成人呼吸窘迫综合征ARDS

1、本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征.编辑本段病因学成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.病理生理学对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间

2、质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性. 当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.23天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在23周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.症状,体征和诊断ARDS通常在最

3、初损伤或疾病的2448小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常. 早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧

4、血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气. 在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.并发症和预后继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)

5、和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭. 经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARD

6、S严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维化在数月之后消失,但其机制未明.;病因病理成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称休克肺、创伤肺等。为成人急性呼吸衰竭的一种类型。病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却

7、相似，其主要特点为：肺微血管壁通透性增加，间质水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。 ARDS时，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺微血管淤血、血流停滞，微血栓形成及小灶性出血。肺泡和间质内水肿，透明膜形成。灶性或大片的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和不同程序的上皮增生或纤维化。编辑本段临床表现ARDS多见于青壮年，多为原无心肺疾病患者，主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎等）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干性音、哮鸣音，

8、后期可呈肺实变或呼吸音减低，水泡音等。编辑本段影像学表现1.早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。 2.中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。 3.晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。 4.恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。 5.必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断，氧分压小于8kPa（60mmHg），一般给氧治疗无效，并需除外心源性或非心源性肺水肿。鉴别诊断需与心源性或非心源性肺水肿鉴别222222222222222222222ARDS除原发病如外伤、感染、中

9、毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。 在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 所以最重要的是纠正纸氧血症和酸中毒。成人呼吸窘迫综合征是外科常见病症，它是肺水肿的一种临床类型，发病前心肺功能多属正常，由于创伤、感染、休克、药物等因素诱发起病。往往发病急骤，出现严重的呼吸困难及低氧血症，死亡率极高。充分认识呼吸窘迫综合征的临床特点，掌握有针对性的治疗及护理

10、措施，是抢救患者的关键。成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50以上（2590），常死于多脏器功

11、能衰竭。ARDA为一种急性呼吸衰竭，因其发病机制及诊治均有其特点，故给予重点介绍如下。病因和发病机制ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤，然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明，与多种因素有关，且错综存在，互为影响。目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程，其中以中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN，而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体

12、外循环情况下，由于在多种趋化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛细血管内大量聚集，并通过各种粘附因子，如补体系统激活产生的C5a、脂多醣（LPS）等，将PMN粘附于内皮细胞表面，活化的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质，主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。花生四烯酸代谢产物是由PMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用，从质膜磷脂中释放出花生四烯酸，其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程，形成一系列具高度活性产物（介质）。使血管和支气管收缩，引起

13、肺动脉高压和气道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗透性肺水肿。病理ARDS的肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加。24h内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水胶液及炎症细胞浸润。近72h，由血浆蛋白凝结、细胞啐片、纤维条及残余肺表面活性物质形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性渗出期肺型细胞受损坏死，修复期肺型上皮细胞增生。早期成纤维细胞增生和胶原沉积，一周后肺泡隔、透明膜可纤维化，合并肺部继发感染。病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡型细胞的受损，引起肺间

14、质和肺泡水肿、充血、肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。从而使通气血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症，刺激颈动脉窦主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。图2-6-6示意成人呼吸窘迫综合征病理生理变化。临床表现除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不

15、能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。诊断主要依据为有引起RADS的原发病和病因，以往无肺部疾患，且排除左心衰竭；突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；X线胸片所见先为间质性、后为肺泡性弥散性浸润阴影；血气分析显示PaO28·kPa(60mmHg)、早期PaCO24.6kPa(35mmHg)，肺泡气与动脉血氧分压

16、差（PA-aDO2）及肺内分流量（QSQT）增加，氧合指数（PaO2FIO2）300（PaO2单位为mmHg）。鉴别诊断应与心原性肺水肿相鉴别，心原性肺水肿时呼吸困难与体位有关，咳泡沫样血痰，对强心、利尿剂等治疗效果较好，肺水肿的啰音多在肺底部，肺毛细血管楔入压1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调“爆裂音”，肺毛细血管楔入压降低或正常。有时ARDS还须与支气管肺炎相鉴别。治疗ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗，纠正缺氧，并要及时去除病因，使原发病得到控制，ARDS才能治愈。一、肾上

17、腺糖皮质激素的应用糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞，防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保护肺型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化。据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。二、氧疗纠

18、正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（50），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO290即可，以防氧中毒发生。三、呼气末正压通气（PEEP）为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。PEEP能改善ARDS的换气功能，其原理如下：使萎陷的小气道、肺泡扩张，促进肺间质和肺泡水肿的消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，减低生理无效腔，增加肺泡通气量，改善通气血流比例失调，降低肺内动静脉样分流，降低呼吸功和氧耗量，从而提高动脉血氧分压。使用PE

19、EP应在有效循环血容量足够，PEEP的压力宜从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始，逐渐增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超过0.98kPa，因会影响上下腔静脉血的回心血流量。PEEP压力2.5kPa时，自发性气胸发生率高达14，可伴纵隔气肿。当病情稳定，逐渐降低PEEP值，但要维持SaO290即可。四、液体的合理输入在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米4060mgd。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在ARDS 早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。五、营养补给和原发病的治疗ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。关于治疗原发病则分别见有关章节。急性呼吸窘迫综合症的护理问题和护理措施汇总如下。护理问题1.气体交换受损  与肺间质水肿、肺泡萎陷等病理改变有关。2.心排血量减少  与正压通气导致回心血量减少有关。3.低效型呼吸型态  与肺顺应性降低有关。4.清理呼吸道无效