五种感觉的形成机制

1、五种感觉的形成机制No.1.视觉石原氏色盲测验（检查色觉是否异常的测验）：想要看清物体的形态或运动时，你一定会不自觉地将它置于你视野的中心并紧紧盯住它吧。在视野的中心，换言之就是在视网膜的中心上，紧密地聚集着能够感光的细胞，所以这里能够看到分辨率最高的图像，视网膜的中心也最能够感知到最多样的色彩。色彩的传感器这种作为“色彩传感器”的细胞因其一段呈圆锥形，故得名视锥细胞。人类视网膜上的视锥细胞总数为600万个，分三种。其中，65%左右是L(Long)视锥细胞（感红视锥细胞），30%是M(Middle)视锥细胞（感绿视锥细胞），仅剩的5%左右是S(Short)视锥细胞（感蓝视锥细胞）。但是，不同个

2、体L视锥细胞和M视锥细胞的比例也可能大有不同。除了视锥细胞以外，一段呈棒状的视杆细胞也能够感光。视网膜上视杆细胞的总数有1.2亿，但中心部位几乎不存在，不过它与色觉没有直接联系。但是也并非是3种视锥细胞分别单独产生红，绿，蓝的色觉：可见光的波长大约是400800纳米，而3种视锥细胞分别对其中不同波长的光较为敏感，不同视锥细胞对颜色反应的“和与差”才是产生色觉的原因所在，对反应的“和与差”进行“计算”的结构是视网膜。视网膜大约0.20.3mm厚，其中却包含不计其数的各种神经元和维持他们运转的细胞，一共有三层。视网膜分为色素上皮细胞层和由其他细胞构成的层（也被称为神经视网膜或感官视网膜）。作为颜色

3、“传感器”的3种视锥细胞所处的位置是第一层（与色素上皮细胞相邻的一侧），射入的光到达第一层后产生电信号，并传到第二层的双极细胞处，进而传到第三层的神经节细胞。另外，视锥细胞与视杆细胞的一段和色素上皮细胞相接，色素上皮细胞能够帮助其获得营养。在视网膜中心直径约0.05毫米的范围内只有L视锥细胞和M视锥细胞，其密度达每平方毫米16万-18万个，再稍微远离中心的位置才会有S视锥细胞。另外，视网膜上有视神经乳头，是视神经与血管的通道。视锥细胞上有能够吸收光的视色素，产生色觉的第一步就是视色素吸收光并且产生电信号。视锥细胞外节重叠的视网膜上分布有离子通道，视色素由两种物质组成能够吸收光的小分子物质视黄醛

4、，和能够向细胞内传递信号的视蛋白，视蛋白包裹着视黄醛，构成有着七次跨膜结构的视色素（事实上，用于感知甜味和苦味的蛋白质分子同样拥有7次跨膜结构）。形成视觉（色觉）的机制1.光照到分布于视锥细胞外节重叠视网膜上的视蛋白，从而导致视黄醛变形。2.同时，伴随着视蛋白部分变形，负责信号传递的蛋白质在与之接触后会有一部分活化脱离（在光照前，负责信号传递的蛋白质分子即便与视色素接触也不会活化）。3.细胞膜上有作为钠离子等离子的“通道”的蛋白质。收到光照前，“通道”是打开的，使一定量的钠离子从细胞外流入细胞内，并保持这一状态（细胞内外保持一定电位差）。光照后，活化的信号传递蛋白质的作用下，其他一系列蛋白质相

5、继活化。这些蛋白质能够改变细胞内信号物质的浓度从而关闭钠离子通道，如此一来，离子从外向内流入的通道被关闭，细胞内的钠离子比平时更少（电位差变大），于是就使得视锥细胞内产生电信号。L视锥细胞和M视锥细胞对黄绿色光吸收最强，其吸收范围也较为接近。S视锥细胞则对蓝色吸收更强。不过并不存在明确的各颜色间的分界线和可见光、红外线、紫外线的分界线。在视锥细胞上产生的电信号一般来说或首先传递给双极细胞，然后再传递给神经节细胞。神经节细胞与直通大脑的神经纤维相连，所以能够将信息进一步传递给大脑。这一过程中的线路相当精密的，包括人在内，哺乳动物有10种双极细胞，其中只有一种与视杆细胞相连，其余都与视锥细胞相连并

6、构成复杂的线路。神经节细胞有2030多种，和视锥细胞与双极细胞的连接处相接的水平细胞也与信号传递有关。普遍认为就是在这样复杂的线路中，视网膜才得以通过“计算”视锥细胞反应量的“和与差”而降不同颜色的信息传递给大脑。如此一来，视网膜还可细分：视锥细胞与视杆细胞层双极细胞层内网层（神经节细胞与双极细胞的结合部分）神经节细胞层。水平细胞的作用是抑制连接处发成的反应。相关的L视锥细胞反应时会增强向大脑的电信号，若该L视锥细胞周围的M视锥细胞产生反应，会将L视锥细胞送向大脑的信号减弱。神经节细胞传递信号也有分工的。有些可以传递“红色较强”信号，有的则可以传递“红色较弱”，以此类推“绿色较强”/“绿色较弱

7、”，以及传递蓝黄相对强弱信息的神经节细胞都是存在的。通过心理学研究，红-绿，蓝-黄等若干对颜色被称为互补色。要是L视锥细胞反映增强，与其相关的，传递“红色较强”信号的神经节细胞传递给大脑的信号也会增强。如果M视锥细胞的反应增强，就会通过水平细胞使得上述神经节细胞传递给大脑的信息减弱。换句话说，L视锥细胞的反应量会被其周围的M视锥细胞的反应量抵消。这个差值很大的话，“红色较强”的信息就会被传递给大脑以此类推，其他的也与此类似。不过对同样作为互补色的蓝色与黄色哪个更强的信息进行传递的详细路径目前并不明晰，但确实存在。卍1.外侧膝状体(lateral geniculate nuc

8、leus，LGN，外侧膝状核，外膝体，外侧膝状体)，这是大脑的丘脑部分地区接收来自中央神经系统视网膜，视觉信息加工信息。 外膝体是从视网膜，视神经视交叉，视神经，视束通过接收信息。卍2. 初级视皮层(V1)位于Brodmann 17区，其输出信息有两条通道，分别为背侧流(Dorsal Stream)和腹侧流(Ventral Stream)。大脑皮层中主要负责处理视觉信息的部分是视觉皮层（Visual Cortex），其位于枕叶的距状裂周围，是一种典型的感觉型粒状皮层（Koniocortex Cortex），接受来自丘脑外侧膝状体的视觉

9、信息输入。人类的视觉皮层包括初级视皮层（V1，也称作纹状皮层（Striate Cortex）和纹外皮层（Extrastriate Cortex，如V2，V3，V4，V5等）。与S视锥细胞反应较强，就会向大脑传递“蓝色较强”信息，要是相关联的L视锥细胞和M视锥细胞的反应量之和较大，就会告诉大脑“黄色较强”。 视网膜上有大约100万个神经节细胞，从它们中伸出的100万条神经纤维组成的束（视神经）已接收到信息，就会将其传递到大脑后部。“某某颜色哪个更强”等信号传输给大脑后，我们才能看到五颜六色的世界。这些信号有个中转站，称之为外侧膝状体卍1。外侧膝状体形成这样的分层的原因现在也不

10、太清楚。12层中转明亮（亮度）信息。3和5层是右眼的红/绿色信息的中继处，4和6层是左眼的。从36层每层间的间隔层则是黄色和蓝色中继的。信息经处理后送往初级视皮层卍2，简称V1，这里是视觉形成的起点，位于大脑后侧表层。如果初级视皮层受损，受损伤的位置所对应的视野中会有一部分欠缺，因为直到初级视皮层为止的路径中，每一步都有和视野区域一一对应的区域。研究者还发现过一个有趣的现象，受到损伤后，如果在视野欠缺的的区域有什么颜色醒目的物体，即便患者无法看到，却还是能够不自觉地注意之，称作盲视。不过无法解释什么原因，所以就用猴子做实验。初级视皮层接收到的信号会传导到位于大脑下侧的路径，此所处V2，即次级视

11、皮层；以及hV4，即人类四级视皮层。视野中的每一点大致对应初级视皮层中的1mm²的区域，这里聚集了多种颜色神经元，hV4的前方区域也是与色觉相关的重要区域。有报告称，hV4及其附近区域受到损伤的患者仍拥有正常视力，不过色觉会损伤，甚至完全无法看见颜色。可见色觉中枢的一部分就在hV4及其前方区域。来自左眼（右眼）鼻子一侧的那一半信息会被送往右脑（左脑）；来自左眼（右眼）耳朵一侧的那一半信息会被送往左脑（右脑），这一交换结构称为视交叉。来自初级视皮层的信号会传向人类大脑至少16个区域，大脑下侧附近的hV4及其前方区域被认为是色觉中枢。外侧膝状体的神经元在接收到来自神经节细胞的信息后，会转

12、送给V1的神经元，初级视皮层的神经元会对特定的颜色产生较强反应。视网膜与外侧膝状体将颜色信息分为红与绿，蓝与黄两组互补色后，这里会将颜色进一步细分，并将信息继续传递。男性色觉异常的概率是女性的25倍，这是为什么呢？引发色觉异常的关键在于记录视蛋白构造（准确来说是约350个氨基酸的排列顺序）信息的视蛋白基因。视锥细胞和视杆细胞，都与其他细胞一样拥有细胞核，其中有两万多个DNA。X染色体端点上有在L视锥细胞中发挥作用的红色视蛋白基因和M视锥细胞中发挥作用的绿色视蛋白基因，在S视锥细胞中发挥作用的蓝色视蛋白基因位于7号染色体，在视杆细胞中发挥作用的视蛋白（视紫红质）的基因位于3号染色体。视网膜上就密

13、密麻麻地排列着让这4种基因发挥作用的各类细胞。油滴在视锥细胞中，能够将通过的光的一部分波长吸收，同时也能起到聚光的凸透镜作用。所以普遍认为它能够有效提高视觉和色觉能力。左侧为鸽子的视网膜图像，可以看到呈红，黄橙色的油滴。每个直径约为11.5微米。右侧为乌龟的油滴。箭头指向的红色油滴直径接近10微米，另外也有人发现过橙色、浅绿色和透明的油滴。顺带一提，互补色的机制就是科学家们通过研究乌龟的视网膜而发现并于1986年提出的。 从凤蝶的复眼（由一个个透镜般的单眼集合而成的眼睛）内侧向外射出光线后拍摄的照片。从映出的颜色可以看出其每个单眼中都有色素，这些色素能够在光线射入视细胞前将一部分吸收掉。每个六

14、边形单眼的对角线长约为25微米。实际上对于遗传基因的数量来说，即便都是被诊断为色觉正常的人之间也会有个体差异。日本有个调查，72个日本人，38%有1个绿色视蛋白基因；40%有两个；18%有3个；4%的人有4个甚至更多。如果某个视蛋白基因完全缺失或是不能充分发挥其机能，人就会患上先天性色觉异常。几乎所有先天性色觉异常的原因都在于红色视蛋白基因或绿色视蛋白基因的异常，而因蓝色视蛋白基因或视紫红质基因而导致的先天性色觉异常病例则十分罕见。一般来说，男性中约8%患有先天性色觉异常，而女性只有0.5%；在日本，男性的先天性色觉异常比例为5%，女性为0.2%，男性25倍于女性。造成这样差距的原因在于红色视

15、蛋白基因与绿色视蛋白基因所在的X染色体是跟性别有关的染色体，男性只有一条，而女性则有两条，女性还有一条备用的。另一方面，女性虽然有两条X染色体，但是在每一个体细胞中，都会随机选出一条X染色体失活。因此，包括视网膜在内的各种身体组织中，来自父亲X染色体失活的细胞和来自母亲X染色体失活的细胞都是混杂在一起的，所以，只有当来自父亲或母亲的X染色体上的视蛋白基因异常，且该异常染色体没有失活的细胞恰好聚集于视网膜中心时，才会产生色觉异常，显然其概率比男性低得多。我们人类以外的动物视蛋白基因更为多样，人类能够看到波长仅有400纳米的紫色，而有些动物则拥有能够吸收波长更短的紫外线的视蛋白。能够看到紫外线的动

16、物，比如说青鳉鱼、青蛙、乌龟和乌鸦。人切除了晶状体也是能够看到紫外线的。实际上，普遍认为人类现在的蓝色视蛋白曾经是能够吸收紫外线的，在哺乳类动物进化过程初期分化出的有袋类和啮齿类（比如老鼠）动物就拥有能够吸收紫外线的视蛋白。科学家们推测其原因在于大约6500万年前，我们祖先身上的能够吸收紫外线的视蛋白因为某些原因逐渐偏向于吸收波长更长而接近于蓝色的光。此外有很多动物拥有为了提高色觉机能而形成了独特构造的视锥细胞，比如说乌龟和鸽子，有着名为油滴的带颜色的球状脂质构造，相当于颜色过滤器。昆虫虽然没有油滴，但也拥有起类似作用的色素。视蛋白基因以及能够令这些基因发挥作用的视细胞种类越多，未必能够看到更

17、多的色彩。曾经在自然上刊登过一篇论文，甲壳类动物虾蛄拥有12种视细胞，然而不能区分1225nm波长的颜色；相比之下，有的人连波长相差1nm的颜色都能够区分。不过这似乎是因为虾蛄的视细胞与人类不同，在观察颜色时不会比较不同细胞间的反应。所以说，虽然都叫色觉，但不同动物所看到的世界可能千差万别。No.2.嗅觉我们的嗅觉能够区分上万种气味分子，它是依靠细胞表面识别微小分子的形状而实现的。空气中其实飘散着各种各样的分子，来源很广。动物闻见气味，正是因为鼻子捕捉到了眼睛看不见的微量分子，并通过形状上的细微差异识别除了这是什么味道。一般认为人类所能识别的气味分子有几万种。吻合与组合卍1：海马体（Hippo

18、campus），又名海马回、海马区、大脑海马，海马体主要负责记忆和学习，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。人有两个海马，分别位于左右脑半球。它是组成大脑边缘系统的一部分，担当着关于记忆以及空间定位的作用。卍2：嗅球是脊椎动物前脑结构中参与嗅觉的部分，用于感知气味。嗅球分为二个不同的结构:主嗅球及辅助嗅球。在大脑额叶来自许多(人约2万6千个)嗅细胞的神经纤维缠集在一起，形成线球状的部分.在这里，纤维与多个次级神经元-僧帽细胞(兔为24个)的树突相连接，进而由这里伸出神经纤维形成嗅囊

19、，终止于额叶下方。一般认为它在嗅味的辨别中具有重要的功能。对于大部份的脊椎动物而言，嗅球位在大脑的最前面，不过人类的嗅球位在大脑的内部。鼻子深处有一个叫做嗅上皮的器官，这里的细胞（嗅细胞）表面有名为受体的蛋白质，负责区分气味分子。嗅觉受体有很多种类，表面分别拥有着不同形状的凹坑，当气味分子与凹坑恰好吻合时，嗅细胞就会将气味信息传递给大脑。既然我们可以识别数万种气味分子，很多人一定以为我们需要与每种气体物质一一对应的数万种受体才对，不过事实上嗅觉受体只有约400种。实际上，大多数气味分子的不同部分都能够与多个受体相结合，每个受体都能得到关于气味分子的一部分信息，比如“这个气味分子有羟基”“那个分

20、子有丙酮的构造”这些信息之后就会被传导至大脑的嗅皮层。400种受体可以以不计其数的方式组合，气味物质的信息会被送到大脑中的各部位：在杏仁核中会产生对这个气味好恶的感情信息；在海马体卍1中则会产生过去是否闻到过这个气味的记忆信息嗅觉在脑的传递过程上皮组织（epithelial tissue）是由密集排列的上皮细胞和极少量细胞间质构成的动物的基本组织。一般彼此相联成膜片状，被复在机体体表，或衬于机体内中空器官的腔面，以及体腔腔面。其排列方式有单层和多层之分。依功能和结构的特点可将上皮组织分为被复上皮、腺上皮、感觉上皮等三类。气味与空气一同被吸入鼻腔（鼻腔其实比口腔还大）；经过嗅上皮后，嗅

21、球卍2会继续帮嗅上皮传递味觉信息；信息首先被送往嗅皮层，形成对气味的印象；随后这些信息再被送往各处。嗅球紧贴额叶，额叶会统合味觉，触觉和温感的信息形成对“风味”的认知；杏仁核和下丘脑负责对气味好恶进行判断（情感）；海马体负责辨识出这是哪种气味，也就是记忆嗅觉的形成机制在闻气味时，空气会快速涌入鼻腔上部，这里有着名为嗅上皮的组织，拥有感知气味的受体的嗅细胞就排列于此。嗅上皮覆盖了黏液，黏液中有嗅毛，嗅毛上有很多受体，其种类因嗅细胞而异，所以不同的嗅细胞只能辨别不同气味分子的某种特定性状。嗅觉受体有400种，所以嗅细胞也有那么多种，混杂排列在嗅上皮上。嗅细胞（也被称为嗅神经细胞）检测出气味分子，并

22、像视锥细胞那样产生电信号。嗅细胞3060天一更换，嗅细胞在可以频繁再生这点上可以说是神经细胞中的“异类”；支持细胞负责固定嗅细胞，嗅腺和基底细胞，因为支持着嗅上皮的构造而得名，它无法感知气味分子。但基底细胞能变形成嗅细胞或支持细胞，这里不详述； 嗅腺是分泌黏液的器官，黏液起着吸附鼻腔肿气味分子的作用；筛板则是鼻腔上部的骨，有很多小洞，使得嗅细胞伸出的神经能够通过，它的名称来源于它跟筛子长得比较像；嗅小球负责汇集来源于拥有相同受体的嗅细胞的电信号，有着球状构造，气味分子越多，就能汇集到越多的电信号，传递给大脑的电信号就越强；次级神经元负责将来自嗅小球的信息传递给大脑，分为僧帽细胞卍1和房饰细胞等

23、；次级神经元之间会进行电信号的调节。卍1：僧帽细胞（mitralcells）位于嗅球上的神经元，接受嗅觉感受器来的信息，其轴突将信息传给其他脑部。僧帽细胞属于大的锥体细胞，胞体向两侧伸出基树突，向嗅小球伸向尖树突，形似僧帽，嗅束中的颗粒细胞树突棘在僧帽细胞层与僧帽细胞及丛细胞的基树突形成树-树突触。卍2：G蛋白是指能与鸟嘌呤核苷酸结合，具有GTP水解酶活性的一类信号转导蛋白；腺苷酸环化酶简称AC，是膜整合蛋白，能够将ATP转变成cAMP,引起细胞的信号应答，是G蛋白偶联系统中的效应物嗅觉形成的大致机制如下：1.侵入黏液中的气味分子会与嗅毛上的受体接触，如果形状吻合，其信息就会传递至嗅细胞内；2

24、.受体与气味分子结合，在细胞内转化为电信号，电信号通过神经传递给上方嗅球；3.来自于嗅细胞的信息会根据其来源的受体在嗅小球中进行汇总，如果相同的受体检测出了大量的气味分子，信号就会增强；4.此时，每个受体的活化程度信息会被传递给大脑，并通过受体的组合识别气味。顺带一提，在嗅球中会进行电信号增强之类的调整。实际上，有的气味有人闻得到，有人闻不到。我们接下来更深入层次地说明嗅细胞是如何产生电信号的。从嗅觉检测中我们得知，每个人对气味的感知有很大差别。无法问道这些特定气味的人仍能闻到其他气味，所以并非是因为嗅觉障碍而导致的嗅觉本身不灵敏，这种现象被称为嗅盲。引起嗅盲的原因可能在于400多种嗅觉受体中

25、有部分机能下降甚至失去机能。比如原麝人有七种嗅盲，这七种嗅盲物质称作嗅原物质，简称嗅素，人的嗅觉细胞也有七类，一类嗅觉细胞感受一种嗅素，七种嗅素的组合构成了千变万化的气味。也有人主张把嗅素细划为三十二类或一百多种。这个观点类似于色盲理论，也接近于味觉理论，舌上不同部位的味蕾感受不同的味道。，它所分泌出的信息素中有一种名为麝香的带有甜甜气味的分子，然而它只能使一种受体活化。因此如果麝香受体的感觉能力下降，人对这种物质的气味会变得不敏感，这样的人数量很多。而大多数的气味物质能够使多种受体活化。因此即便其中一部分受体丧失机能，其他受体也能够感知到，因此，对相似气味间的辨识能力依赖于受体机能是否健全。

26、嗅细胞中产生电信号的机制如下：1.嗅觉受体贯穿并镶嵌在细胞膜上。黏液中的气味分子会与受体在细胞外侧露出的部分相结合；2.受体在细胞内侧突出的部分变形，使G蛋白卍2活化。活化G蛋白与细胞膜内侧的腺苷酸环化酶相结合并使其活化，生成名为环腺苷酸（cAMP）的小分子物质；3.cAMP作为传递物质向周围扩散，并与镶嵌在细胞膜上的阳离子通道相结合。这样一来，通道开启，令细胞外的钠离子和钙离子流入细胞内，改变细胞内外的电荷平衡，这一现象被称为去极化；4.细胞内的钠离子与钙离子增多后，阴离子通道开启，使细胞内的氯离子流出，进一步去极化；5.3和4中引发的电荷平衡的变化会成为电信号，沿神经传导。金属味的奥秘脱敏

27、，医学名词。用于治疗特定过敏原所致I型超敏反应的方法。即通过注射少量变应原，诱使致敏细胞仅释放微量活性介质，而不引发明显临床症状，短时间内多次注射，可使致敏细胞内活性介质逐渐耗竭，从而消除机体致敏状态。脱敏治疗一般是安全的。如果因为剂量过大导致不耐受，多表现为原发疾病的症状加重，此时适当调整剂量或暂停注射，多能缓解，以后仍可继续注射。大家熟知，因为血红蛋白含铁元素，所以血才有血腥味。越轻的分子越容易飘散，不过一般认为气体分子的分子量上限为300。气味物质中，一部分是由C,H,O,N构成的有机物，比如说触摸某些金属物品后所能闻到的独特“金属味”，其实并非其本身有气味。虽然金属味也是有独自的味觉受

28、体的，但是通常在触摸后，这些有机物挥发，才让我们误认为是金属味。为什么有些气体闻多了之后，再闻就没有味道了？你可能有过类似经历：刚进入面包房时，香气扑面而来。然而过了一段时间之后，似乎就没什么味道了。也许会有人觉得是大脑的原因，但是更多的情况是因为，离子通道的打开使得细胞内离子数量增多，这些离子反而抑制通道开启，并抑制传递气味信息的酶的机能，使电信号难以产生。因此，嗅细胞长时间接触同一气味物质时，就会停止信号传递，该现象称之为脱敏。长时间在同一场所下，嗅觉会变迟钝，而当新的气味出现时，就更容易注意到。正是因为有脱敏的现象，动物才能敏感地发现周围的变化。象的惊人嗅觉动物正是依靠受体的组合才能识别

29、数量上远超受体的气味物质。一般来说，受体的种类越多，受体的组合也就越多，进而能够识别出更多的气味物质。因此，动物所拥有的嗅觉受体数量是其气味识别能力的一个良好指标。上图比较了13种动物的嗅觉受体数量。其中可以看出非洲象有着明显远超其他动物的受体数量。据说它们能够通过嗅觉来区分作为天敌的狩猎民族（芒萨族）和无害的农耕民族（坎巴族）。嗅觉受体的数量虽物种不同而有极大差异上图比较了13种哺乳动物的嗅觉受体数量。嗅觉受体是以DNA信息为蓝图合成的，所以通过对DNA的研究就能够知道生物究竟有多少种嗅觉受体。图中粉色的部分表示现在仍有效的受体基因数量，蓝色则表示丧失功能的受体基因数量，而黄色表示尚不清楚是

30、否保有功能的受体基因。从中我们可以看出非洲象明显有着大量的嗅觉受体，而包括人类在内的灵长类动物则含有较少的受体。说道嗅觉敏锐的动物，很多人的第一反应是狗吧。虽然对气味的识别能力受嗅觉受体种类的影响很大，但是对微量气味分子进行感知的嗅觉敏锐程度则由嗅细胞的数量决定，比如人的嗅细胞有4500万个，而狗是我们的45倍，也就是2.21亿个。所以在评价嗅觉怎么样时，不仅要考虑受体数量，也要考虑到嗅细胞的数量。相比之下，包括人类在内的灵长类动物的嗅觉受体数量很少。通过对比基因树和对比嗅觉受体数量可以看到，我们的祖先还是以老鼠的样子在地面上生活时（A），嗅觉受体的数量还是较多的，而从到树上生活开始（B），嗅

31、觉受体的数量就变少了。一般认为这是因为在树上生活更加依赖视觉，而嗅觉不像在地面上那么有用。此外，对于曾经生活在陆地上，随进化又进入水中生活的动物（比如鲸鱼和海豚）来说，嗅觉受体就丧失了大部分功能，几乎完全失去嗅觉。这样来看，动物的某种感官特化的过程，实则讲述了它们在相应环境下进化的传奇故事。No.3.味觉我们的舌头上有味蕾，当我们进食并感受到食物的美味时，其实不仅仅包括味觉，还有气味，口感，记忆，好恶（感情）等信息，大脑很多部位将参与这些过程。而味蕾则是味觉的感受器，当我们进食时，就像前面两次所提到的感觉一样，味蕾也会产生电信号。信号首先应当会被送往延髓中的弧束核卍1，它中继咸味与鲜味等味道的

32、信息，随后经过丘脑，再送往各处。初级味皮层分析味道的强度与性质；次级味皮层会统合气味与口感信息。“哦，是烤肉！”卍1：孤束核(Nucleus of the solitary tract)是一般内脏感觉神经纤维和味觉纤维终止核。该核发出纤维上行到间脑，和味觉传导有关;其中有一部分纤维终于脑干运动神经核，完成内脏反射活动。孤束核(solitary nucleus),位于延髓界沟的外侧。卍2：甜味的东西未必都能成为能量源。比如人工甜味剂阿斯巴甜（C14H18N2O5）、糖精（邻苯甲酰磺酰亚胺，C7H5O3NS）、安赛蜜（乙酰舒泛钾，C4H4KNO4S

33、）、甜蜜素（环己基氨基磺酸钠，C6H11NHSO3Na）等，虽然尝起来的是甜的，但是它们大多几乎无法被人消化，有时候还可致癌、腹泻、肝肾疾病等。卍3：食盐（氯化钠）尝起来是咸的，但醋酸钠则没有咸味。因此很多科学家认为我们能够感知到的咸不仅仅是因为有钠离子，对阳离子和阴离子都有要求。阳离子中最能发出咸味的是锂离子。卍4：不过并非所有的有害物质都是酸的或苦的，也有无味的毒。苯甲地那铵（C28H34N2O3）是一种在电子零件和玩具上都会涂的，是为了防止小孩子误食的物质。它不仅无毒，而且即便是微量也有强烈的苦味。接着杏仁核主管感情。“好吃！”下丘脑有摄食中枢和饱腹中枢等。“还想再多吃点！”海马体主管记

34、忆。“还是原来的味道！”对人体有什么影响，就产生什么样的味觉进入口中的东西究竟是对身体有益还是有害取决于分子构造上的微小差异。一般来说，对我们身体有益的东西的味道对于我们来说大多是美味的，而有害的东西味道则是很糟糕的；此外，不能消化，无法变为营养物质的东西大多没什么味道。我们的味觉就是快速判断食物是有益还是有害的优秀感觉系统。下面展示的是当我们吃到美味的食物时，口中和大脑的工作过程。味蕾其实不止散布于舌头上，还有舌头表面，软腭。有研究表明，十二指肠、胰腺等上也存在。味觉神经传过去的信息会导致一些反射：分泌唾液，吃到很酸的东西时脸部扭曲，想要吐出来等反应，在判断食物是否有营养之前先判断食物是否能

35、被咽下去。对这些味道最基本的判断只要包含延髓的脑干来完成即可，所以即便大脑出现问题也同样会发生反应。而下丘脑会分泌负责食欲的激素，这就是为什么我们有时候会感觉“还想再吃一点”。 值得一提的是，即使弧束核将某种味道归类于难吃，很多时候大脑却也会认为它们好吃：比如苦和酸，它们往往意味着毒与腐烂。在味觉试验中，研究人员在婴儿的口中放入酸的或苦的东西时，婴儿的脸上都会马上浮现厌恶的表情。然而，喜欢西柚的酸苦味或咖啡的苦味的人却不在少数，因为大脑通过学习知道了这些东西是安全的食物。在舌头深处，排列有712个直径约2毫米的凸起组织，名为轮廓乳头，它的表面也是有味蕾的。一个轮廓乳头周围的味蕾数量有200个，

36、味蕾由很多细胞聚合而成，分别能够感知不同的味道。轮廓乳头之间的沟壑深处有埃伯内氏腺，埃伯内氏腺会分泌唾液，清洗沟壑中的食物分子。味蕾在舌头，软腭和喉咙处总共有约7000个。味蕾由5种味觉感知细胞聚合而成，每种味细胞都只有五味中的一种受体，味细胞在感知到味道分子后，会将信号物质传给专用的神经纤维，从而将与甜味，咸味等相对应的电信号送出。通常，甜，鲜，咸的味觉主要是为了找出能够成为营养物质的分子，砂糖等糖类是生物的主要能量来源，而甜味就是用于分辨它们的卍2。鲜味则用于分辨出谷氨酸和肌苷酸分子，它们常常存在于肉中。因此通过鲜味，我们就能识别出与碳水化合物同样重要的营养物质蛋白质。咸味则是对钠离子的感

37、知卍3。人体需要一定量的矿物质，而咸味就帮我们感知吃到的盐分浓度是否合适。酸和苦原本是为了帮我们辨别有害分子并发出警告的，微生物在分解食物的过程中会产生酸分子，因此在自然界，如果不经意间接触酸味强的物质，味觉就能避免我们吃到腐烂的食物。此外自然界中也充斥着有毒分子，比如生物碱（东莨菪碱，C17H21NO4；乌头碱（乙酰苯甲酰阿康碱），C34H47NO11等），感知苦味的细胞就用于检测出它们，因此毒物往往发苦卍4。凹坑底部的味觉感受器味觉形成的大致过程如下：1. 进入口中的食物会被唾液融化，其中一部分会进入味蕾表面的味孔；2. 味细胞的微绒毛上的受体感知味道物质；3. 释放传递物质，使神经纤维兴

38、奋。每个味细胞都有其专用的味觉神经，在显微镜下观察味蕾，能够在III型细胞中看到含有传递物质的小泡，但在I型和II型细胞中则看不到。因为在这两种细胞中，传递物质是通过嵌在细胞膜上的通道送至味觉神经的，不需要小泡；4.通过味觉神经，电信号被传导至延髓的弧束核。近年来，科学家发现甜味和鲜味受体都是由两个蛋白质构成的，都属于名为T1R的蛋白质组。甜，鲜，苦味的形成机制，除了受体外基本相同，如图左图所示。苦味受体不属于T1R蛋白质组，苦味有多达25种受体，都来自T2R蛋白质组。这三种味道的详细的电信号产生的机制如下：受体与味道分子结合；受体在细胞内侧突出的部分变形，使G蛋白活化；卍1：由磷脂酶C催化磷

39、脂酰肌醇-4，5-二磷酸水解产生的一种重要的细胞内第二信使分子。作用于胞质溶胶中的肌醇三磷酸受体，参与对钙离子信号的调控。卍2：细胞内的一个精细的膜系统。是交织分布于细胞质中的膜的管道系统。两膜间是扁平的腔、囊或池。内质网有两种类型，一类是在膜的外侧附有许多小颗粒，这种附有颗粒的内质网叫粗糙型内质网，这些颗粒是核糖体（核糖核蛋白ribosome）；另一类在膜的外侧不附有颗粒，表面光滑，称光滑型内质网。卍3：各种无机离子跨膜被动运输的通路。生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道，主动运输的离子载体称为离子泵。G蛋白使名

40、为磷脂C2（PLC2）的酶活化，合成传递物质IP3（肌醇三磷酸卍1）；在IP3的作用下，内质网卍2中储存的钙离子被释放。离子平衡的变化会使得离子通道卍3开启，令细胞外的钠离子等阳离子流入细胞；在电荷平衡变化的作用下，其他的通道也会开启，将作为传递物质的ATP释放到细胞外，令对应的神经纤维活化，将信号传递至大脑。右下图则是咸味和酸味的其中一种形成机制。事实上，存在多种机制。图中酸味受体绘制的是ASICs（在酸的作用下开启的阳离子通道）的情况；咸味受体绘制的是ANaCs（阿米洛利感受性上皮性钠通道）的情况。此外，在H+离开后开启的离子通道（PKD2LI）也能够作为受体。咸味：钠离子通过离子通道EN

41、aCs流入细胞，改变电荷平衡；细胞其他的离子通道开启，加剧钠离子与钙离子的流入；细胞向味觉神经释放传递物质，令对应的神经纤维活化，向大脑传递电信号。传递物质被包裹在小泡中，在小炮与细胞膜融合后被放出（在III型细胞的情况下）。酸味：氢离子与离子通道结合将其开启，令阳离子流入细胞，改变电荷平衡； 细胞其他的离子通道开启，加剧钠离子和钙离子的流图； 细胞向味觉神经释放传递物质，令对应的神经纤维活化，向大脑传递信号。传递物质被包裹在小泡中，在小泡与细胞膜融合后被放出。卍2：阿仑尼乌斯（S.Arrhenius）根据大量实验和理论验证，提出反应速率与温度的定量关系式：lnk2k1=-ER1T2-1T1从

42、中可以得出，反应速率并不仅仅与温度而且与反应活化能有关E密切相关。在一定温度下，反应活化能越大，则反应速率常数越小，而且影响极大。在反应过程中，反应物原子间的结合关系必须发生变化，或者说它们之间的化学键需先减弱以至于断裂，而后再产生新的结合关系，形成新的化学键，生成新物质。在旧化学键断裂与新化学键建立的过程中，必须伴随着能量的变化，而首先必须给予足够的能量使旧的化学键减弱以至于断裂。根据气动理论，可认为只有具有足够能量的反应物分子（或原子）的碰撞才有可能发生反应，称之为有效碰撞。有效碰撞则与多方面因素有关。根据过渡态理论，当具有足够能量的分子彼此以适当的空间取向相互靠近到一定程度时（不一定碰撞

43、），会引起分子或原子内部结构连接性变化，使原来以化学键结合的原子间的距离变长，而没有结合的原子间的距离变短，形成过渡态构型，成为活化络合物。过渡态的位能高于始态也高于终态，由此形成一个能垒。活化能的物理意义就在于需要克服这个能垒。即在化学反应中破坏旧键所需的最低能量。这种具有足够高的能量，可发生有效碰撞或彼此接近时能形成过渡态（活化络合物）的分子叫做活化分子。活化络合物分子与反应物分子各自平均能量之差为活化能（不同理论对活化能概念有定义差别，这里采用托尔曼（R.C.Tolman）的模型），单位是J·mol-1。大多反应的活化能介于42420J·mol-1之间，以63250J

44、·mol-1之间最为集中。而催化剂能与反应物生成不稳定的中间化合物，改变了原来的反应历程，为反应提供一一条能垒较低的反应途径，从而降低了反应活化能。孩子不喜吃蔬菜的理由？吃花椰菜时，也有人会尝出十分强烈的苦味，而有的人则没什么感觉。后者对于其他味道是能够正常辨认的，并非是味觉障碍造成的味觉不灵敏。这种现象被称为味盲卍1。对味道感知不同的原因在于苦味受体的基因差异。据说和苦味感知能力弱的人相比，苦味感知力强的人在孩童时期更厌恶蔬菜，不过在长大之后就不存在这一差异了。卍1：味盲 taste blindness指先天性对特定味物质缺乏品味能力的现象。对人来说，对特殊化合

45、物的味盲是众所周知的，这里对苯硫脲（PTC）的味盲是具有代表性的例子。这种物质与具有强甜味的乙氧基苯脲（dulcin）不同之点，仅在于脲基的S为O取代，大多数人对其稀溶液可感到强烈的苦味，但有的人却完全感不到苦味，也有的感受者则感到苦以外的味。对6377名的某一统计例表明，感到有味者（taster）占79.7%，无味者（notaster）占20.3%，在有味者当中，感苦味者占65.4%，感酸味者占5.4%，感甜味者占2.1%，感咸味者占4.8%，其它占2.0%。为何总觉得融化后的冰激凌过于甜？很多人发现融化后的冰激凌比融化前更甜，热汤凉了之后味道可以更浓。这是因为味细胞内起信息传递作用的酶在于

46、体温更接近的环境下才能发挥更好的作用。酶是有高度选择性的卍2。从吃常温的食物到吃较高温食物的过程中，酶的活性一时会减弱，味觉的感知就会迟钝；而从较高温到常温，酶的效果就会增强。因此，当食物的温度随时间流逝趋向于常温时，味细胞中酶的活性就会增强，仿佛食物的味道就变浓了。气味、辛辣、外观味觉之外与味道相关的因素我们在品尝食物的味道时，除了5种基本味道外我，还会受其他很多因素的影响。比如说感冒导致闻不到气味，在吃东西时就会可能觉得味道变了或者吃不出味道。这并非是因为味觉迟钝，而是因为嗅觉减弱。你可以试试捏住鼻子喝茶或果汁，就会发现味道仿佛平淡如水。我们在品尝食物的时候，其实很大程度上是受了嗅觉的影响

47、。辛辣也是一种重要的味道，但我们并非是通过味觉，而是通过痛觉感知的，其信息由三叉神经传给大脑，而不是通过味觉神经。此外，看到色彩艳丽的蘑菇时，我们会觉得它有毒，可见对食物外观的印象也是与味道有关的。无论是多么爱吃的东西，想象一下变成浅蓝色的话，恐怕也就很难产生食欲了吧。在我们的祖先还像老鼠那样的时候，主要是依靠嗅觉和味觉对食物和毒物进行判断的。但是现在，我们还可以通过“是否吃过”和“是否像有毒的东西”等记忆来判断，因而能够更有效率地判别食物是否安全而富含营养。在复杂的机制作用下，我们对于苦味甚至也会觉得好吃。不仅如此，从胃细胞内的连锁反应到大脑的信息处理的复杂过程，我们只需一瞬间就能完成。近年

48、来的研究发现，在小肠和胰脏上也有味觉的受体。虽然其用处还不清楚，但是很多人认为甜味受体的作用就好似糖的感受器一样，与肥胖、糖尿病和高血压等与生活习惯有关的疾病息息相关。而嗅觉受体也曾在前列腺等嗅上皮以外的地方发现过。味觉和嗅觉受的受体其实就是优秀的化学传感器。对于这些受体在不同部位所发挥的作用，科学家们还在继续深入研究，我们也期待着他们今后的研究进展。No.4.听觉与平衡觉大家大概对听觉非常熟知，但对平衡觉可能鲜有听闻。举个例子，如果你一直转圈，突然停下来就会眩晕；车转弯哪怕闭上眼睛你都能感觉得到而这是因为耳朵深处的“毛”的细胞能够捕捉到声音与头部的运动。平衡觉正是指头部在加速运动，转动和倾斜

49、时，所引发的感觉，它与听觉看似毫无关系，实际上都与耳朵深处长“毛”的毛细胞有着千丝万缕的联系。耳的种种耳包括外，中，内耳，其中外耳包括耳廓，外耳道。中耳包括鼓膜；鼓室，听小骨（锤骨，砧骨，镫骨），咽鼓管；内耳包括骨迷路和膜迷路，骨迷路充满外淋巴液，包括耳蜗，前庭，骨半规管；膜迷路充满内淋巴液，包括耳蜗管，椭圆囊，球囊，膜半规管。据说人能够听到的最小声音的大小是0分贝，这大概是树叶相互摩擦声音的1/10，图书馆内声音的1/100左右。众所周知，声波是由振动产生的，振动被耳廓汇集后，通过外耳道另鼓膜振动，鼓膜内侧的锤骨会接收到振动，然后依次传导给砧骨，镫骨，最后，位于镫骨底端，内耳中名为卵圆窗的洞

50、会接收到振动，从而将镫骨的振动传导至内耳。鼓膜的振动之所以需要经过这样复杂的线路进行传导，是因为听小骨起着放大振幅的作用。锤骨和砧骨的原理类似杠杆，能将鼓膜的振幅增大约1.3倍。镫骨底面积大约是鼓膜面积的1/17，因为将鼓膜全部的振动汇集于很小的面积上，所以振幅能够增大约17倍。两者的效果叠加，能够将鼓膜的振幅增大约20倍。没有听小骨，人类连树叶摩擦的声音都听不见。内耳是在骨迷路中嵌入膜迷路所形成的构造，骨迷路是颅骨中的复杂空洞。而膜迷路是不与骨迷路相连的封闭管道。振动会通过耳蜗，振动传导至耳蜗顶部的路径名为前庭阶，从耳蜗顶部传导至底部的路径名为鼓室阶，此外在耳蜗中除前庭阶和鼓室阶，还有名为耳

51、蜗管的管道。鼓膜是外耳与中耳分界线的膜。横向直径约10mm，纵向直径约9毫米，厚约0.1mm。从外耳侧开始，分为上皮层，纤维层和黏膜层。鼓膜上有神经与血管，如果出现小洞，鼓膜的细胞能够通过分裂进行修复；通过耳蜗的振动最终会在引发鼓室阶终点处的第二鼓膜振动后消失，第二鼓膜是覆盖着名为耳蜗窗的小洞的膜；内淋巴液是耳蜗管的细胞分泌出来的液体，而外淋巴液是与脑脊液相通的液体，两者成分不同；耳蜗管是被夹在前庭阶和鼓室阶之间的，前庭阶是第三层，耳蜗管是第二层，鼓室阶则第一层；振动在通过鼓室阶之后，会传导至耳蜗管底面的基底膜，就好像一楼的振动传导至二楼的地板那样。耳蜗的细微结构左上角的这幅图阐述了耳蜗的侧面

52、剖面图，紧挨该图下方的这幅图则展示了每一个耳蜗柯蒂氏器。右上角的这幅图展示的是耳蜗感受器的细微结构。以基底膜卍1为基础，上面有螺旋器，下面则是鼓室阶。卍1：基底膜是细胞外基质特化而形成的一种柔软、坚韧的网膜结构，一般厚40120nm。基底膜位于上皮细胞和内皮细胞的基底部，或包绕在肌细胞、脂肪细胞、雪旺氏细胞周围，将细胞与结缔组织隔离。毛细胞有两种，分别是外毛细胞和内毛细胞，它们分别由外指细胞和内指细胞支撑。毛细胞上有感觉纤毛，耳蜗神经透过指细胞连接着毛细胞。两种指细胞之间有内支柱细胞和外支柱细胞。内毛细胞主要负责将螺旋器的上下振动传导至耳蜗神经。螺旋器的振动会使感觉纤毛摇摆，令内淋巴液中的钾离

53、子流入细胞，形成传导至耳蜗神经的电信号；外毛细胞主要负责将螺旋器的上下振动增幅。螺旋器的振动导致感觉纤毛摇摆，当摆向盖膜对侧时，内淋巴液中的钾离子流入细胞，使细胞去极化，致细胞长度变短。同理，当感觉细胞摆向盖膜时，细胞就会变长，外毛细胞通过这样反复的上下伸缩来将螺旋器的振动增幅。详细来讲，就是基底膜上下振动带动螺旋器上下振动，因此毛细胞的感觉纤毛会与盖膜时近时远，摇摆不定。此时，感觉纤毛前端离子通道会开启，令内淋巴液中的钾离子流入毛细胞。钾离子的流入会转化为传递至大脑的电信号，从而形成听觉。耳蜗管的基底膜越靠近耳蜗底部就越窄小而坚硬，越靠近耳朵顶部则越宽大而柔软，因此，耳蜗底部附近的基底膜会在

54、高频率下振动，耳蜗顶部附近的基底膜会在低频率下振动。人类之所以能够区分2万Hz到20Hz的声音，就是因为随着声音频率不同，基底膜的振动位置也不同。但是，包括人类在内的哺乳类动物的耳蜗都呈螺旋状振动的原因仍是一个谜，就算耳蜗不是螺旋状的，按理来说也应该能够区分声音的高低，比如说鸟类的耳蜗就长得像香蕉。有研究认为，为了能够听到更到频率的声音，基底膜在进化过程中不断变长，但受空间限制就形成了螺旋状。平衡觉人类的耳朵不仅能够听到声音，还能够捕捉到头部的运动和倾斜。刚刚阐述了平衡觉的定义，捕捉到头部的加速运动和倾斜所依靠的是内耳膜迷路中椭圆囊和球囊上的毛细胞，而捕捉头部转动所依靠的是内耳半规管的毛细胞，

55、两者截然不同，但又有相似之处。椭圆囊和球囊，顾名思义也就是椭球状或球状的空腔，而如图所示的正是它们最重要的底部部位。椭圆囊的毛细胞沿水平方向分布，主要负责捕捉水平方向的加速运动；而球囊的毛细胞则沿垂直方向分布，分别主要负责横向与纵向的加速运动。两者毛细胞的感觉纤毛被一层果冻状的物质（耳石膜）所掩埋，其上有名为耳石的由细胞产生的碳酸钙晶体。毛细胞有两种，其中被神经纤维包裹的I型毛细胞集中于中间部位，而仅与神经末梢连接的II型毛细胞则分布于周边。在坐车或坐地铁时，头沿水平方向做加速运动，椭圆囊的毛细胞会与头一起运动，而带有耳石的果冻状物质则会倾向于停留在原来的位置，不会与前者一同运动，结果毛细胞的

56、感觉纤毛就会向果冻状物质方向倾斜。椭圆囊上毛细胞的感觉纤毛倾斜时，与产生听觉同理，感觉纤毛上的离子通道会开启，使钾离子流入毛细胞，随后产生的电信号会被传递至大脑，使人产生在水平方向加速运动的感觉。纵向则比如过山车。过山车的加速度是2G，太空游客必须能够承受的加速度是7G，专业航天员则是12G以上。事实上，对于身体的倾斜，大多数动物拥有共通的感觉机制，椭圆囊和球囊的毛细胞也能捕捉到头部的倾斜，头部倾斜时，果冻状物质会向重力的作用方向运动，带动毛细胞的感觉纤毛倾向同一方向。小龙虾的平衡器官位于触角根部的小凹坑中，周围环境中的小砂石会进入小凹坑中，小龙虾就将其当做平衡石。不过在脱皮时，平衡石会留在旧

57、的壳中，所以每次脱皮都需要更换新的砂石。甩头与转头的感受器是不一样的！左图是壶腹嵴模式图。前半规管根部壶腹的膜迷路中有毛细胞，其上的感觉纤毛被果冻状的物质所覆盖。头向右转动，果冻状物质就会连带感觉纤毛向左倾斜。半规管有三种，分别是前，后，外半规管，三者相互呈直角相接，因此无论头部以什么样的角度转动，都会被捕捉到。三种半规管一起被合称为三半规管，每个半规管的根部都有名为壶腹的膨胀部分，半规管的毛细胞就位于壶腹的膜迷路中。半规管的毛细胞分布于横穿过壶腹膜迷路的壶腹嵴表面，毛细胞的感觉纤毛被果冻状物质所掩埋，果冻状物质的高度直达膜迷路顶端。头部转动时，半规管的毛细胞会与头部一起运动；与其相对的是，充

58、满膜迷路的内淋巴液则有停留于原来位置的倾向，所以不会同时运动。组织液进入淋巴管即成为淋巴液。淋巴液和淋巴细胞组成了通常所说的“淋巴”。因此，来自某一组织的淋巴液成分与该组织的组织液非常相近。除蛋白质之外，淋巴液的成分与血浆相似。淋巴液中的蛋白质以小分子居多，也含纤维蛋白原，故淋巴液在体外能凝固。 成份与组织液相同，因是由血液经微血管所渗出来的，所以不含红血球，而且蛋白质为血液的四分一。眼球震颤（nystagmus），简称眼震。是一种不自主的、有节律性的，往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌，内耳迷路及中枢神经系统的疾病引起。眼震可依病因、临床特征和有关的神经眼科情况分为二大类：知觉缺陷型眼震（sensory defect nystagmus）如注视性眼震；运动缺陷型眼震（motor defect nystamgus）如注视麻痹性眼震。结果果冻状物质在内淋巴液的阻碍下倒向一边，毛细胞的感觉纤毛随之倾斜，半规管毛细胞的感觉纤毛倾斜后，其上的离子通道会开启，令钾离子流入毛细胞，生成电信号传递至大脑，从而让人感觉到头部的转动。头部的转动停止后，半规管的毛细胞会与头同时停止运动，而内淋巴液还在流动，结果果冻状物质受内淋巴液流动的影响，倒向转动过程中的相反方向，令感觉纤毛同