病理生理复习资料

1、病理生理（一）一、选择题：1、疾病的概念中下列哪项陈述较确切：是机体在一定病因损害下，因自稳调乱而发生的异常生命活动。2、下列哪项陈述是正确的：没有病因存在，疾病肯定不会发生。3、疾病发生必不可少的因素是：疾病发生的原因。4、典型的疾病过程不包括下列哪期：恢复期。5、下述哪项不符合完全康复的标准：遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定。6、不完全康复时：基本病理变化尚未完全消失。7、死亡是指：机体作为一个整体的功能永久性停止。8、全脑功能的永久性停止称为：脑死亡。9、下列哪项不宜作为脑死亡的标准：心跳。10、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：细胞内外液基本相等。11、

2、组织液和血浆两者含量的主要差别是：蛋白质。12、决定细胞外液渗透压的主要因素是：Na+。13、细胞内液中含量最多的阳离子是：K+。14、血浆中含量最多的阴离子是：Cl-。15、机体通过下述哪项的移动来维持细胞内外渗透压的平衡：水。16、何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭：低渗性脱水。17、决定脱水类型的因素为：细胞外液透压。18、下述哪一情况可引起低渗性脱水：大量体液丢失后只补水。19、低渗性脱水的特征是：失钠失水，血浆渗透压v280mmol/L,血钠v130mmol/L。20、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水与电解质平衡紊乱：低渗性脱水。21、高渗性脱水时体液分布改

3、变的特点：细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主。22、高热患者不作任何处理，易发生：高渗性脱水。23、低渗性脱水时的主要失水部位是：细胞外液。24、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质低谢紊乱：高渗性脱水。25、低钾血症最常见的原因是：经消化道失钾。26、高渗性脱水患者最早晨出现的表现：口渴。27、哪种类型的水、电解质平衡紊乱可导致颅内出血：高渗性脱水。28、下述哪项不是水中毒时的基本特征：抗利尿激素分泌减少。29、严重高钾血症对心肌的影响：兴奋性降增高，传导性降低，自律性降低。30、急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是：静息电位负值增大。31、输入大量库存过久的

4、血液易导致：高钾血症。32、下列哪项不是高钾血症和低钾血症均可引起的改变：心肌自律性增高。33、下列哪项与急性低钾血症的描述不相符：心肌兴奋性降低。34、高钾血症对机体的最大危害是：心室纤颤和停跳。35、机体在分解代谢过程中产生的最大量的酸性物质是：碳酸。36、机体代谢过程中产生的挥发酸是指：碳酸。37、血浆中最重要的缓冲对是：NaHCO3/H2CO3。38、对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是：血红蛋白缓冲对。39、对固定酸进行缓冲的主要缓冲对是：碳酸氢盐缓冲对。40、血液pH的高低取决于血浆中：HCO3-/H2CO3的比值。41、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是：PH。42、血浆HCO3

5、-原发性降低可见于：代谢性酸中毒。43、血浆HCO3-代偿性增高可见于：慢性呼吸性酸中毒。44、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒：呕吐。45、代谢性酸中毒时细胞外液H+升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换：K+。46、代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是：泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加。47、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素不有关：脑内r氨基丁酸增多。48、血浆H2CO3代偿性降低可见于：代谢性酸中毒。49、下述哪项原因不易引起呼吸性酸中毒：肺泡气体弥散障碍。50、急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是：血红蛋白缓冲对的作用。51、急性呼吸性酸中毒时，下述哪项不能发挥

6、代偿作用：肾。52、慢性呼吸性酸中毒时，下述哪项不能发挥代偿作用：血浆碳酸氢盐缓冲系统。53、慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是：肾小管泌H+增力口，重吸收HCO3增加。54、血浆HCO3-原发性增高可见于：代谢性碱中毒。55、血浆HCO3-代偿性降低可见于：呼吸性碱中毒。56、代谢性碱中毒出现手足搐搦的主要原因是：血钙降低。57、血浆H2CO3原发性降低可见于：呼吸性碱中毒。58、血浆H2CO3代偿性升高可见于：代谢性碱中毒。59、下列哪种情况可以引起呼吸性碱中毒：低氧血症。60、慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是：肾小管泌H+、重吸收HCO3-减少。61、急性呼吸性碱中毒时，酸碱

7、平衡指标的变化是：PaCO2降低,ABSB。62、在混合型酸碱平衡紊乱中不可能出现的类型是：呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒。63、急性胃肠炎出现呕吐加腹泻时会发生：代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。64、关于发热的叙述，下列哪项是最正确的：由体温调节中枢调定点上移引起。65、下述哪种情况的体温升高属于过热：中暑。66、传染性发热见于：寄生虫侵入。67、具有致热作用的本胆烷醇酮是：类固醇激素的代谢产物。68、下述哪种物质属于内生致热原：吞噬细胞被激活后释放的致热原。69、不产生内生致热原的细胞是：心肌细胞。70、内生致热原的作用部位是：下丘脑体温调节中枢。71、下述哪种不属于内生致热原：5一羟色胺。7

8、2、内毒素致热性的主要成分是：脂质A。73、输液反应出现的发热其产生原因多数是由于：内毒素污染。74、下述哪项不属于发热激活物：cAMP。75、下述哪项为中枢发热介质：前列腺素E。76、发热过程中共同的中介环节主要是通过：内生致热原。77、体温上升期热代谢特点是：散热减少，产热增加，体温K78、高热持续期热代谢特点是：产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平。79、对于发热病人下列描述哪项是错误的：维生素消耗减少。80、发热时蛋白代谢变化为：蛋白分解T,出现血浆蛋白尿氮排泄To81、急性发热或体温上升期：交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升。82、下述哪项属于发热激活物：内毒素。

9、83、多数发热的发病学第一环节是：发热激活物的作用。84、体温每升高1C,心率增加：18次/min。85、发热时体温每升高1C,基础代谢率一般提高：13%。86、发热患者出现恶心、呕吐的直接机制是：发酵腐败产物刺激胃粘膜。87、体温上升期时皮肤出现鸡皮疙瘩”是由于：竖毛肌收缩。88、缺氧是指：供氧不足或用氧障碍。89、血氧饱和度一般一是指：Hb实际结合的O2量与所能结合的最大O2量的比值。90、CO中毒引起缺氧时：血氧容量、血氧含量一般均降低。91、循环性缺氧时动脉的：血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常。92、循环性缺氧可由下列何种原因引起：组织供血量减少。93、下列何种物质可是低铁血红蛋白

10、变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力、导致缺氧的发生：亚硝酸盐。94、健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是：吸入气体氧分压低。95、组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍：呼吸酶。96、某患者血氧检查结果是：血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量15ml/dl,动脉血氧分压6.7kpa(50mmHg),动一静脉氧含量差4ml/dl。其缺氧类型为：低张性缺氧。某患者血氧检查结果是：血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量11.4ml/dl,动脉血氧分压13.3kpa(100mmHg),动一静脉氧含量差3.5ml/dl。该患者为下列何种疾病

11、的可能性最大？慢性贫血。静脉血短路(分流)流入动脉可造成：乏氧性缺氧。97、血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动-静脉血氧含量差变小见于：氧化物中毒。98、健康人攀登3000m以上高峰发生缺氧的原因是：吸入气氧分压低。99、慢性支气管炎病人最易发生下列哪种类型的缺氧：呼吸性缺氧。100、下列哪项不是血液性缺氧的原因：硫化物中毒。101、临床最常见的血液性缺氧是：贫血。102、亚硝酸盐中毒患者最具特征的动脉血氧变化是：氧容量降低。103、下列哪种原因引起的缺氧往往无紫钳：氧化物中毒。104、动脉栓塞引起的缺氧其脉血氧变化特点是：动一静脉血氧含量差升高。105、氧化物中毒时最具特征的血氧变

12、化是：动一静脉血氧含量差减少。19、PaO2低于下列哪项数值时可反射性地引起呼吸加深加快：8.0kpa(60mmHg)。106、休克的现代概念是：休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。107、成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克：20%。108、休克早期引起微循环变化的最主要的因子是：儿茶酚胺。109、下列哪一类不属于低血容量休克的原因：感染。110、休克早期自身输血”作用主要作是指：容量血管收缩，回心血量增加。112、休克早期自身输液”作用主要是指：毛细血管内压降低，组织液回流增多。113、休克早期血管扩张见于：心

13、脏血管。114、休克I期(微循环缺血期)微循环的变化下列哪一项是错误的：动静脉吻合支收缩。115、休克时交感一肾上腺髓质系统处于：强烈兴奋。116、休克I期组织微循环灌流的特点是：少灌少流，灌少于流。117、休克II期(微循环淤血期)微循环灌流的特点是：多灌少流，灌多于流。118、休克II期时正确的补液原则是：需多少，补多少”。119、哪型休克易发生DIC:感染性休克。120、下列哪种情况不会引起心源性休克：充血性心力衰竭。121、休克早期发生少尿是由于：肾前性肾功能衰竭。122、选择扩血管药治疗休克应首先：充分补足血容易。123、休克患者监测补液的最佳指标是：肺动脉楔入压力。124、下列疾病

14、中哪一种不引起高输出量性心衰：心肌病。125、下列疾病中哪一种会出现低输出量性心力衰竭：高血压性心脏病。126、关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的：指心脏收缩前所承受的容量负荷。127、关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确：决定心肌收缩的初长度。128、急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生：心肌肥大。129、心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确：心率越快其代偿效果就越好。130、哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的：单位重量的肥大心肌收缩力增加。下列疾病中最易发生离心性肥大的疾病是：主动脉瓣关闭不全。131、下列疾病中最易发生向心性肥大的疾病是：高血压病。132、心肌串联性增生的主要原

15、因是：心脏前负荷长期过重。133、心脏离心性肥大的本质是：肌节串联性增生。134、有关高输出量性心力衰竭特点的描述那一项是错误的：其产生主要原因是高血压。135、下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱：急性低钾血症。136、心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是：心肌过度肥大。137、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是：心肌能量生成障碍。138、低输出量心衰时心输出量往往低于：3.5L/min。139、左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出：肺淤血减轻。140、左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：肺淤血、肺水肿。141、夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是：平卧时回心血量增多。142、呼吸衰竭最

16、常见病因是：慢性阻塞性肺疾患。143、II型肺泡上皮受损时可产生：肺泡表面张力增强。144、限制性通气不足是由于：肺泡扩张受限制。145、阻塞性通气不足是由于：非弹性阻力增加。146、影响气道阻力增加最主要因素是：气道内径。147、多发性肋骨骨折可引起：限制性通气障碍。148、肺部疾患引起呼吸衰竭常见的机制是：VA/Q比例失调。149、下列哪项最符合呼吸衰竭的概念：外呼吸功能严重障碍导致的低张性低氧血症。150、I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为：PaO26.7kPa。152、通气功能障碍时，血气变化的特点为：PaO2下降，PaCO2升高。153、出现严重胸膜病变，病人可发生：限制性通气不足。15

17、4、下列哪一项不引起限制性通气不足：气道口径变小。155、引起限制性通气不足的原加之一是：多发性肋骨骨折。156、功能性分流是指：部分肺泡VA/Q比率降低。157、死腔样通气是指：部分肺泡VA/Q比率增高。158、肝性脑病的正确概念应是：肝功能衰竭所致的精神神经综合征。159、胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是：肠内PHV5。160、血氨升高引起肝性脑病的机制是：干扰脑细胞的能量代谢。161、氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：三竣酸循环障碍。162、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：肠道细菌作用下产生氨。163、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。164

18、、假性神经递质的毒质的毒性作用是：干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能。165、肝性脑病时血浆氨基酸比例失常表现为：芳香氨基酸T、支链氨基酸J、芳香氨基酸正常、支链氨基酸K166、肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是：抑制肠道细菌，减少毒性物质的产生和吸收。167、治疗肝性脑病的措施中下列哪一项是不妥当的：静脉点滴谷氨酸钠。168、肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：氨的清除不足。169、结肠内PH值降到5.0时：从肠道吸收氨，以NH4+形式排出体外%170、假性神经递质引起肝性脑病的机制是：与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱。171、下述诱发肝性脑病的因素中最常见的是：消化道出血。172、

19、消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制：肠道细菌作用下产生氨增加。173、下述哪项对肝性脑病的治疗不正确：肌肉注射青霉素。174、引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是：休克。175、急性肾小管坏死引起的少尿期时尿中下列哪项变化是错误的：尿比重V1.015。176、急性肾功能衰竭发生的主要机制是：原尿回漏入间质。177、急性肾功能衰竭最严重的并发症是：低钠血症。178、引起慢性肾功能衰竭最常见的原因是：慢性肾炎。179、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：内生肌酊清除率。180、昼夜尿比重均在1.010主要反映：肾脏浓缩功能障碍。181、慢性肾功能衰竭病人在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：钙的

20、解离度降低。182、慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为：血磷升高，血钙正常。183、肾功能衰竭是指：因肾功能障碍导致代谢产物蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能紊乱的综合征。184、引起肾后性肾功能衰竭的病因是：输尿管结石。185、急性肾功能衰竭发生的主要机制是：肾缺血。186、引起肾小管阻塞的原因不包括：肾小球滤过率降低。187、急性肾功能衰竭的发生机制中下列哪一项不存在：肾小球超滤系数升高。188、下述哪项不是急性肾功能衰竭患者的主要临庆表现：高钠血症。189、急性肾功能衰竭较常见的首要症状是：少尿。190、急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的电解质紊乱是：高钾血症。191、关于

21、尿量，下列哪项是错误的：无尿，24小时尿量v50ml。192、慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是：夜尿。193、慢性肾功能衰竭时，肾调节酸碱平衡的能力降低，其首先出现的功能障碍是：肾小管泌H+、泌NH3能力减低。194、慢性肾功能衰竭可导致：骨质脱钙。195、慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是：血小板功能异常。三、问答题（作业）：1、高渗性脱水与低渗性脱水有何异同？答：高渗性脱水，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150mml/l,血浆渗透压310mosm/I。其原因是摄水不足和失水过多。失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理

22、生理变化的主要环节。防治原发病，去除病因。原则上先补水后补钠，一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水。低渗性脱水，又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/l,血浆渗透压280mosm/l。原因是在治疗措施不当时，即失液后补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗透性脱水。失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。防治原发病，去除病因。2、代谢性酸中毒。答：是指HCO3一原发性下降引起的酸碱失调。3、代谢性碱中毒。答：特征是血浆HCO3一原发性增高。4、试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。答：、缓冲系

23、统的缓冲导致高白钾症。、呼吸的代偿调节是有限度的。、肾脏的代偿调节特点是缓慢、持久而强大。5、试述代谢性酸中毒对机体的影响。答：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。心血管系统：心律失常、心收缩力减弱、血压轻度下降。中枢神系统：抑制、嗜睡、昏迷。6、发热。答：发热是至热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。7、简述发热的基本发病环节。答：发热的三个时相为升温期、高峰期和退热期。发热时机体的代谢变化是糖分解增加，脂肪分解加强，蛋白质降解加强，水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱，维生素消耗增加。功能变化为：心率增快，呼吸加深加快，食欲不振，尿量减少，尿比重升高，头痛、头晕、烦燥

24、和睡眠不安等。8、缺氧。答：供给组织的氧不足，或组织利用氧发生障碍时，机体的功能、代谢和形态、结构可发生异常变化的病理过程称之。9、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答：类型及特点：、低张性缺氧；动脉血氧分压下降。原因：吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉增多。、血液性缺氧：血液携氧能力降低，以致动脉血氧含量减少而引起。常见于严重贫血、碳氧血红蛋白症，高铁血红蛋白血症、肠源性发绡。、循环性缺氧。器官、组织血液灌流量减少，或血流速度减慢而致的缺氧称之。原因：心力衰竭、休克、局部循环障碍。、组织性缺氧：各种原因引起的氧化障碍，组织细胞利用氧的能力减弱而致的缺氧称之。原因主

25、要有：毒物或药物中毒、呼吸酶合成障碍、细胞损伤。10、休克：答：休克是由于急性循环障碍使组织血液流量严重不足，以致各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。11、代血容量性休克：答：指失血、烧伤以及大量体液丧失时，因血容量减少而引起的休克。12、动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标？为什么？答：不能。休克的病因很多，临床上有以下几种：失血与失液、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏及神经中枢的抑制。13、心力衰竭：答：或称泵衰竭，是指心肌原发或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的病理过程或临床综合症。14、劳力性呼吸困难。答：体力活

26、动时发生呼吸困难，休息后可消失，是左心衰竭早期常见的表现。这是因为体力负荷增大使循环速度加快，回心血量增多，加重肺淤血之故。病理生理（二）15、心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？答：心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌肥大。16、心肌肥大有几种，各有什么特点？答：有两种形式：向心性肥大：心室压力负荷过度时，收缩期室壁压力增高，引起肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加。离心性肥大：心室容量负荷过度时，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，使心肌纤维增长，心室腔因而扩大。17、呼吸衰竭：答：是指由于外呼吸功能的严重障碍，此时机体在静息状态下以致动脉氧分压（PaO2）高于6.67kpa（50

27、mmHg）。18、限制性通气不足：答：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称之。19、试述肺通气障碍的类型及其发生机制答：可分二种类型：1、限制性通气障碍。2、阻塞性通气障碍。膈肌、呼吸肌病变呼吸肌功能减弱限制性通胸壁活动受限气障碍肺部病变顺应性降低气通阻塞、受压气通阻力增加阻塞性通气障碍20、肝功能衰竭：答：起病急骤，病情凶险，病情短，预后差，常见于重型病表性肝炎，严重急性肝中毒所致的急性肝功能患者，此型相当于内源性肝性脑病。21、肝性脑病：答：是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏病，以意识障碍为主要表现的精神神经综合症。它是多种严重肝病的并发症或结末表现。22、简述血氨升高导致

28、肝性脑病发生的基本原理。答：、氨干扰脑组织的能量代谢，血氨升高时，NH3易透过血脑屏障进入脑组织，脑组织不能将氨转变成尿素，脑内氨浓度升高，可引起一系列生化紊乱。、氨改变脑内神经递质的浓度及其相互间的平衡。、对神经无细胞膜的直接抑制作用。总之，氨中毒学说认为血氨升高从上述多环节干扰脑的代谢，引起脑功能障碍，导致肝性脑病。23、急性肾功能衰竭：答：ARF是多种原固在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境发生严重条乱的病理过程，临床上主要表现为氨质血病，高钾血症和代谢性酸中毒，并伴有少尿或无尿。24、肾性急性肾功能衰竭：答：由肾脏器质性病变引起的ARF称之。25、慢性肾功能衰竭：答：CR

29、F是由于多种慢性肾脏疾病使肾单位遭受进行性地破坏，残存的、有功能的肾单位日趋减少，以致不足以维持机体内环境的稳定，发生了泌尿功能障碍和内环境条乱，包括代谢废物和毒性物质的滞留，水、电解质和酸碱平衡条乱及肾脏内分泌功能障碍等严重结果。26、急性肾功能衰竭的发生机制。答：急性肾功能衰竭发病机理示意图急性肾功能缺血、肾中毒肾血管收缩、肾灌注压J肾小球通透能力JJJ肾血流原尿回流肾小球超滤系数J嬲JJ肾小管阻塞肾小球滤过率少尿或无尿27、高钾血症：血浆钾浓度5.5mmol/l称之。28、低钾血症：血浆浓度v3.5mmol/l称之。29、试述低渗性脱水易导致休克的原因。（一）、肾外性原因：经消化道失液、

30、经皮肤失液、体腔内大量液体贮留。（二）、肾性原因：长期使用速尿等速效利尿剂、肾实质病变如慢性间质性肾疾患、肾上腺皮质功能减退如Addison等。（三）、肾内自由水”产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。30、哪种脱水渴感最明显？为什么？高渗性脱水喝感最明显。因为饮水不足，失水过多。31、高钾血症及低钾血症对心肌各有何影响？试述其机制。低钾血症：各种心率失常，心肌兴奋性增高，心肌自律性增高，心肌传导性降低，心肌收缩性改变。32、某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？脱水，低钾血症。33、试述水肿的发生机制。血管内外液体交换失平衡：平均有效流体静压升

31、高，有效胶体渗透压下降，淋巴回流受阻。或体内外液体交换失平衡钠水潴留：滤过率下降，重吸收无相应减少，滤过率正常或下降，重吸收增多。34、混合性酸碱失衡指两种或两种以上的原发性酸碱平衡紊乱同时并存。35、呼吸性酸中毒基本特征是血浆H2CO浓度原发性增高，致使PaCO2升高。失代偿时PH下降。36、呼吸性碱中毒特征是血浆H2CO浓度原发性减少。37、急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？细胞内外离子交换、细胞内缓冲和肾脏调节。38、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒并代谢性碱中毒。呕吐患者，由于呕吐发生代谢性碱中毒；因呕吐致低血容量休克而发生乳酸酸中

32、毒；因休克而致呼吸增强可发生呼吸性碱中毒。39、试述代谢性碱中毒对机体的影响。神经：手足搐搦、神经、肌肉应激性增高。中枢神经：烦躁不安、精神错乱、澹妄等。低钾血症。40、简述慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿机制。缓冲系统的缓冲但作用有限。肾脏代偿缓慢，有意义。41、中枢发热介质EP通过持续毛细血管，激活血管外周隙的巨噬细胞而产生并释放介质。42、弥散性血管内凝血DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。43、试述DIC的发病机制。（一）、血管内皮细胞损伤，激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径。（二）、组织破坏，大量

33、组织因子入血，启动外源性凝血途径。（三）、血细胞大量破坏。（四）、其他促凝物质入血。44、哪些原因可引起休克？休克分哪几类？原因：失血与失液、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢的抑制。分类：（一）、病因学分类：失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克等等。（二）、发病学分类：代血容量性休克、正血容量性休克、高阻力型休克和低阻力性休克。45、试述休克期的微循环变化机制。分三期：（一）、休克早期，又称微循环痉挛期或缺血缺氧期。（二）、休克期，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。（三）、休克晚期，微循环衰竭期。46、心力衰竭：或称泵衰竭，是指心肌原发或继发性收缩和

34、/舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的病理过程或临床综合症。47、心脏紧张源性扩张心室舒张末期容积和压力增大使心肌纤维的初长度增大，根据Frank-Starling定律，在一定范围内随着心肌纤维的初长度增大，心肌收缩力增强，心搏出量增加的现象称之。48、端坐呼吸：在安静情况下也感呼吸困难，平卧时尤甚，被迫采用端坐位而称之。49、夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后由于气闷而突然惊醒，被迫起坐喘气和咳嗽，方稍感好转。50、临床上哪些情况引起前负荷增加而导致尽力衰竭？主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，肺动物瓣或三尖瓣关闭不全，房间隔或室间隔缺损，严重贫血。51、什么叫心肌肥大

35、的不平衡生长？试述其发生机制。心脏肥大与其他代偿功能一样也是有一定限度的，超过限度则将由代偿转为失代偿，而发生尽力衰竭。不要原因是肥大心肌的不平衡生长，包括心脏重量增加超过心内交感神经轴突的生长。心肌中微血管不能随心肌肥大而相应成比例地增加。心肌细胞重量和体积的增长大于细胞内线粒体数目增加。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶和肌浆ATP酶活性均降低。52、肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？部分肺泡通气不足：解剖分流增加，功能分流增加。部分肺泡血流不足。有二种基本变化：一种是肺泡通气量小于肺血流量，另一种是肺泡通气量大于肺血流量。一般出现低氧血症，才合并有高碳酸血症。53、导致气体弥散障碍的因素有哪些？肺泡与血液间的气体分压差、气体在液体中的溶解度、肺泡呼吸面积的大小以及弥散膜的厚度行。54、简述呼吸衰竭的发生机制。膈肌、呼吸肌病变呼吸肌功能减弱限