呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)

1、 山东大学教案 编号： 课程 呼吸内科学 教师 职称 副主任医师 学时 2学时 专业年级临床医学2021级教材版本?内科学?第七版教学日期2021-9授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授教学目的与要求一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原那么。掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。主要内容按教学大纲要求学时分配一、 病因1、 气道阻塞性病变2、 肺组织病变3、 肺血管疾病4、 胸廓和胸膜病变5、 神经肌肉疾病二、 分类1、 按照动脉血气分析分类型呼吸衰竭 型呼吸衰竭2、

2、按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭3、 按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭三、 发病机制和病理生理1、 低氧血症和高碳酸血症的发生机制2、 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节 急性呼吸衰竭一、 病因二、 临床表现1、 呼吸困难2、 发绀3、 精神神经病症4、 循环系统表现5、 消化和泌尿系统表现三、 诊断1、 动脉血气分析2、 肺功能检测3、 胸部影像学检查四、 治疗1、 保持呼吸道通畅2、 氧疗3、 增加通气量、改善CO2潴留4、 病因治疗5、 一般支持疗法第二节 慢性呼吸衰竭一、 病因二、 临床表现1、 呼吸困难2、 精神神经病症3、 循环系统表现三、 诊断四、

3、 治疗1、 氧疗2、 机械通气3、 抗感染4、 呼吸兴奋剂的应用5、 纠正酸碱平衡失调第三节 急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理5分钟10分钟10分钟5分钟10分钟10分钟10分钟10分钟10分钟10分钟20分钟10分钟重点难点慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原那么。呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。教具准备挂图、幻灯、投影片、录像、多媒体课件等多媒体课件本课题方面新进展无创呼吸机支持治疗在慢性呼吸衰竭中的应用。外语词汇 呼吸衰竭 respiratory failure 急性呼吸窘迫综合症

4、ARDSacute respiratory distress syndrome 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 动脉血氧分压 PaO2arterial partial pressure of oxygen 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 arterial partial pressure of carbon dioxide 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 呼吸兴奋剂 respiratory stimulant 机械通气 mechanical ventilation复习思考 题、课堂 测试题、 课外作业慢性呼吸衰竭的病因及治疗原那么？集体备课及

5、教研室试讲意见教研室意见：重点慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗参考资料1陆再英，钟南山内科学M第七版北京:人民卫生出版社，2021:912黄治平.中西医结合治疗慢性肺心病顽固性心力察J.中国全科医学，2021，13(9):2884备 注 山东大学教案纸 第 1 页呼吸衰竭respiratory failure目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原那么。 各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/或CO2潴留一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压PO2<60m

6、mHg动脉血CO2分压PCO2>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性病因和治疗多不同。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气缺乏、换气障碍和通气血流比例失调等。通气缺乏氧摄入减少PO2   CO2排出减少PCO2  

7、;   换气障碍CO2弥散速度为O2的21倍PO2     通气血流比例失调CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征PO2 三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绀：主要与复原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经病症：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神病症、嗜睡、昏睡、最后昏迷。山东大学教案纸 第 2 页诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧

8、、脑动脉硬化等。4、心血管系统病症：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗：一通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括去除分泌物抽吸、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰拍背、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰严重者等。必要时气管插管。二氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气那么给氧浓度不在此限。三增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利促醒：刺激呼吸增加通气量。掌握指征

9、弊增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对适宜病人可用无创通气。四纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有当酸中毒明显时才补碱。五合并症的防治。山东大学教案纸 第 3 页慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。一呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的

10、呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时开展成浅快呼吸。假设并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。二神经病症慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋病症包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡昼夜颠倒现象。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。三循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心

11、排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。【诊断】慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原那么，与急性呼吸衰竭根本一致。一氧疗COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反响性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。假

12、设吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。二机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。三抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。四呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪almitrine 50-100mg,2次日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸

13、中枢，增加通气量。五纠正酸碱平衡失调山东大学教案纸 第 4 页慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储藏来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储藏会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。山东大学教案纸 第 5 页急性呼吸窘迫综合征一、概念：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固

14、性低氧血症为特征的综合征。二、病因与危险因素n 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤到达11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 n 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 n 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 三、发病机制 SIRS是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反响的临床过程。MODS是SIRS进行性加重的结果。SIRS失控导致

15、MODS的发生也与机体内源性抗炎反响的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反响综合征CARS 的概念。四、病理病理学特征：病变部位不均一 .病变过程不均一 病因相关的病理改变多样性分期：渗出期 24-96h增生期 3-7d 纤维化期 7-10d五、病理生理 根本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3肺顺应性降低 通气/血流V/Q比例失调肺循环改变通气/血流V/Q比例失调六、临床特征ALI/ARDS具有以下临床特征：急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧后低氧血

16、症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。 七、诊断1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：急性肺损伤acute lung injury, ALI诊断标准：急性起病；PaO2/FiO2300mmHg不管PEEP水平； 胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸山东大学教案纸 第 6 页润影；PCWP18mmHg,或无左心房

17、压力增高的临床证据。ARDS：PaO2/FiO2200mmHg，其它工程均与ALI相同, 但其临床表现比ALI严重。八、鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别九、治疗一原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍MODS中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反响是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反响，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 二呼吸支持治疗 1.氧疗v ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善

18、低氧血症，使动脉氧分压PaO2到达60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反响调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。v ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 2.无创机械通气 n 无创机械通气NIV可以防止气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 n NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。 n 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早山东大学教案纸 第 7 页期可首先试用无创机械通气。n 应用无创

19、机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反响。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。 3.有创机械通气 1机械通气的时机选择 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 2肺保护性通气策略v 小潮气量、允许高碳酸血症(PHC)缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 优点：防止气压伤 有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。 v 最正确呼气末正压PEEP 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体

20、交换面积，改善肺泡通气。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEPv 气道平台压不应超过30-35cmH2O3肺复张策略 n 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出“肺复张策略n 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张n 肺开放策略的主要内容 ü 开放萎陷肺泡肺复张手法ü 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态适当PEEP维持肺泡开放 n 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压

21、力控制法PCV n 肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、ARDS病因、ARDS病程等4其他n 半卧位 假设无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，可显著降低机械通气患者VAP的发生。n 俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，假设无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 山东大学教案纸 第 8 页做法：每2-3h，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。 常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落,头面部皮肤受压,一过性血流

22、动力学不稳等。 n 自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保存自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。n 镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。 4.液体通气 多以全氟碳化物perfluorocarbons, PFC作为O2和CO2的载体，PFC具有以下特点：外表张力低，比重高，而粘度与水相似；饱和蒸气压低；气体溶解相高，1个大气压，37条件，100ml PFC可溶解O2 53ml，CO2210ml；为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺死；尚未发现毒作用。 方法：在机械通气时

23、向肺泡内引入这种液体,取代肺残气量,以改善气体交换,尤其适用于常规机械通气无效患者。 并发症：气胸和黏液栓形成。三ALI/ARDS药物治疗 1.液体管理 减少血管的容量和压力,可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量,以保证心输出量和周围组织灌注,特别是在应用高水平PEEP时。通常以液体轻度负平衡(-300-500/24)为比拟合理的选择。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。2.糖皮质激素 q 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。q 对于过敏原因导致的AR

24、DS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。q 糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反响，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。q 有研究发现：ARDS发病>14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 3.一氧化氮NO吸入q NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。 q 研究证实：NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS的常规山东大学教案纸 第 9 页q 手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 4.肺泡外表活性物质q ARDS患者存在肺泡外表活性物质减少或功能丧失，补充肺泡外表活性物质可能成为ARDS的治疗手段。q 目前肺泡外表活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，