生物化学中文

1、生物化学中文综述摘要：生物化学式运用化学的理论和方法研究生命物质的边缘学科。其任务主要是了解生物的化学组成、结构及生命过程中各种化学变化。从早期对生物总体组成的研究，进展到对各种组织和细胞成分的精确分析。关键词：生物化学、细胞生物学、生物分子化学1.蛋白质的功能和结构作为一切生命活动的支持者和参与者，蛋白质参与到了生物体的各项生命活动中，作为遗传物质的表达产物，紧跟遗传物质之后介绍体现了二者的紧密关系。1.1氨基酸每一个氨基酸都有一个-羧基和一个一级-氨基（除了脯氨酸有一个仲胺氨基之外）。在生理pH时，-羧基解离，形成带负电荷的羧基盐离子（-COO-），而氨基质子化（-NH3+）。每个氨基酸的

2、-碳原子上都结合有一种侧链（共20种），这个侧链的化学性质决定了一个氨基酸在蛋白质中的功能 ，也提供氨基酸分类的基础。氨基酸由此分为非极性、无电荷性、酸性和碱性的氨基酸。所有的游离氨基酸加上肽链中的带电氨基酸都能够产生缓冲作用。一种溶液的pH与一个弱酸（HA）及它的共轭碱浓度之间的关系可以用Henderson-Hasselbalch方程表示。缓冲可发生于pKa1pH单位的范围内，当pH=pKa即A-=HA时，缓冲达到最大。每一氨基酸的-碳原子（除了甘氨酸）都有4个不同的化学基团，所以是一个手性或旋光性的碳原子。在人体合成蛋白质中只有L型的氨基酸。1.2蛋白质的结构组成蛋白质的20种氨基酸由肽键

3、相连，在氨基酸线性序列中，含有蛋白质分子形成独特三维结构所需的消息。蛋白质结构的复杂性通过四个层次来分析，这四个层次称之为一级、二级、三级和四级结构。蛋白质中的氨基酸通过肽键共价结合，肽键是这个氨基酸的-羧基和另一个氨基酸的-氨基形成的酰胺键。蛋白质中氨基酸的序列成为蛋白质的一级结构；多肽链不会随机形成一个三维结构，通常是线性序列中彼此位置相接近的氨基酸形成有规律的排列，这些排列称为多肽的二级结构，常见有螺旋、片层和玩去（转角）；多肽链的一级结构决定了它的三级结构，“三级”指的是结构域的折叠和结构域在多肽中的最终排列；许多蛋白质是由一条多肽链构成，称之为单体蛋白质，另一些蛋白质是由两条或更多条

4、结构或完全无关的多肽链组成，这些多肽亚基的排列称为蛋白质的四级结构。蛋白质变性导致蛋白质去折叠和结构无序化，变性并不伴有肽键的水解，变性有时可以逆转，但大多数是不可逆的。1.3球状蛋白球状血红素蛋白是一组含有以血红素为紧密结合辅基的特殊蛋白。血红素基团的作用取决于血红素蛋白三维结构造成的环境。例如，细胞色素的血红素基团作为电子携带者，功能随其氧化和还原的状态而变化。相比之下，过氧化氢酶的血红素基团是催化过氧化氢降解的酶的活性部分。在人体两种最丰富的血红素蛋白血红蛋白和肌红蛋白中，血红素基团的作用是可逆地结合氧。1.4纤维状蛋白胶原蛋白和弹性蛋白是常见的、性质明确的、在体内有结构性作用的纤维状细

5、胞外基质蛋白。胶原蛋白分子富含脯氨酸、赖氨酸和甘氨酸，后者出现于一级结构的每一个第三位上。胶原蛋白也含有羟脯氨酸、羟赖氨酸和糖基化的羟赖氨酸，他们是经翻译后修饰形成的。胶原蛋白分子通常形成含有长的、僵硬的、三股螺旋结构的原纤维，三条胶原蛋白多肽链以索样超螺旋相互缠绕（三螺旋）。其他类型胶原蛋白形成网状的网络。弹性蛋白是一种具橡胶养性质的结缔组织蛋白，存在于某些组织（如肺）。1-抗胰蛋白酶（1-AT）主要由肝脏产生，也可以由其他组织（如单核细胞和肺泡巨噬细胞）产生，它可防止肺泡壁弹性蛋白的降解。1-AT的缺陷能引起肺气肿，在某些病例也可导致肝硬化。1.5酶酶是通过降低过渡态能量而增加化学反应速率

6、的蛋白质催化剂。在它们所催化的反应中，酶未被消耗。酶催化反应是高效的、具有特异性的。酶分子含有一个特殊的称之为活性部位的口袋或裂隙。活性部位含有参与底物结合和催化作用的氨基酸侧链。活性部位结合底物，形成酶-底物（ES）复合物。结合引起酶构象的改变（诱导契合），使之可进行催化反应。ES转化为酶-产物（EP）复合物，最终解离为酶和产物。通常情况下，细胞中的酶通过提高低活化自由能的替代反应途径，加速反应进程。酶不能改变反应物或产物的自由能，因而不会改变化学平衡。大多数酶表现为米-曼动力学，以初始反应速率（V0）对底物浓度（S）作图，显示为相似于肌红蛋白氧解离曲线的双曲线形。米-曼方程：米-曼方程表述

7、了反应速率如何随底物浓度而变化。 V0=(VmaxS)/(Km=S) ，其中V0为初始反应速率，Vmax为最大反应速率，Km为米氏常数，S为底物浓度。任何能够减弱酶催化反应速率的底物均称为抑制剂。两种最常见的可逆性抑制类型是竞争性抑制（增加表观Km）和非竞争性抑制（降低表观Vm）。具有竞争性抑制能力的物质一般与底物有相似的特殊结构，与底物竞争酶活性位点。而具有非竞争性抑制能力的物质往往能改变酶的结构，降低酶的活性。2.中间代谢生物体的结构是维持生命活动的基础，但是要行使生命活动，还需要利用能量，这一部分将重点介绍人体对糖类物质的利用。2.1生物能学与氧化磷酸化ATP与电子传递链：ATP由一个分

8、子腺苷和三个磷酸基，如果去掉一个磷酸基团，ATP就变成了ADP，去掉两个磷酸基团就变成了AMP。高能分子通过一系列氧化反应代谢生成CO2和水的中间代谢物将电子传递给特异的辅酶尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。电子传递链由五个独立的蛋白质复合体组成，电子最终和氧结合并和质子形成水，细胞线粒体参与的三羧酸循环中需要利用电子传递链来传递电子。氧化磷酸化：根据化学渗透假说，细胞通过电子传递链传递电子产生的自由能合成ATP。线粒体膜能把特定的分子转运到膜间隙中，进而实现物质的氧化磷酸化。2.2碳水化合物导论碳水化合物是自然界含量最丰富的有机分子。他们可以为大多数生物提供大

9、量的膳食热量，作为体内热量的储存形式，构成细胞膜成分参与细胞间通讯，还可作为结构成分（包括细菌的细胞壁、昆虫的外骨骼、植物纤维的纤维素）。含有醛基的单糖称为醛糖，含有酮基的单糖称为酮糖。二塘、寡糖和多糖由多糖通过糖苷键连接组成。碳水化合物的消化：从口腔开始，唾液淀粉酶能水解部分淀粉形成短链的低聚糖混合物。在肠道中，胰酶可以进一步消化淀粉，最终小肠粘膜细胞分泌的酶能彻底消化糖类物质成二糖或单糖，同时小肠粘膜细胞将单糖吸收。2.3糖酵解代谢的调节：代谢调节的方式有很多种，包括激素、神经递质和营养物质，调节的形式也有细胞内信号和细胞间通讯两种。第二信使参与把膜外信号传递到膜内，腺苷酸环化酶识别各种信

10、号。葡萄糖转运进细胞：葡萄糖进入细胞有两种方式，其一是不依赖Na+易化扩散转运系统，另一个是Na+单糖共转运系统。糖酵解反应；首先，葡萄糖在己糖激酶的作用下生成6-磷酸葡萄糖消耗一分子ATP，葡萄糖磷酸异构酶催化6-磷酸葡萄糖异构为6-磷酸果糖，6-磷酸果糖在果糖磷酸激酶的作用下消耗一分子ATP生成1,6-二磷酸果糖。在缩醛酶作用下，1,6-二磷酸果糖裂解生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮。3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮可以在磷酸丙糖异构酶的作用下相互转换。3-磷酸甘油醛由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化生成1,3-二磷酸甘油酸，在磷酸甘油激酶作用下生成一分子ATP和一分子3-磷酸甘油酸，通过磷酸甘油变位

11、酶的催化，生成2-磷酸甘油酸。烯醇化酶将2-磷酸甘油酸烯醇化，生成磷酸烯醇式丙酮酸，最终在丙酮酸激酶作用下形成丙酮酸。糖酵解的调节：通过控制酶的活性，可以对糖酵解进行调节，但是这种调节是短期的。激素对酶的合成量会产生影响，所以激素调节会更持久。2.4三羧酸循环三羧酸循环反应：丙酮酸是有氧糖酵解的最终产物，在进入三羧酸循环之前，必须转运到线粒体中。丙酮酸在丙酮酸脱氢复合体的作用下变成乙酰CoA，同时产生一个二氧化碳分子。乙酰COA和草酰乙酸配合形成柠檬酸。柠檬酸在顺乌头酸酶作用下异构化生成异柠檬酸，再在柠檬酸脱氢酶作用下生成-酮戊二酸，同时释放一分子二氧化碳。-酮戊二酸由-酮戊二酸脱氢酶催化生成

12、琥珀酰CoA，琥珀酰CoA裂解生成琥珀酸同时生成一分子ATP。琥珀酸脱氢酶作用下，琥珀酸氧化生成延胡索酸，延胡索酸水化生成苹果酸，苹果酸脱氢变成草酰乙酸。三羧酸循环的能量产生：进行一次三羧酸循环能产生3分子NADH，一分子FADH2和一个GTP。即最能产生10个ATP分子。2.5糖异生糖异生的底物：主要有甘油、乳酸和氨基酸三种。糖异生的独特反应：1）丙酮酸羧化；2）草酰乙酸转运；3）草酰乙酸脱羧；4）1,6-二磷酸果糖脱磷酸；5）6-磷酸葡萄糖脱磷酸糖异生的调节：糖异生主要依靠胰高血糖素、提高底物利用率、乙酰CoA变构激活和AMP变构抑制进行调控。2.6糖原的代谢糖原的结构和功能：糖原分为肌糖

13、原和肝糖原，是一种有-D-葡萄糖构成的支链同聚多糖，是细胞储存的少量的能源物质。糖原的合成与分解及相关的调节：糖原的合成需要由ATP和UTP提供能量，先形成UDP-葡萄糖，之后再逐个连接UDP-葡萄糖形成糖原。糖原进行分解时，糖原磷酸化酶催化下发生磷酸解反应，糖链缩短产生糊精，糊精再断裂成单个的游离的葡萄糖。cAMP信号途径能激活和抑制糖原的合成。2.7单糖和二糖的代谢果糖和半乳糖的代谢：果糖代谢时要先经过磷酸化，变成1-磷酸果糖， 1-磷酸果糖在缩醛酶B的作用下裂解生成磷酸二羟丙酮和甘油醛，磷酸二羟丙酮直接进入糖酵解或者糖异生途径，而甘油醛进入其他的途径进行代谢。半乳糖代谢时，要先与UDP结

14、合生成UDP-半乳糖，在差向异构酶的作用下生成UDP-葡萄糖，进而进入葡萄糖的代谢途径。2.8磷酸戊糖途径与NADPH磷酸戊糖途径包含两个阶段：不可逆的氧化反应和一系列可逆的磷酸化糖之间的相互转变。该途经没有ATP的直接产生和消耗。NADPH的利用：NADPH参与过氧化氢的还原反应，参与细胞色素P450单加氧酶系统，还参与白细胞的吞噬作用。3.脂代谢人体内除了糖类物质提供能源外，还需要存储能量更多的物质作为储能物质，脂类是一个良好的选择。3.1膳食脂类的代谢 膳食脂类的消化始于胃，在小肠延续。脂类的疏水性是膳食脂类特别是含长链脂肪酸的脂类，必须乳化才能有效地分解。从乳汁获得的含有短链到中链脂肪

15、酸的三酰甘油，能在胃中被酸性酯酶（舌酯酶和胃酯酶）分解。胆固醇酯、磷脂和含有LCFA的TAG在小肠中有胰腺分泌的酶分解，最重要的酶是胰酯酶、磷脂酶A2和胆固醇酯酶。膳食脂类利用蠕动作用和胆汁酸盐的去垢剂作用在小肠内进行乳化作用。3.2脂肪酸和三酰甘油的代谢脂肪酸的结构：脂肪酸含有一个疏水烃链和一个羧基末端，对于长链脂肪酸而言疏水部分占大多数。饱和脂肪酸不含有双键，不饱和脂肪酸含有一个或多个双键。营养必须氨基酸有亚油酸和-亚麻酸。脂肪酸从头合成：第一步是将乙酰单位从线粒体转运到胞质中，草酰乙酸与乙酰CoA合成柠檬酸，柠檬酸从线粒体通过转位的方式进入细胞质中。在细胞质中柠檬酸分解生成乙酰CoA和草

16、酰乙酸。细胞质中乙酰CoA羧化生成丙二酰CoA。在脂肪酸合酶的作用下，对丙二酰CoA进行加工和延长，最终形成脂肪酸。脂肪酸的合成需要NADPH，NADPH还原是脂肪酸合成的重要步骤。人体内，脂肪酸以三酰甘油的形式储存。 储存脂肪酸的动员和脂肪酸的氧化：脂肪动员需要激素敏感型酯酶催 化三酰甘油脱下1位和3位的脂肪酸。释放的甘油将进入肝脏被磷酸化用于三酰甘油的合成，释放的脂肪酸移出细胞与血浆中的血清蛋白结合进入到需要能源的细胞。脂肪酸的代谢分解途径主要氧化，二碳单位连续从脂酰CoA的羧基端脱落，生成乙酰CoA、NADH和FADH2。还存在脂肪酸的氧化，这是一种支链脂肪酸植烷酸的氧化方式。酮体：肝脏

17、线粒体能将脂肪酸来源的乙酰CoA转变为酮体，酮体包括乙酰乙酸、3-羟丁酸和丙酮。在禁食期间，肝细胞充满了动员的脂肪酸，生成的乙酰CoA用于酮体的合成，肝细胞中的酮体能为外周组织提供能量。3.3复合脂的代谢磷脂的结构：人体内的磷脂有两类，以甘油为骨架的磷脂和以鞘氨醇为骨架的磷脂。甘油磷脂含有磷脂酸，是二脂酰甘油在第三位碳上连接磷酸。鞘磷醇磷脂有通过酰胺键连接的长链脂肪酸。磷脂的合成与降解：甘油磷脂合成有两条途径，一条是CDP-二酰甘油中的磷脂酸转移到醇类物质上，另一条是CDP-醇中的醇磷酸一酯转移到1,2-二酰甘油上。磷脂的降解有磷脂酶来完成，在所有的组织和胰液中都能发生。鞘磷脂的结构：鞘糖脂不

18、含有磷酸，单糖或者多糖通过氧糖苷键直接连接于神经酰胺的极性头部。有中性鞘糖脂和酸性鞘糖脂两种。鞘磷脂的合成与降解：鞘糖脂主要在高尔基体中合成，糖基供体UDP-糖依次转移糖基单位到受体脂分子上。鞘糖脂通过内吞作用内吞入溶酶体中进行分解。前列腺素：前列腺素、血栓素和白三烯统称为类花生酸，它们来源与含有二十个碳原子的脂肪酸。3.4胆固醇和类固醇代谢胆固醇的结构：胆固醇是疏水性极强的化合物，包括四个稠和的碳氢环和一个八碳侧链。胆固醇的合成与降解：胆固醇在所有的组织都能合成，其所有的碳原子都是由乙酰提供的，NADPH提供了还原当量。胆固醇的合成对胆固醇浓度变化的非常敏锐，能够维持胆固醇产生于代谢的平衡。

19、胆固醇的环状结构不能被代谢成二氧化碳和水，而是转化成胆汁酸和胆汁酸盐，以完整的甾核的形式经粪便排出。胆汁酸和胆汁酸盐：胆汁是有机和无机化合物组成的水溶性混合物，磷脂酰胆碱和胆汁酸盐是胆汁中的有机化合物，胆汁酸在肠道中作为乳化剂有助于脂类物质的分解。胆汁酸盐有助于胆固醇的排泄。血浆脂蛋白：血浆脂蛋白是有脂类和载脂蛋白组成的球状大分子复合物，脂蛋白颗粒包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。脂蛋白的功能是使脂类物质溶解在血液中，运输脂类物质。类固醇激素：糖皮质激素、盐皮质激素和性腺激素的前体物质都是类固醇激素。类固醇激素的合成是由胆固醇转化而成的，其分泌是根据组织对起始激素信号的

20、反应做出应答的。类固醇激素扩散穿越靶细胞质膜，结合特异性的胞质受体或核受体。4.氮代谢 氮元素是蛋白质中重要的元素，人体绝大多数生命活动离不开含氮物质，所以氮代谢对生物体具有重要意义。4.1氨基酸中氮代谢 膳食蛋白的降解：膳食中的氮主要来源于蛋白质的摄入，蛋白质分子较大，不能直接被小肠吸收，需经过人体的消化分解。胃分泌的盐酸和胃蛋白酶能降蛋白质分解为多肽。胰酶能将多肽裂解为寡肽和氨基酸。游离的氨基酸和小肽会被小肠上皮细胞吸收。 氨基酸转运如细胞：人体细胞外游离氨基酸浓度低于细胞内，氨基酸转运进细胞内有ATP水解驱动转运体转运氨基酸，小肠和肾小管都有氨基酸吸收转运体。 氨基酸中氮的脱去：氨基可以

21、氨基酸免受氧化损伤，脱去-氨基是分解氨基酸产生能量的必需步骤。转氨基作用，大多数氨基酸分解的第一步是把-氨基转移给-酮戊二酸，生成一分子-酮酸和谷氨酸。催化氨基转移的酶有丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶两种。氧化脱氨作用，谷氨酸脱氢酶催化氨基的氧化，生成氨分子。 鸟氨酸循环：尿素是氨基酸氨基的主要排出形式，尿素中一个氮来自游离的氨，另一个氮来自天冬氨酸。尿素要通过鸟氨酸循环来产生，前两步在线粒体中进行，一分子二氧化碳、一分子氨和两分子ATP作为原料合成氨基甲酰磷酸，氨基甲酰磷酸与鸟氨酸反应生成瓜氨酸。瓜氨酸被转运到细胞质中，瓜氨酸与天冬氨酸合成精氨酸代琥珀酸，精氨酸代琥珀酸裂解生成延胡索酸

22、和精氨酸，精氨酸结合一分子水同时脱去一分子尿素形成鸟氨酸，鸟氨酸再进入到线粒体中进行循环。进行一次鸟氨酸循环能产生一分子尿素，要消耗四个高能磷酸键，尿素的合成是不可逆的。 氨的代谢：人体的氨来源有谷氨酰胺、肠道细菌、胺类、嘌呤和嘧啶。在肝脏中形成尿素转运到肾脏，其他体细胞产生的氨以谷氨酰胺的形式储存和运输在肝脏和肾脏中清除。4.2氨基酸的降解与合成 氨基酸碳骨架的分解：形成草酰乙酸，天冬氨酰水解生成氨和天冬氨酸，天冬氨酸转氨基生成草酰乙酸。谷氨酰胺、脯氨酸、精氨酸、组氨酸可以经谷氨酸形成-酮戊二酸。丙氨酸、丝氨酸、甘氨酸、胱氨酸、苏氨酸可以分解生成丙酮酸。苯丙氨酸和酪氨酸可以羟化生成延胡索酸。

23、甲硫氨酸可以形成琥珀酰CoA。亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸、色氨酸可以形成乙酰CoA。 非必须氨基酸的合成：非必需氨基酸可以从代谢中间产物中合成。以-酮酸为原料合成丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸；通过酰化可以合成天冬氨酰、谷氨酰胺；谷氨酸通过环化和还原反应转变为脯氨酸；酪氨酸有苯丙氨酸羟化生成；丝氨酸由3-磷酸甘油醛氧化并转氨基生成。 氨基酸代谢缺陷：苯丙酮尿症，苯丙氨酸羟化酶缺陷引起，这种缺陷间接地引起苯丙酮酸浓度过高，导致智力低下、惊厥、震颤和生长迟缓。白化病，酪氨酸代谢缺陷导致黑色素产生不足，会导致皮肤、头发、眼睛色素部分缺乏或全部缺乏。高胱氨酸尿症，胱硫醚-合成酶缺陷是致病原因，特征是血液和尿液

24、中同型半胱氨酸和甲硫氨酸水平偏高，治疗方法是限制甲硫氨酸摄入并补充维生素B6和维生素B12。黑尿病，尿黑酸氧化酶缺乏导致尿黑素堆积。4.3氨基酸转换生成的特色产物 卟啉代谢：卟啉是易与金属离子结合的环状化合物，血红素是常见的卟啉类化合物。血红素在肝脏和骨髓中合成，最终在肝脏和脾脏中降解。其他含氮化合物：儿茶酚胺类有多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，是糖代谢和脂代谢的调节剂，它们通过氧化脱氨基降解。组胺是介导细胞反应的化学信使，主要介导过敏反应和炎症反应。血清素是调节痛觉、睡眠、食欲、温度、血压、认知功能的分子。磷酸肌酸是肌肉中的一种高能化合物，能提供少量能量，可逆地供给ADP以维持细胞内ATP水

25、平。黑色素是许多组织中的色素，主要集中于眼睛、毛发和皮肤。4.4核苷酸代谢核苷酸的结构：核苷酸是由一分子含氮碱基、一分子戊糖和磷酸基团组成的。碱基由嘧啶和嘌呤两种，常见的有腺嘌呤、鸟嘌呤、胸腺嘧啶、尿嘧啶、胞嘧啶，还有一些稀有碱基，这些碱基有助于特异性的识别。戊糖和碱基生成核苷，核苷分为核糖核苷和脱氧核糖核苷。嘌呤核苷酸的合成与降解：嘌呤环由氨基酸、CO2和N10-甲酰四氢叶酸合成，主要在肝脏进行一些列反应合成。嘧啶核苷酸的合成与降解：先合成嘧啶环，然后加到5-磷酸核糖上。嘧啶环的降解与嘌呤环降解不同，嘧啶环可以被打开，被降解为高度溶解的产物同时会产生NH3和 CO25.代谢整合5.1胰岛素和

26、高血糖素在代谢中的作用胰岛素：胰岛素是多肽激素，由胰岛B细胞生成，胰岛素可以促进糖原、脂肪和蛋白质的代谢合成作用。胰岛素是由51个氨基酸组成，是有一条多肽链经剪切拼接形成二硫键最终成为具有活性的胰岛素。胰岛素的分泌受血糖水平的影响，血糖、血氨基酸浓度的升高能刺激胰岛素的分泌，胃肠激素也能有利于胰岛素的分泌。当膳食热量不足时，胰岛素的合成与分泌会受到抑制。胰岛素作用于细胞能促进细胞对葡萄糖的摄取、细胞内糖原的合成、蛋白质的合成、脂肪的合成，同时还能降低糖异生反应，抑制糖原分解和抑制脂肪的讲解。高血糖素：高血糖素是一种多肽激素，由胰岛A细胞分泌，高血糖素能促进肝糖原分解和糖异生，维持血糖水平。低血

27、糖、蛋白质食物的摄入、肾上腺素的分泌都能刺激高血糖素的分泌。高血糖素能抑制糖原合成，促进糖原分解，促进生酮作用和脂类分解。高血糖素与肝细胞膜高度亲和性G蛋白偶联受体结合，使cAMP升高，产生级联反应。低血糖症：低血糖会造成中枢神经系统症状，血糖浓度低于40mg/dL。低血糖的症状分为肾上腺素症状和神经性低血糖症状两种。低血糖还可分为胰岛素诱导低血糖、餐后低血糖、空腹低血糖、酒精中毒低血糖四种类型。5.2糖尿病型糖尿病：该病是由于自身免疫对胰岛B细胞的攻击，导致胰岛素缺乏。型糖尿病发病与儿童期或者青春期，症状发展迅速，患者会突然出现多尿口渴多食的症状。型糖尿病患者需要依赖皮下注射外源性胰岛素来控

28、制高血糖和避免酮症酸中毒。 型糖尿病：该病是由于人体对胰岛素的抵抗和B细胞的功能下降造成的。这种病发展较为缓慢，发病初期不需要依赖胰岛素，但是晚期需要注射胰岛素。型糖尿病的治疗是把患者的血糖控制在正常范围，预防并发症。5.3肥胖症肥胖症的判断：间接法测定体质指数（BMI），BMI=体重（Kg）/身高平方（m2），当BMI值在18.524.9之间为健康范围，在2529.9之间为超重，大于等于30为肥胖，超过40为极度肥胖。体重调节：多数人的体重都逐渐倾向于相对稳定，但是体重并不是不可改变的，环境和行为对体重有巨大的影响。 影响肥胖的因子：影响神经调节和体液调节的因子有短期信号和长期信号两种，长期

29、信号有瘦素和胰岛素，短期信号有饥饿素和胆囊收缩素。 肥胖与健康：肥胖与死亡风险的增加有关，是一些列慢性疾病的危险因素。二型糖尿病、血脂异常、高血压、心脏病、某些癌症、胆结石、关节炎、痛风等都与肥胖有关。 减轻体重：体力活动和限制热量摄入是最有效的减轻体重的方式，对于肥胖达到疾病的程度的患者可以采用手术的方法减轻肥胖症状。5.4营养膳食参考摄入量：膳食参考摄入量（DRI）包括四个部分，分别是平均需求量、推荐膳食供给量、适宜摄入量和可耐受最高摄入水平。根据膳食参考摄入量可以用来调整人体的营养摄入以达到最佳水平。人体能量需要量：能量需求量是指维持特定年龄、性别、身高，与健康水平相适应的能维持能量平衡

30、的平均膳食摄入量。膳食脂肪：脂类的摄入要控制胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量，适当增加不饱和脂肪酸占摄入脂肪的比例有助于健康。膳食碳水化合物：碳水化合物的主要作用是提供能量，不同的碳水化合物对血糖升高的影响不同，由于碳水化合物不是必须营养素，糖类提供的能力应占人体总能力消耗的45%-65%。 膳食蛋白质：有九种氨基酸是必需氨基酸，无法在人体合成。人体对蛋白质的需求量与摄入的动物蛋白量有关，成年人为0.8g/Kg体重。蛋白质缺乏会造成Kwashiorkor病和Marasmus病。5.5维生素水溶性维生素：叶酸：叶酸作用于一碳单位的代谢，如果缺乏会造成营养性贫血、胎儿神经管受损。钴胺素（维生素B12 ）

31、：钴胺素含有一个卟啉环，环中间有一个钴配位。它参与同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸的甲基化反应，缺乏时会引起恶性贫血。抗坏血酸（维生素C）：维生素C具有还原作用，作为许多羟化反应的辅酶，缺乏时会造成坏血病。吡哆醛（维生素B6）：磷酸吡哆醛的功能是作为许多反应的辅酶，如转氨基作用、脱氨基作用、脱羧基作用、缩合作用等。硫胺素（维生素B1）：焦磷酸硫胺素参与丙酮酸和-酮酸的氧化反应起催化作用，缺乏时会引起脚气病、韦-科综合征。尼克酸（烟酸）：是一种吡啶衍生物，在氧化还原反应中起辅酶的作用，如果缺乏会引起糙皮病、腹泻和痴呆。核黄素（维生素B2）：以两种形式存在，一种是黄素单核苷酸，另一种是黄素腺嘌呤二核苷酸

32、，二者均可以催化底物的氧化或者还原。如果缺乏会造成皮炎、唇干裂和舌炎。脂溶性维生素：维生素A：维生素A具有一个长的不饱和脂肪酸链，对视觉、生殖、生长和上皮组织的维护起重要作用。缺乏维生素A会使皮肤粗糙，儿童生长缓慢，成人生殖能力下降。维生素D：维生素D是一种甾醇类化合物，具有激素作用，能选择性地促进特异基因表达或抑制特异基因的表达。维生素D的总体作用是维持足够的血浆钙离子水平。维生素D缺乏会造成营养不良型佝偻病、甲状旁腺功能减退症。维生素K：维生素K是一种醌类物质，甲醛醌是维生素K的人造形式，主要作用是参与各种凝血因子的翻译后修饰。维生素K影响-羧基谷氨酸的生成，影响凝血因子的作用。维生素E：

33、维生素E是由八种生育酚组成，具有抗氧化剂的作用，可以阻止细胞成分氧化。6.遗传信息的储存与表达 作为生命的信息库，遗传物质决定了生物的形态和结构，也为生命的延续提供了可能，在生物化学的研究中对于遗传物质的研究是最为核心的、重要的。6.1脱氧核糖核酸（DNA）DNA的结构：DNA是脱氧核糖核苷单磷酸通过35-磷酸二酯键连接形成的多聚体，在除了少数病毒之外的生物中都是以DNA双螺旋的形式存在。在两条DNA是通过链上的碱基形成氢键的方式反相平行地连接起来，DNA上主要有四种常见的碱基，分别是胸腺嘧啶（T）、腺嘌呤（A）、胞嘧啶（C）和鸟嘌呤（G）。正常的碱基配对原则是A与T配对，C与G配对。其中A与

34、T能形成两个氢键，C与G能形成三个氢键。升高温度达到融解温度和DNA解旋酶都可以打开两条DNA链之间的氢键。真核生物中DNA主要以线性的形式，在真核细胞线粒体和大多数细菌中DNA以小的、环状的质粒的形式存在。原核生物DNA的合成：复制遵循半保留的原则，子代中有一条DNA链来源于母链。原核生物的复制由富含碱基对结构的复制原点开始，在解旋酶的作用下，两条链解开形成复制叉，为实现双向复制需要有引物酶合成RNA引物并使RNA引物结合在解开的一条链上，同时单链DNA结合蛋白结合在没有进行复制的DNA单链上以保持解旋状态，DNA聚合酶完成由3向5逐个脱氧核苷酸的链接，完成脱氧核苷酸的链接后，DNA聚合酶会

35、切除RNA引物，并在DNA连接酶的辅助下补全空缺位置连接成一条完整的新链。型和型DNA拓扑异构酶解决解旋时出现的超螺旋问题。真核生物DNA的复制与组构：真核细胞DNA的复制有多个复制起点，真核细胞DNA的复制与细胞周期有关，DNA复制发生在S期，参与DNA复制的聚合酶种类更多，分工也更加的细致，DNA两端有端粒对DNA进行保护，复制时需要用到端粒酶来维持DNA的长度。真核生物细胞核内的DNA分子会与组蛋白结合，形成核小体，核小体是构成染色体的单位。DNA的修复：物理、化学和生物因素都可能会造成DNA的损伤。甲基化、碱基切除、核酸内切识别都可以对DNA错误的碱基进行修复。当DNA双链断裂时，细胞可以进行非同源末端连接修复。6.2核糖核酸（RNA）RNA的结构：核糖体RNA（rRNA）与多种蛋白质结合作为核糖