问答-生理部分

1、1、静息电位的产生机制细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。2、动作电位的产生机制去极相：当加于细胞膜的刺激达到阈强度时引起，膜对Na的通透性突然增加，此时由于本来存在着的膜Na的浓度差以及静息时内负外正的电位差，引起Na迅速内流，使膜内电位急剧上升，当膜内正电位足以

2、对抗由浓度差所造成的Na流时，膜电位达到一个新的平衡点，此即钠的平衡电位。 复极相：膜电位达到超射值后由于Na通道迅速失活以及K通透性增大，使Na内流停止而K向外扩散，使复极相至静息电位水平3骨骼肌兴奋的原理兴奋的运动神经通过局部电流将神经冲动传导至神经肌接头，使接头前膜释放Ach，Ach与接头后膜M受体结合使后膜去极化，后膜去极化至阈电位水平便爆发动作电位，动作电位形成的刺激使终池膜上的钙通道开放，贮存在终池内的Ca2+ 顺浓度差以易化扩散的方式经钙通道进入肌浆到达肌丝区域，使Ca2+ 与细肌丝的肌钙蛋白结合，引发肌丝滑行过程，结果是肌细胞的收缩，进而引起肌肉的收缩。4、胶体渗透压与晶体渗透

3、压的不同血浆晶体渗透压：由血浆中的电解质、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质所形成的渗透压叫晶体渗透压。晶体渗透压可以改变细胞内外液体平衡。胶体渗透压改变血管内外液体平衡。血浆晶体渗透压升高引起抗利尿激素分泌。胶体渗透压：是血浆中的蛋白质所形成的渗透压，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，其中最主要的是白蛋白。胶体渗透压对维持血管内外的水平衡起重要作用。5、血液凝固的过程凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活物在钙离子的参与下使凝血酶原转变为有活性的凝血酶；可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。6、血液的功能运输、防御，体液调节、内环境稳定。7、心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化？意义？相

4、对不应期：膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位，此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。有效不应期：绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。超常期：膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，兴奋性较高，这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。心肌兴奋后兴奋性变化的对心泵功能意义，般指节律性兴奋的起点，是决定其他部分节律性活动的部位，可以说是“自动中枢”。8、期前收缩？为何有代偿间歇？在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室

5、肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇9、心脏传导路径、特点。窦房结发出的冲动，在极短时间内传遍左右心房，使左右心房收缩。同时，传到房室结。因房室结结构和生理特点，电兴奋在房室结内的传导非常缓慢。经过一段时间的延搁（0.12-0.20秒），穿过房室结。电兴奋又在极短的时间内传遍左右心室，使左右心室同时收缩。此时，左右心房已经收缩完毕，处

6、于复极、舒张状态。10、房室延搁生理意义他保证了窦房结产生的冲动信号先使心房发生兴奋和收缩，在房室结区稍有延隔，再使心室肌兴奋和收缩，从而使心房和心室的收缩先后有序，协调一致的完成泵血功能。11、心肌的生理特性与骨骼肌的不同？1、心肌有自动节律性/骨骼肌无；2、心肌不会发生完全性强直收缩/骨骼肌容易发生；3、心急有特殊传导系统，新房新式先后有序收缩，不受神经活动支配/骨骼肌活动受神经活动支配；4、心肌细胞的收缩依赖于细胞外液的外源性钙/骨骼肌不依赖。12、影响心输出量的因素1.心肌的前负荷，在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。2.心肌的后负荷，在心

7、肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。3.心肌收缩性，在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。4.心率，在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但若心率过快，每搏输出量减少。13、心电图及各波段代表意义？1、心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形。2、1)P波：反映了左、右心房的除极过程。2)QRS波群：反映了左、右两心室的除极过程。3)

8、T波：心室复极所产生的。4)PR间期：由P波起点到QRS波群起点间的时间。5)Q-T间期：心肌开始去极化到完全复极化所经历的时间。6)S-T段：心室各部分都处于去极化状态。14、动脉血压的形成及影响因素？形成：足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。外周阻力是形成动脉血压的基本因素。大动脉的弹性扩张和回缩具有重要缓冲作用。影响因素：每搏输出量：输出量增加，收缩压上升。心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高。外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高。大动脉弹性：大动脉硬变时，收缩压会升高，但舒张压降低。循环血量和血管系统容量的比例。15、微循环通路及作用1）迂回通路：微动脉后微动脉毛细

9、血管前括约肌真毛细血管微静脉。作用：血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。2）直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉。作用：促进血液迅速回流。3）动-静脉短路：微动脉动-静脉吻合支微静脉。作用：调节体温。16、组织液的形成及影响因素？1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的。2.影响组织液生成的因素：1）有效滤过压； 2）毛细血管通透性；3）静脉和淋巴回流17、肺通气的动力和阻力肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸运动是肺通气的原动力。肺通气阻力包括肺弹性阻力、胸廓弹性阻力、惯性阻力、粘滞阻力、呼吸道阻力。18、肺换气及其影响因素肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程

10、。影响因素有：气体的分压差，气体的分压差越大，则扩散越快。气体的溶解度与分子量，气体扩散速率与气体在溶液中的溶解度成正比。呼吸膜的面积，呼吸膜扩散面积减小，气体交换减少。呼吸膜的厚度，呼吸膜增厚或扩散距离加大都会降低扩散速率。20、消化道平滑肌的生理特性（1）兴奋性较低，收缩缓慢。（2）自动节律性。（3）紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续的收缩状态。（4）具有较大的伸展性。（5）对电刺激不敏感，但对于牵张，温度和化学刺激特别敏感。21、胃液分泌的调节机制（1）头期：头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。（2）胃期：食物对胃的扩张刺激通过迷走-迷走神经长反射造成胃幽门部的“G”细

11、胞释放胃泌素等途径造成胃腺分泌；食物的化学成分直接作用于“G”细胞，造成胃泌素释放。（3）肠期：食糜入肠后刺激胃泌素的释放，而造成酸性胃液的分泌。22、胰液主要成分和作用1.水和HC03- ：为小肠内消化酶提供适宜pH环境。2.蛋白水解酶：水解蛋白质为多种大小不等的多肽，氨基酸。3.胰淀粉酶：水解淀粉、糖原及大多数碳水化合物。4.胰脂肪酶：水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯及甘油，胆固醇酯水解酶水解胆固醇酯成胆固醇和脂肪酸。23、胃排空的具体过程胃的排空是间断进行的。当胃内压大于十二指肠压时，胃内容物即可进入十二指肠。进入十二指肠的胃内容物通过肠壁的各种感受器，反射性的对胃的运动和排空起抑制作用。

12、当进入十二指肠的盐酸被中和，消化的食物被吸收，胃的运动又逐渐增强，直至另一部分胃内容物被排到十二指肠。24、体温是如何维持恒定的机体的产热与散热平衡是在体温调节中枢下丘脑的调节下达到的，皮肤上的温度感受器能感受环境温度的变化，内脏器官和中枢神经中的温度感受器能感受血液温度的变化，两类感受器都能把感受到的温度变化的信息及时报告下丘脑，当体内温度高于或低于调定点温度时，下丘脑发出传出神经冲动，到产热器官和散热器官，调整它们的活动，使产热和散热重新得到平衡。25、人体的排泄途径人体的排泄途径有呼吸器官、消化器官、皮肤和肾。肾是最主要的排泄器官，可随集体不同状态改变尿量及尿的成分，在净化内环境维持稳态

13、中起着重要作用。26、原尿的形成过程血液流经肾小球时，在有效滤过压的主导下血液中分子量较小的葡萄糖和小分子蛋白质等物质能够透过肾小球管壁进入肾小囊，大分子蛋白质等不能透过肾小球的滤过膜，这一滤过作用的产物就是原尿。27、决定肾小球滤过作用的因素1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜阻止大分子物质和带负电荷物质滤出的作用。2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比。28、兴奋

14、性突触传递的过程冲动传到轴突末梢，使末梢膜的Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起突触小泡前移与突触前膜融合、破裂释放递质，经突触间隙扩散到后膜，递质与突触后膜的受体结合，作用于突触后膜，提高后膜对离子（特别是Na+）的通透性，从而导致突触后膜的去极化，出现兴奋性突触后电位。29、突触传递的特征1.单向传递 突触传递只能由突触前神经元沿轴突传给突触后神经元，不可逆向传递。2.总和作用抑制性突触后电位及兴奋性突触后电位也可以进行总和。3.突触延搁必须经历：递质的释放、扩散及其作用于后膜引起EPSP，总和后才使突触后神经元产生动作电位，这种传递需较长时间的特性即为突触延搁。4.兴奋节律的改变突触后神

15、经元的兴奋戒律与突触前神经元的兴奋节律存在差异。5.对某些化学物质的较敏感性和易疲劳突触是反射弧中最易疲劳的环节。30、牵涉痛的机制(1)会聚学说，由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛(2)易化学说，内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系，从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛。31、自主神经系统在结构和功能上的特征一、自主神经系统的结构特征：1交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角

16、的中间外侧柱；副交感神经部分起自3、7、9、10对脑神经核，一部分起处脊髓骶部灰质相当于侧角部位。 2交感神经的节前纤维短而节后纤维长；副交感神经则相反。3交感神经分布广泛，而副交感神经分布局限。4刺激交感神经节前纤维引起反应弥散；刺激副交感神经节前纤维引起反应局限。二、自主神经系统的功能特点：1双重神经支配；2拮抗作用；3自主神经的作用与效应器的功能态度有关；4紧张性作用；5主要功能是维持内环境的稳定： 交感神经主要参与应急反应，而副交感神经主要在于保护机体、休整、恢复、贮存能量。32、激素具有以下共同特点1）激素的信息传递作用：激素仅作为“信使”在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞，既不添加成分，也不能提供能量。2）激素作用的相对特异性：激素只能与相应的受体结合。3）高效能生物放大作用：激素在血中的含量甚微，但其作用显著。4）激素间的相互作用：激素间往往存在着协同作用或拮抗作用。33、生长素的生理作用及分泌调节1.促进生长：骨骼和肌肉和内脏器官。生长素具有促进生长的作用。2.促进代谢：蛋白质合成、脂肪分解、葡萄糖利用。34、甲状腺激素的生