脑出血病人的心电图临床分析与研究

1、脑出血病人的心电图临床分析与研究    摘要 目的：探讨256例急性脑血管病出现异常心电图的原因和发生机制，总结分析了256例心脑综合征心电图资料。方法：256例均在发病24 h内做首次12导心电图描记，第37天内做第2次心电图，发病后20 d再做第3次心电图。同时将脑出血按部位及出血量与心电图依次进行比较。所得资料采用检验及百分率统计。结果：256例脑出血病17 d异常心电图发生94例，占36.7%，20 d时异常心电图发生67例，占26.1%。异常心电图发生209例，占81.6%，心电图异常主要包括波

2、形改变及心律失常两大类。异常心电图最多表现为：窦速、早搏及ST-T改变。结论：脑出血部位不是造成异常心电图的唯一原因，除脑出血部位外，脑出血的量、中线结构偏移程度、意识障碍程度均是导致异常心电图不可忽视的重要原因。 关键词 脑出血；心电图描记术；心律失常  急性脑血管病出现各种心电图异常，这是临床医生的共识，但其发生机制却众说不一。临床医生们对这种心脑血管病有着不同的见解，为进一步探讨此病，本文通过分析256例脑出血患者的心电图资料，旨在提高对此病的认识。 1资料与方法 1.1病例选择 2004年3月2007年12月，收治经

3、临床诊断且由CT检查证实的急性脑出血患者324例，其中既往有心脏病或恢复期心脏B超提示左心室肥厚以及发病后仅做一次心电图检查的患者除外，其余作为本文观察病例。本组256例，其中，男性158例，女性98例，年龄3790岁，平均（64.5±6.9）岁。 1.2 CT检查及分组 全部病例均在发病后15 d内做颅脑CT检查，并根据脑出血部位分为7类，包括：脑干、脑室、丘脑、小脑、基底节、积压脑叶（颞叶、顶叶、额叶等）、蛛网膜下腔出血。脑出血量分为大量、中量、小量（大量50 ml，中量5020 ml，小量<20 ml）

4、，出血量确定方法依据CT示出血面积与出血层面的乘积计算。 1.3心电图资料 全部病例均在发病24 h内做12导心电图描记，37 d复查心电图，脑出血后第20天再复查心电图。心电图资料的统计学处理采用检验及百分率比较。 2结果 256例脑出血患者发病当天异常心电图发生209例，占81.64%；7 d时异常心电图发生94例，占36.71%；20 d时异常心电图发生67例，占26.1%。心电图异常主要表现为：ST段及T波改变占35.54%，窦性心动过缓或过速占21.8%及34.76%。QTc延长11.7%，室性早搏及交界

5、性早搏39.45%，房室传导阻滞7.42%，脑出血部位与心电图变化关系见表13。  小量、中量、大量出血者分别有93、69、94例，其中，心电图异常分别为22例(23.4%)、25例(36.0%)、62例(66.0%)。  3讨论 急性脑血管病的心电图改变多种多样，主要改变分为心律失常和波形改变两类。两类发生的频度分别是1.22%（313/256）和0.58%（150/256）。从单项心电图改变看，以窦速、早搏和ST-T改变多见。急性脑血管病异常心电图发生率国内已有不少报道，如刘吉林等1报道为88.2%，戴瑞鸿等2报道为68%，宋治远等3报道为

6、74.73%，其发生率均较高，本组脑出血的心电图发生率81.64%，与以上报道相似。对每一种心电图异常的例数与无此种异常的例数进行检验，结果显示脑出血患者中心电图窦速、ST-T改变、Q-Tc改变、巨大U波者病死率明显增高（P<0.01）。而BBB、急性心肌梗死由于例数少统计学上无意义。从本文资料看，脑出血部位与心电图变化无明显关系。Natelsoni提出：大脑某些部位的破坏或刺激（主要指丘脑、下丘脑、额叶眶面、颞叶、扣带回等）可较多引起心律、心电及心功能改变4。但未能有人从严格的研究设计或观察方法中说明心脏改变是由某一部位的脑卒中引发。一些专家观察了脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死患者急性

7、期心电图变化，并与同期、同年龄组非脑血管病心电图对照。其观察结果表明：有脑血管病患者心电图异常检出率的确高于非脑血管病组，但仍不能证实急性脑血管病发生部位与心电图异常有何关系。有人力图寻找脑出血部位与心电图异常的关系，但其结果说明脑出血部位不是造成异常心电图的原因，或者说不是唯一原因。本文资料也证实急性脑出血患者出血量大、中线结构偏移明显、意识障碍程度深则伴发心脏的心率、心律以及心肌缺血改变者比例较高。本文病例中有6例出现心肌梗死图形，脑出血部位分别是：基底节2例、额颞叶各1例、脑干1例、蛛网膜下腔1例，其中2例心肌酶明显增高，被证实为急性心肌梗死，而4例无酶学改变且随着临床症状好转，这种有梗

8、死波形的心肌梗死心电图Q波也迅速消失。有人将之称为“假性心肌梗死”5，国外也有类似报道6，目前人们认为这种“假性心肌梗死”并非病理意义上的心肌梗死，而是一种可逆性改变，且多出现在脑血管病的极期。Cascon报告了这种“假性心肌梗死”，不仅心肌酶始终不升高，而且在24 h内这种病理性Q波的异常心电图可以完全恢复正常。更能说明问题的是，通过尸检已经证实这种“假性心肌梗死”心肌本身无梗死灶，只有少许细胞变性。因此，专家们认为以上变化过程不能用冠状动脉疾病解释。“假性心肌梗死”应该考虑为中枢性病理变化影响心脏，从而出现短暂的心电图异常。因为通过尸检已经证实在这种情况下心肌本身无梗死灶，只有少

9、许细胞变性，专家们认为主要与儿茶酚胺升高有关7。 综上所述，脑出血患者的心电图改变不能仅用脑出血部位解释。因为脑出血造成的异常心电图与脑出血的量、血肿对脑组织压迫程度以及脑出血后心脑之间紧密联系的神经体液因素有关。这一观点与刘吉林等1报道一致。 近年来人们逐步认识到心脑两脏器在许多方面的作用联系紧密，相互影响。所谓“心脑综合征”、“心脑卒中”还需人们继续更深入细致地研究，以早日明确急性脑血管病与心脏改变的规律及发生机制。 参考文献 1刘吉林,段德新.脑卒中部位与心脏改变的相关探讨J.中国实用内科杂志,2003,14（1）:35. 2戴瑞鸿,吕传

10、真.急性脑血管意外的心电图改变219例分析J.中华神经疾病杂志,2004,13（2）:90. 3宋治远,倪连枢.颅内病变与心电图异常J.实用内科杂志,2004,9（12）:636. 4Natelsoni BH. Intracranial hemorrhage， hypokalemia and electrocardiogram J. Arch Neurol,2005,42:178-184. 5孟家楣.脑卒中和心脏病的关系J.中华内科杂志,2005,6:368. 6姚依群,刘芳龄,崔吉君,等.急性脑血管病与心电图:84例尸检资料分析J.中国循环杂志，2005,2:87. 7Cascon P, Ley TJ, Toltzis RJ, et