表皮糅化和黑化也不完全。新表皮，这些新表皮糅化和黑化也不完全。 该类

12、杀虫剂对鳞翅目、该类杀虫剂对鳞翅目、 双翅目及鞘翅目害虫具有突出的双翅目及鞘翅目害虫具有突出的选择杀虫活性对益虫等非靶标生物和环境非常安全选择杀虫活性对益虫等非靶标生物和环境非常安全 , ,是实施是实施 IPMIPM的重要优选药剂的重要优选药剂 , ,也是当前环境友好杀虫剂新品种开发也是当前环境友好杀虫剂新品种开发和毒理机制研究的重点领域。已有的杀虫剂对不同类群昆虫和毒理机制研究的重点领域。已有的杀虫剂对不同类群昆虫的杀虫活性主要定于其与的杀虫活性主要定于其与 EcR EcR （蜕皮甾酮受体）配体结合（蜕皮甾酮受体）配体结合袋状内氨基酸残基的结合方式与亲和性大小。袋状内氨基酸残基的结合方式与亲

13、和性大小。虫酰肼和抑食肼虫酰肼和抑食肼 蜕皮甾酮（蜕皮甾酮（20E20E）的分子靶标是由两种蛋白组成）的分子靶标是由两种蛋白组成-蜕皮甾酮受体（蜕皮甾酮受体（EcREcR）和超螺旋蛋白）和超螺旋蛋白u ultraspiracle protien（USP）。当）。当EcREcR和和USPUSP结合为异源二聚体后，结合为异源二聚体后，20E20E才能与才能与之结合形成蜕皮甾酮复合物，形成的复合体结合到靶标之结合形成蜕皮甾酮复合物，形成的复合体结合到靶标基因启动子的蜕皮应答元件基因启动子的蜕皮应答元件( (ecdysone reponse element , EcRE)上。蜕皮激素进入配体结合袋后上

14、。蜕皮激素进入配体结合袋后 , E, E域（配体结合子）域（配体结合子）构象发生变化构象发生变化 , ,与共阻遏子与共阻遏子( (corepressors) )分离分离 , ,和共激活子结和共激活子结合并相互作用合并相互作用 , ,启动靶标基因的转录。启动靶标基因的转录。 虫酰肼的虫酰肼的 作用机理：作用机理： 快速地与快速地与EcR/USPEcR/USP受体复合物结合而启动蜕皮。这些杀虫受体复合物结合而启动蜕皮。这些杀虫剂一旦与剂一旦与 EcREcR结合就很难再分离结合就很难再分离 , ,而是持续诱导蜕皮反应。而是持续诱导蜕皮反应。只有当配体与只有当配体与 EcR EcR 分离后才能表达的多

15、巴脱羧酶、分离后才能表达的多巴脱羧酶、 羽化激羽化激素基因等被抑制素基因等被抑制 , ,害虫不能形成结构完整的新表皮而死亡。害虫不能形成结构完整的新表皮而死亡。 具有杀卵，降低产卵率的作用。虫酰肼还能阻断几种具有杀卵，降低产卵率的作用。虫酰肼还能阻断几种鳞翅目昆虫的精子发生过程。鳞翅目昆虫的精子发生过程。 拒食活性可致中肠围食膜拒食活性可致中肠围食膜破裂，中肠肠壁细胞脱落，纵肌与环肌破坏，干扰了消破裂，中肠肠壁细胞脱落，纵肌与环肌破坏，干扰了消化系统的正常功能，中肠细胞中出现许多大型的空泡，化系统的正常功能，中肠细胞中出现许多大型的空泡，线粒体变形并解体，内质网膨大。线粒体变形并解体，内质网膨

16、大。 有可能该类化合物还存在其它机理。有可能该类化合物还存在其它机理。 4 几丁质合成抑制剂几丁质合成抑制剂 几丁质是由几丁质是由N-N-乙酰葡萄糖胺通过乙酰葡萄糖胺通过- 1 ,4- 1 ,4键连结起来的键连结起来的线性多糖，是许多生物的结构性组分，如在真菌、线虫、软线性多糖，是许多生物的结构性组分，如在真菌、线虫、软体动物的表皮、昆虫的外骨骼和围食膜、甲壳动物的外壳和体动物的表皮、昆虫的外骨骼和围食膜、甲壳动物的外壳和一些藻类的细胞壁中均含有几丁质。一些藻类的细胞壁中均含有几丁质。 作用于几丁质的形成，造成昆虫表皮形成受阻的药剂就作用于几丁质的形成，造成昆虫表皮形成受阻的药剂就为几丁质合成

17、抑制剂。为几丁质合成抑制剂。 类型：苯甲酰基脲类（类型：苯甲酰基脲类（BPUsBPUs）、噻嗪酮）、噻嗪酮 buprofezinbuprofezin）及）及一些植物源物质。一些植物源物质。 这类药剂中毒的幼虫的症状主要为活动减少，取食也减少，这类药剂中毒的幼虫的症状主要为活动减少，取食也减少，发育迟缓，蜕皮及变态受阻。发育迟缓，蜕皮及变态受阻。 4.1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类 除虫脲（除虫脲（diflubenzuron）、定虫隆（）、定虫隆（chlorflu-azuron）、）、伏虫隆（伏虫隆（teflubenzuron）、氟铃脲（）、氟铃脲（he-xaflumuron）和氟虫）和氟虫脲（脲

18、（flufenoxuron）等。主要用于防治鞘翅目、鳞翅目、双翅）等。主要用于防治鞘翅目、鳞翅目、双翅目和膜翅目的一些害虫。目和膜翅目的一些害虫。 致毒症状：致毒症状： 主要表现在蜕皮和变态受阻。粘虫幼虫在龄内均不产生明主要表现在蜕皮和变态受阻。粘虫幼虫在龄内均不产生明显的中毒反应，直到蜕皮才表现症状和出现死亡。死亡试虫多数显的中毒反应，直到蜕皮才表现症状和出现死亡。死亡试虫多数仅头、胸部蜕皮，但形成的新表皮太薄，容易破裂，流出体液而仅头、胸部蜕皮，但形成的新表皮太薄，容易破裂，流出体液而死；少数表现为全身蜕皮，但头壳黏附于口器处，最后饿死。处死；少数表现为全身蜕皮，但头壳黏附于口器处，最后饿

19、死。处理理6龄幼虫，该龄期生长期延长，体重下降，死亡亦发生在蜕皮龄幼虫，该龄期生长期延长，体重下降，死亡亦发生在蜕皮时。症状主要表现为时。症状主要表现为“幼虫幼虫-蛹蛹”中间型或畸形蛹，约有中间型或畸形蛹，约有2%的个的个体发生超龄蜕皮，超龄幼虫头壳大，体苍白、不食而死。体发生超龄蜕皮，超龄幼虫头壳大，体苍白、不食而死。4.1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类几丁质合成过程几丁质合成过程(1)(1)糖如海藻糖或葡萄糖的顺序生物转化，这一过糖如海藻糖或葡萄糖的顺序生物转化，这一过程在细胞质中完成。程在细胞质中完成。(2)(2)几丁质合酶几丁质合酶(CS)(CS)单体的合成，而后是它单体的合成，而后是它们

20、的转运、正确插入质膜和活化。一个们的转运、正确插入质膜和活化。一个CSCS单单体是一个紧密捆绑着的分子簇的一部分。这体是一个紧密捆绑着的分子簇的一部分。这样的分布最终确保新生的几丁质多聚体聚结样的分布最终确保新生的几丁质多聚体聚结成一个晶状的纤丝成一个晶状的纤丝( (原纤维原纤维) )。(3)CS(3)CS催化催化UDP-GlcNAcUDP-GlcNAc聚合以及长链几丁质分子的定聚合以及长链几丁质分子的定向。向。(4)(4)几丁质多聚体的跨膜转运。几丁质多聚体的跨膜转运。(5)(5)结晶并且通过链间氢键形成微纤丝。结晶并且通过链间氢键形成微纤丝。(6)(6)微纤丝与节肢动物的表皮蛋白或真菌细胞

21、微纤丝与节肢动物的表皮蛋白或真菌细胞壁的糖类结合形成复合体壁的糖类结合形成复合体 。4.1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（1 1）抑制几丁质合成酶）抑制几丁质合成酶 几丁质合成的最后步骤是几丁质合成的最后步骤是N-乙酰基氨基葡萄糖乙酰基氨基葡萄糖（GlcNAc）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面的几丁质合成酶（的几丁质合成酶（Chitin synthetase，CS）所催化。）所催化。 除虫脲可能抑制几丁质合成酶（除虫脲可能抑制几丁质合成酶（chitinsynthasechitinsynthase）而阻）而阻断几丁质合成。但除虫脲不能抑制离体

22、细胞的昆虫几丁质断几丁质合成。但除虫脲不能抑制离体细胞的昆虫几丁质合成酶，说明并不是直接抑制几丁质合成酶。合成酶，说明并不是直接抑制几丁质合成酶。 4.1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（2 2）干扰昆虫的内分泌体系）干扰昆虫的内分泌体系 除虫脲抑制除虫脲抑制-蜕皮激素降解酶，从而导致蜕皮激素降解酶，从而导致-蜕皮激素的蜕皮激素的积累，从而导致几丁质酶、多功能氧化酶和多元酚氧化酶活性增积累，从而导致几丁质酶、多功能氧化酶和多元酚氧化酶活性增强，进而影响到几丁质的合成与沉积。强，进而影响到几丁质的合成与沉积。 还影响神经分泌细胞，干扰蛋白质合成，影响核酸的合成还影响神经分泌细胞，干扰蛋

23、白质合成，影响核酸的合成和代谢等。有人认为灭幼脲引起神经分泌的改变（干扰激素平和代谢等。有人认为灭幼脲引起神经分泌的改变（干扰激素平衡），而后抑制衡），而后抑制DNA合成，再抑制或刺激酶的活性（包括与几合成，再抑制或刺激酶的活性（包括与几丁质合成有关的酶系）产生异常的生理现象（妨碍变态），最终丁质合成有关的酶系）产生异常的生理现象（妨碍变态），最终死亡。死亡。4.1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（3 3）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转 二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运, ,而除虫

24、脲的结构而除虫脲的结构和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细胞的和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细胞的DNADNA合成合成. . 除虫除虫脲改变了中肠上皮细胞生物膜的通透性，使细胞内合成的尿苷二脲改变了中肠上皮细胞生物膜的通透性，使细胞内合成的尿苷二磷酸磷酸-乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而到达膜的外表面聚合成乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而到达膜的外表面聚合成几丁质。几丁质。 (l) (l)几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用与几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用与20E20E（20-20-羟基蜕羟基蜕 皮甾酮皮甾酮 ）有关；）有关； (2)(2)几丁质酶原的活化受到抑制；几丁质酶原的活化受到抑

25、制； (3)(3)激活几丁质酶；激活几丁质酶；（4 4）影响体内的激素平衡，灭幼脲通过类似保幼激素效应和抑）影响体内的激素平衡，灭幼脲通过类似保幼激素效应和抑 制前胸腺分泌活动而影响激素平衡；制前胸腺分泌活动而影响激素平衡；（5 5）影响脑神经分泌细胞，尤其是影响脑激素和鞣化激素内激）影响脑神经分泌细胞，尤其是影响脑激素和鞣化激素内激（6 6）干扰蛋白质合成；）干扰蛋白质合成；（7 7）影响核酸合成及代谢；）影响核酸合成及代谢；（8 8）干扰昆虫的取食行为。）干扰昆虫的取食行为。 4.1 苯甲酰基脲类作用机理总结苯甲酰基脲类作用机理总结 苯甲酰基脲类杀虫剂还具有杀卵活性和对成虫不育作用。苯甲酰基脲类杀虫剂还具有杀卵活性和对成虫不育作用。 杀卵机制：杀卵机制：（1）药剂不影响胚胎的发育，但由于卵壳内幼虫口沟不能成功）药剂不影响胚胎的发育，但由于卵壳内幼虫口沟不能成功