呼吸系统缺支气管哮喘内科学呼吸衰竭

1、呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory FailureRespiratory Failure）福建医大附一院福建医大附一院 呼吸科呼吸科陈公平陈公平 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.2.掌握急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊掌握急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则断和治疗原则 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 4. 4.掌握机械通气的目的、应用指征和并发症掌握机械通气的目的、应用指征和并发症讲授目的和要求讲授目的和要求讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗

2、 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面静息状态呼吸空气的条件客观指标：海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血下，动脉血PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg定 义概 述（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不

3、均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病 因（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS （acult respiratory distress syndromeacult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/ /和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管及心脏疾病（三）肺血管及心脏疾病 肺血管栓塞、毛细血管病、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管病、肺梗死 肺肺动

4、静脉样分流动静脉样分流 PaOPaO2 2（四）胸廓病变（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2和和/ /或或PaCO2PaCO2n分类：分类： 按动脉血气分析分为按动脉血气分析分为型、型、型型 型：缺氧性呼衰系肺换气障碍所致型：缺氧性呼衰系肺换气障碍所致 型：高碳酸性呼衰系肺泡通气不足型：

5、高碳酸性呼衰系肺泡通气不足 以发病的急缓分类以发病的急缓分类n急性：数秒或数小时内使肺通气和（或）急性：数秒或数小时内使肺通气和（或） n 换气功能迅速出现严重障碍。换气功能迅速出现严重障碍。n慢性：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加慢性：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加 n 重，经较长时间发展而成，机体有重，经较长时间发展而成，机体有 n 代偿过程，常见血浆代偿过程，常见血浆HCOHCO3 3代偿性升高代偿性升高 临床上见到的医源性的临床上见到的医源性的型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 250 mmHg50 mmHg，PaOPaO2 260mmHg60mmHg的情况，并非是特异的病理生理的情况，并非

6、是特异的病理生理过程过程。n按病变部位分类：按病变部位分类： 呼吸泵的组成：呼吸泵的组成：CNS CNS 、外周、外周NSNS、神经肌、神经肌肉组织、胸廓肉组织、胸廓n中枢性（泵衰竭）中枢性（泵衰竭）n周围性（肺衰竭）周围性（肺衰竭）发病机制发病机制 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1、通气功能障碍，常产生、通气功能障碍，常产生型呼衰型呼衰 正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min 肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/

7、mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q A-V A-V样分流（真性

8、、功能性）样分流（真性、功能性） V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应维持正常气体（维持正常气体（O O2 2 、COCO2 2) )交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q) V/Q) 必须协调必须协调4 4、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量病理生理病理生理 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaOPaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：逐渐缺氧： 轻轻 PaOPaO2

9、2505060mmHg60mmHg注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻

10、醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺脑组织缺氧加重氧加重PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR HR 心搏量心搏量 BPBPSaOSaO2 2 85% CO 85% CO 75% CO1 75% CO1倍倍HR CO HR CO 脑、脑、冠脉、皮下毛细冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，血管和静脉扩张，肾、脾

11、、肌肉血肾、脾、肌肉血管收缩管收缩肺动脉收缩肺动脉收缩肺肺循环阻力循环阻力肺动肺动脉压脉压（二）缺（二）缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响缺缺O2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2间接作用间接作用 +PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A弓弓 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢

12、 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢直接和间接作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中枢枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响P Pa aO O2 2肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT肾血流量、滤过、尿量

13、、肾血流量、滤过、尿量、NaNa排出量排出量P Pa aO O2 240mmHg 65mmHg65mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量胃壁血管收缩、壁细胞碳酸酐酶胃壁血管收缩、壁细胞碳酸酐酶黏膜糜烂、坏黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡死、出血、溃疡(四四) 肝、肾、造血、消化系统肝、肾、造血、消化系统(五五) 酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K K+ +出，出，NaNa+ +、H H+ +进进 K+ 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑

14、制）（氧化磷酸化过程抑制） P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3- -CICI- -（二者相加常数）（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型体征（二）发绀：缺氧的典型体征S Sa

15、 aO O2 2 8 80%0%、PaO240mmHgPaO2100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显（四）循环系统（四）循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR BpHR Bp肺动脉压肺动脉压右心右心衰竭衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛、球结膜水肿：皮肤温暖多汗、头痛、球结膜水肿 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏n（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状n肾：肾：CrCr、BUNBUN，肾功

16、能不全，肾功能不全n胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道消化道出血出血n肝功能异常肝功能异常 基础疾病基础疾病+ +诱因诱因+ +症状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽的前提下，尽量减少吸氧浓度量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸

17、氧 给氧浓度给氧浓度 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 330%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正原因：原因： 中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，靠反应减低，靠低氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的低氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激维持呼吸刺激维持呼吸2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧3 3、氧疗方法、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼型呼衰患者长期家庭氧疗（衰患者长期家庭氧疗（1 12L/min,10h/d2L/min,10h/d）1、合理

18、使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留b. b. 适应症适应症 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎nc. c. 注意注意n 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷n 提高吸氧浓度提高吸氧浓度n 可配合机械通气可配合机械通气n 常用药物：尼可剂米（可拉明）、

19、洛贝林、常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑多沙普仑2 2、机械通气：是一种功能替代疗法、机械通气：是一种功能替代疗法目的：保证患者充分的通气和氧合，稳定血流动目的：保证患者充分的通气和氧合，稳定血流动力学，尽量减少和防止肺损伤。力学，尽量减少和防止肺损伤。 a. a. 神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创口鼻面罩通气无创口鼻面罩通气 b. b. 病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c. c. 需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开无创通气的概念无创通气的概念n无创通气（无创通气（Non invasive ventilation Non invasive

20、ventilation , NIV, NIV）指的是不需要建立有创人工气道）指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。无创通气的方而进行的辅助机械通气。无创通气的方式可有多种，如体外负压通气、高频胸式可有多种，如体外负压通气、高频胸壁振荡通气、膈肌起搏、经口鼻面罩正壁振荡通气、膈肌起搏、经口鼻面罩正压机械通气压机械通气(Non Invasive Positive (Non Invasive Positive Pressure Ventilation)Pressure Ventilation)。 * 胸外负压通气胸外负压通气 * * 无创正压通气无创正压通气 * * 摇动床和气压带摇动床

21、和气压带* * 膈肌起搏膈肌起搏 无创通气的模式无创通气的模式(无需气管插管或切开的机械通气无需气管插管或切开的机械通气)无创胸外通气法n最早的通气方法n胸外负压通气的类型： *铁肺/便移肺 *包埋型肺/防水衣型肺 *胸甲肺无创正压通气n目前最常用的方法n效果明确，可用于较严重的病人n操作简易和依从性较好无创通气条件：n1、清醒能合作；n2、血流动力学稳定；n3、不需气管插管保护（无误吸、消化道出血、气道分泌物过多等）n4、无影响使用面罩的面部创伤；n5、能够耐受面罩。无创正压通气的应用范围无创正压通气的应用范围nCOPDCOPD急发急发n型呼吸衰竭（心型呼吸衰竭（心源性肺水肿，源性肺水肿，A

22、LIALI，ARDSARDS）n手术后呼吸衰竭手术后呼吸衰竭n神经肌肉疾病神经肌肉疾病n脱机脱机n哮喘哮喘n肥胖低通气肥胖低通气n胸廓疾病胸廓疾病n其他：其他：OSAOSA，康复，康复等等（AJRCCM，2000）无创正压通气的禁忌症无创正压通气的禁忌症n心跳呼吸停止心跳呼吸停止n自主呼吸微弱、昏迷；自主呼吸微弱、昏迷；n不合作；不合作；n合并其他器官功能衰竭合并其他器官功能衰竭（血流动力学不稳定，（血流动力学不稳定，消化道大出血消化道大出血/穿孔，穿孔，严重脑部疾病等）严重脑部疾病等）n上气道阻塞上气道阻塞n误吸可能性高；误吸可能性高；n气道分泌物多气道分泌物多/排痰障排痰障碍碍n面部创伤面

23、部创伤/术后术后/畸形畸形有创机械通气有创机械通气n指征：指征：n意识障碍意识障碍n呼吸频率呼吸频率3535- -4040次次/ /分或分或6 6- -8 8次次/ /分、分、呼吸节律或自主呼吸微弱或消失呼吸节律或自主呼吸微弱或消失nPaOPaO2 250mmHg50mmHg，吸氧不能纠正，吸氧不能纠正nPaCOPaCO2 2进行性升高，进行性升高，PHPH值进行性下降值进行性下降n经常规治疗后效果不佳，有恶化趋势经常规治疗后效果不佳，有恶化趋势n禁忌症：n气胸、纵膈气肿未引流常用通气模式常用通气模式n控制通气（控制通气（CMVCMV）：容积）：容积/ /压力压力n辅助控制通气：辅助控制通气：

24、n同步同步/ /间歇指令通气（间歇指令通气（S/IMVS/IMV）：常用）：常用n压力支持通气（压力支持通气（PSVPSV）n持续气道正压（持续气道正压（CPAPCPAP）/ /呼气末正压（呼气末正压（PEEPPEEP）n双相间隙气道正压（双相间隙气道正压（BIPAPBIPAP）SKL Respir Dis 体外膜氧合体外膜氧合(ECMO)(ECMO)：传统机械通气无法维持满：传统机械通气无法维持满意氧合和（或）通气时，如有条件，推荐使用意氧合和（或）通气时，如有条件，推荐使用ECMOECMOSKL Respir Dis传统机械通气无法维持满意氧合时，可以考虑传统机械通气无法维持满意氧合时，可

25、以考虑俯卧位通气或高频振荡通气俯卧位通气或高频振荡通气(HFOV) (HFOV) SKL Respir DisSKL Respir Dis机械通气并发症机械通气并发症n肺损伤：气压伤肺损伤：气压伤n呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎n血流动力学影响：血流动力学影响：n气管气管-食管瘘食管瘘1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+ +代酸代酸 低低O O2 2、血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（pH7.20pH7.