2014急性心肌梗死心电图新进展

1、2014急性心肌梗死心电图新进展365医学网 2014-05-12 发表评论(16人参与) 分享作者：杨钧国（华中科技大学同济医学院附属协和医院）1、AMI的诊断标准2007年10月，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合颁布了全球心肌梗死的统一定义：心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高超过参考值上限99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：（1）缺血症状；（2）心电图提示新发缺血性改变；（3）心电图提示病理性Q波形成；（4）影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。2009年AHA/ACC/ESC/WHF的心肌缺血

2、的心电图改变定义为：（1）新发生的ST段抬高在V2V3导联0.2mV（男性）或0.15mV（女性）；其他导联0.1mV（无左心室肥厚和LBBB）；（2）新出现的左束支阻滞（LBBB）；（3）两个相邻导联新出现的ST段压低0.05mV；（4）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联，T波倒置0.1mV；需要强调的是，ECG发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高.2012、2013年ACCF/AHA再次明确心肌缺血的心电图改变定义：（1）新出现的左束支阻滞（LBBB）；（2）新发生的ST段抬高：a；在V2V3导联ST段抬高（在J点处）0

3、.2mV（男性40y）；ST段抬高0.25（男性<40y），或ST段抬高0.15mV（女性）；b；其他导联ST段抬高0.1mV（无左心室肥厚和LBBB）；c；在V3R，V4R导联ST段抬高0.05mV；（男性<30y）ST段抬高0.1mV）（右室梗塞）；d；在aVR导联ST段抬高0.1mV并伴2个连续的对应导联ST段压低0.05mV（3）新发生的ST段压低：a；在两个相邻导联新出现的ST段水平型或下垂型压低0.05mV；b；在V1-V3导联新出现ST段水平型或下垂型压低0.1mV，伴有T波直立；（4）新出现的T波倒置：a；新出现的（一月内）；b；在R波为主或R/S>1的；c；

4、两个相邻导联（以心前导联多见）；d；伴或不伴ST改变的T波倒置0.1mV；这里特别强调了在R波为主或R/S>1的两个相邻导联，新出现的T波倒置0.1mV，伴或不伴ST改变，都是是急性心肌缺血的重要标准之一，而这点却常常被忽视。2、怎样的T波倒置是急性冠脉综合征的标志符合以上4个条件的T波倒置，除外持续幼稚型T波（JuvenileT-wavepatterns），或明显鸡胸病人；是ACS的标志，必须重视，我们称为危险性T波倒置。危险性T波倒置如伴有心肌标记物异常升高，则是无ST段抬高的急性心肌梗塞（NSTAMI）；如心肌标记物不升高，则是ACS的表现（包栝Wellens综合征）。3、危险性T

5、波倒置的重要性美国每年1.57百万患急性冠脉综合征，其中约20（33万），是ST段抬高的AMI，而其余的约80（124万），是无ST段抬高的ACS，其中包括ST段压低及/或T波倒置的ACS。其中无ST改变单纯T波倒置的ACS约为30（45万）左右。可见单纯T波倒置的ACS是非常重要的。而这在我国却常常被忽视，至今还未见有关病例报道。ACS有3种：ST段抬高的；ST段压低的；及T波倒置的。而ST段压低及T波倒置的占ACS发病率的80。可是单纯T波倒置的ACS，却常常被忽视，危险性T波倒置在我国还未见报道，建议大家搜集病例积极投稿，我们建议现在应该把危险性T波倒置的ACS，写入ACS的临床路径中。

6、4、AMI心电图测定几个问题（1）连续的导联是指以下导联组中，2个连续的导联：前壁：V1-V6；下壁：II、III、aVF侧壁：I、aVL右室：V3R，V4R后壁：V7-V9（2）如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应采用J点为准（图5，红色箭头）。（3）如何确定ST段基线：以PR段终点为准（图6，红色箭头），而不是TP段，对此无争议。相关阅读：容易忽略的急性心肌梗死心电图许玉韵：心肌梗死超急性期心电图新认识容易忽略的急性心肌梗死心电图心电图杂志（电子版） 2013-12-24 发表评论(45人参与) 分享福建医科大学附属泉州市第一医院 林荣急性心肌梗死（acute myoca

7、rdia infarction, AMI）的诊断，不论是国内或ESC/ACC的诊断标准中，心电图都占有非常重要的地位。在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时，心电图则更突显重要而不可替代的作用。典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低（图），但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死，其心电图表现容易被忽略。为引起大家重视，笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。图1 典型性的心肌梗死心电图1超急性期T波改变AMI时，最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，当其单独存在时尤易被忽略，特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。T波高尖或深

8、倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。图为一男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V1V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。图2 超急性心肌梗死心电图V2V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治。这种情况在临床上并非少见。由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况，故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。2演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化，最早出现超急性期T波改变，随后是ST段的抬高及Q波出现。此后抬高的S

9、T段下降，T波开始变平坦至倒置。当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时，心电图会出现类似正常心电图即伪正常化（图3）。这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略，亦常见于溶栓或PCI的过程中。图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化（前降支闭塞）A心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低；B次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失；C第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞。3非优势回旋支闭塞回旋支支配心脏左室的侧壁、部分下壁、窦房结

10、及房室交界区，不同患者回旋支的变异性大，有些患者回旋支非常发达，有些则较细小（图4）。图4 冠状动脉发达回旋支与不发达回旋支造影回旋支闭塞时，典型的心电图改变为下壁加正后壁Q波及ST段抬高，不典型者12导联心电图可无明显的ST段抬高，需加做V7V9导联。当不发达的回旋支或回旋支的分支如第一钝缘支发生急性闭塞时，心电图可以表现为完全正常的心电图或不典型的心电图：单个下壁导联ST段轻度抬高；V1导联R波振幅升高；下壁导联小q波（图5、6）。当患者有典型缺血性胸痛持续时间超过20min时，心电图下壁导联出现任何新的微小的变化或V1导联高R波时，均应予以警惕，必须加做V7V9导联，以免漏诊。图5 回旋

11、支闭塞倒置急性心肌梗死（III、aVF导联出现Q波，无ST-T改变）图6 急性心肌梗死回旋支闭塞，进展性q波A.第一天心电图，肢导联大致正常；B、C.第二、三天心电图，III导联出现q波；D.PCI后心电图，III导联出现q波变小。4de Winter ST-T改变2008年，de Winter首先描述部分慢性心肌缺血患者平时就有反复心肌缺血，心脏各冠状动脉之间已形成广泛的侧支循环，当发生前降支闭塞时不表现为ST 段的抬高而表现为特殊的ST段压低伴有T波高尖。4.1心电图表现4.1.1主要表现：V1V6导联ST段下移0.1mV（上斜型）；T波高尖并对称。4.1.2其他表现：aVR导联J点抬高0

12、.22 mV；下壁导联ST段中度压低；QRS波时限正常或轻度延长。4.2临床意义当急性胸痛患者出现上述心电图改变时应考虑：左前降支次全或完全闭塞，伴侧支循环；患者通常病情重，属于高危患者，须尽快接受血运重建。图7为一反复胸痛6h入院患者，院外心电图示：胸痛时心电图有ST段轻度下降V1V5导联T波高尖，肌钙蛋白5.0，冠脉造影见左前降支（LAD）次全闭塞。图7 de Winter ST-T 改变（患者男，胸痛6h。V1-V5导联T波高尖，下壁导联ST段轻压低。冠脉造影示：前降支全闭塞）5等位性Q波等位性Q波是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义

13、相同的各种特征性心电图QRS波群改变。其心电图表现及诊断标准如下。5.1小q波左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波，即qV3qV4或qV4qV5或qV5Qv6；V1、2导联呈qrS或V13导联均出现q波，当排除右室肥厚、左前分支阻滞后，多提示前间壁MI。5.2进展型Q波同一患者在相同体位动态观察时，原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深，或原无Q波的导联新出现q波，并除外束支阻滞或预激综合征（图6）。5.3病理性Q波区指面向梗死区的周围（上下或左右导联）均可记录到Q波。5.4R波丢失指因MI使相关导联R波振幅降低，包括：V14导联R波递增不良，即V14导联R波逐渐递

14、增的正常顺序被打乱，出现RV2RV1或RV3RV2或RV4RV3，除外极度顺钟向转位、右室肥大及束支阻滞；两个连续胸导联R波振幅相差50%；同一导联R波振幅进行性下降；R、aVF振幅0.25 mV，伴导联病理性Q波。5.5对应性R波增高V1、2导联R波振幅增高，同时伴有ST段压低和T高耸，提示急性正后壁MI。5.6QRS波起始部的切迹、顿挫具有定位意义的相关导联中QRS波起始40ms内R波出现大于或等于0.05 mV的负向波即切迹或顿挫，多与小面积MI有关。6左束支阻滞合并心肌梗死左束支阻滞（LBBB）时，心室的除极、复极向量均发生改变，间隔除极向量的改变与心肌梗死时病理性Q波的时相均为前40

15、 ms，两者同时存在时前壁心肌梗死约70%被掩盖，并且原发性ST-T 改变与继发性ST-T改变同时存在也使ST-T改变变得不典型，给AMI的诊断带来困难。急性胸痛患者心电图为LBBB时结合下列改变应高度警惕AMI的存在。6.1QRS 波改变6.1.1、aVL、V5V6导联中2个导联出现Q波。6.1.2发生在前壁导联之外的q波或Q波（图8）。图8 LBBB并急性心肌梗死心电图（患者女，78岁，AMI并心源性休克，LBBB发生前壁之外导联的q波或Q波、R波递增不良、导联q波，ST段抬高，T波倒置，胸导联R波递增不良。冠脉造影示：三支血管病变）6.1.3V3-V5导联S波上升有切迹或晚期宽切迹0.0

16、5s（Cabrera征）（图9），这是前壁心肌梗死的可靠指征。图9 LBBB伴ST动态改变（患者男，48岁，前壁AMI。A为伴LBBB，V2-V4导联S波晚期切迹Cabrera征；B为LBBB消失时，V2-V5导联ST段明显压低。）6.1.4V1V4导联R波振幅递减或呈QS波或R波递增顺序改变。6.2ST-T改变6.2.1ST段与QRS主波不一致性抬高0.5mV，即QRS主波为负时ST段抬高0.5 mV，敏感度约30%，特异度约90%。6.2.2ST段与QRS波主波一致性抬高或压低0.1 mV，即QRS综合波主波为正时ST段抬高0.1 mV，敏感度73%，特异度90%，QRS综合波主波为负时（

17、特别是V1-V3导联）ST段压低0.1 mV，敏感度约25%，特异度约90%。6.2.3ST段呈动态性变化图8为一78岁女性患者，AMI合并心源性休克，LBBB发生前壁之外导联的q波或Q波、R波递增不良，导联q波，ST段抬高，T波倒置，胸导联R波递增不良。冠脉造影示：三支血管病变。总之，AMI心电图典型者容易识别，不典型者容易被忽略，对于AMI患者应注意心电图的微小变化并不断观察动态改变，密切结合患者的临床表现尤为重要。相关阅读：“酷似”心电图的再识别心律失常心电图误诊实例分析“酷似”心电图的再识别心电图杂志（电子版） 2013-12-17 发表评论(5人参与) 分享第二五五医院心内科 邹子扬

18、 董克允在心电图阅图中，偶尔会遇到一些“酷似”的图形。初看起来，觉得“似曾相识”，以为就是极为常见、极为普通的心电图，而细看起来，又觉得“似是而非”，与当初的印象又有不符之处，却又找不出究竟差别在哪里，从而使诊断陷入困惑。对此，要冷静下来进行仔细分析，探寻不易被觉察的蛛丝马迹，特别是要细致认真地寻找P波，并注意观察比较P波的形态，最终做出正确诊断，而不是满足于最初印象。以下列举的心电图均为笔者历年诊治过的患者。如无单独说明，图形的标高为10mm/mv，纸速为25mm/。同时选用了一些同步描记的心电图，以避免单导联心电图观察P波的局限性。快速心室率伴房性期前收缩二联律酷似室上性心动过速房性期前收

19、缩二联律是很容易识别的心电图，其RR间期本来是不相等的、呈长短交替变化的。然而，在心室率极度增快的情况下（图，心率180次/min），RR间期的这种差别变得不太明显，此时就极易被误认为是阵发性室上性心动过速。阅图时，如果看似“室上速”而心室率又不太整齐，就要仔细测量RR间期，并观察有无P波及其形态特征。采用50mm/纸速，可以更清楚地看到上述情况。图1 频发房性期前收缩形成二联律A：RR间期每隔一个相等（360ms和300ms），而且T-P形态也是每隔一个相同；B：纸速50mm/s，可以更清楚地看到不同的RR间期和不同的T-P形态。图中的数字是RR间期，单位是ms（后图中出现的数字意义相同）房

20、性期前收缩二联律未下传形成连续的长RR间期如果房性期前收缩出现过早，遇到房室交界区的有效不应期，那么此房性期前收缩将不能通过交界区而传到心室，房性P波的后面就没有QRS波，即房性期前收缩未下传。房性期前收缩二联律如果都不能下传，会形成连续的长RR间期，心电图中可以见到相同长度的长RR间期和相同长度的短RR间期并存。如不仔细辨认，可能会认为含有长RR间期的属于基本心律，而把短RR间期节律看成是房性心动过速。实际上恰恰相反，短RR间期节律才是基本心律，而长RR间期都是由于房性期前收缩未下传所致（图）。图2 房性期前收缩二联律未下传（同步心电图中截取II、V1、V2导联）由于房性期前收缩未下传而出现

21、了4个长RR间期。第4-7个T波都较其他T波高尖，是由于房性P波落在T波顶峰上，V1导联T波上的P波更为明显（小圆点标示之处）。倒数第二个宽大畸形的QRS是房性期前收缩伴心室内差异性传导，包含此QRS的RR间隔与上述长RR时间相等，进一步支持房性期前收缩未下传的诊断未下传的房性P波落在T波上，使得T波变得高尖、顶部平坦或出现切迹，据此形态可以与正常T波区别。房性期前收缩真三联律，第二个期前收缩未下传酷似二联律每个正常QRS后面都跟随两个期前收缩，称为真三联律，无论房性、交界性还是室性。房性期前收缩真三联律时，如果第二个期前收缩出现过早，将不能下传至心室，其房性P波落在第一个期前收缩的T波上，后

22、面没有QRS波，很像房性期前收缩二联律（图）。对此，同样需要仔细观察第一个期前收缩T波上的P波，避免做出错误判断。图3 房性期前收缩真三联律，第二个期前收缩未下传。同步心电图中截取II、V1导联本图很像期前收缩二联律，但仔细观察就会发现，所有第一个期前收缩的T波前肢都有P波重叠其中，形成房性期前收缩真三联律，只是所有第二个房性P波都未下传到心室。图中房性期前收缩的QRS形态与窦性者略有差别，是心室内差异性传导所致。室性反复搏动酷似间插性室性期前收缩室性反复搏动是指一个冲动接连两次激动心室，心电图上出现两个紧接着的QRS波，并夹有一逆行P波，前一个QRS波呈宽大畸形，包含室性期前收缩的RR间期与

23、其他RR间期没有等量关系。心脏传导系统并不是一条单向传导通道。虽然通常是前向性传导，但逆行传导也并非罕见。形成室性反复搏动的原因是室性期前收缩逆行传入心房（出现逆行P波），而后此逆行传入的激动再次下传心室（出现其后的QRS波）。如不仔细辨认两次激动之间的逆行P波，极易误认为是间插性室性期前收缩。反复搏动是一种特殊的折返现象，以交界性反复搏动最为常见，偶见于室性期前收缩（图）和房性期前收缩中。连续出现的反复搏动形成反复心律。而间插性室性期前收缩是在两个正常的QRS之间插入一个室性期前收缩，一般于心率缓慢时出现。包含此期前收缩的RR间距与其他RR间期相等或大致相等，没有代偿间歇。图4 室性反复搏动

24、梯形图中的原点表示异位激动起源部位。两个室性期前收缩后面都有一逆行P波（II、III导联P波倒置，aVR导联P波直立）。包含室性期前收缩的RR间距短于其他RR间期 假性室性融合波一度房室阻滞所致室性融合波是指在室性期前收缩出现较晚的情况下，窦性激动和室性激动同时到达心室，产生既含有窦性下传成分又含有室性自主激动成分的QRS波，即QRS的形态介于窦性激动和室性激动之间，其前有正常的窦性P波。偶尔室性逸搏和窦性激动在心室相遇，也可以见到室性融合波。在有一度房室阻滞的情况下，如果窦性P波后面的室性期前收缩并非介于窦性和室性之间，而是和其他室性期前收缩形态相同，就属于假性室性融合波。产生假性室性融合波

25、的原因是由于存在一度房室阻滞，使正常QRS波延迟出现。虽然室性QRS波出现在窦性P波后面，但先于正常窦性激动经房室结到达心室，二者未能融合（图）。图5 假性室性融合波II、III导联同步标记。3个宽大畸形的QRS波形态相同，第2个前面有一窦性P波，此乃是假性室性融合波。II导联用虚线画出的部分即为正常QRS波应出现的位置，可见其与室性机动并未融合分析心电图时要考虑到一度房室阻滞对图形的影响，而不要简单地认为凡是室性期前收缩前有窦性P波者都是室性融合波。 一度房室阻滞，P-T融合酷似加速性交界区心律一度房室阻滞时，如果PR间期过长，P波会和前一个T波融合在一起，使T波顶峰变得平坦或双峰，有时在胸

26、导联可以看到T波后面的微小P波（图）。如果不仔细观察，可能以为图中没有P波而诊断为加速性交界区心律。图6 一度房室传导阻滞，P-T融合I、II、V1、V3导联为同步心电图中截取。PR间期0.34s，在肢导联中P波和前一个T波融合，T波顶峰平坦；在胸导联中仔细观察可见T波后面微小的P波对此须仔细寻找隐藏在T波中的P波，和真正的双峰T波进行鉴别，避免误诊。需要说明的是，不要把胸导联中T波后面的小P波误认为波。胸导的波在高度、宽度上都比P波明显得多，鉴别并不困难。来源：邹子扬,董克允. “酷似”心电图的再识别.心电图杂志（电子版）,2013,2(2):94-96.心律失常心电图误诊实例分析中国循证心

27、血管医学杂志 2013-12-13 发表评论(7人参与) 分享河北联合大学附属医院老年病科 宋博毅，于晓龙心电图是诊断心律失常既简便又准确的方法，绝大多数心律失常均可通过体表心电图在短时间内作出诊断。但心律失常心电图诊断常易因阅读失误而发生误诊，给临床医生及时采取合理治疗措施控制心律失常带来一定难度，甚至造成严重后果。因此避免心律失常心电图误诊，及时准确地做出诊断至关重要。现将本人多年工作中遇到的容易误诊的心律失常实例分析如下。1 人工伪差误诊为房颤人工伪差可造成类似心房颤动的心电图表现（图1），其原因是由于描记心电图时基线移动所致，在描记心电图时凡不是由心脏发生的激动而出现在心电图上的波形均

28、称为伪差。当人工伪差误诊为心房颤动时，仔细观察可见在每一个QRS波群前均有规律出现的窦性P波，且R-R间期相等。人工伪差主要是多种干扰现象引起。图1 人工伪差误诊为心房颤动心电图1.1 肌电干扰这是最常见的干扰现象。由于被检者精神紧张导致肌肉不能放松或在低室温环境中肌肉不自主颤抖、某些疾病患者的强迫体位等，均可在心电图上形成或大或小的肌肉颤动波。此类干扰波的特点一般是肢体导联重于胸导联。1.2 不规范操作引起的干扰现象常见情况：被检者皮肤处理达不到规定的要求，电极与皮肤接触不良，出现干扰波形甚至不出现波形，特别是数字化心电图仪对电极与皮肤接触条件要求较高的情况。电极安放部位不合适，如肢体电极安

29、放在关节骨性隆起部位，产生类似电极脱落的基线不稳波形。电极与金属物体如金属检查床、手表、钥匙、手机等接触，或者是胸吸球相碰（儿童或胸廓较小者），均可以产生干扰波形。2 高U波误诊为II°房室传导阻滞（II°AVB）当U波增高，其振幅超过或等于同导联T波时，心电图易误诊为II°AVB（图2）。两者的不同点在于：增高的U波与窦性P波形态不同；U-P间距与PU间距不等；且增高的U波在V3导联尤为明显。图2 高U波误诊为II°AVB心电图3 高U波误诊为心房颤动U波振幅增高（最多见于低血钾症）几乎与T、P波等高时（TPU现象），心电图基线似乎消失，易误诊为心房颤

30、动（图3），仔细观察有下列不同：R-R间期匀齐；QRS波群前有按规律出现的窦性P波，P-R间期基本一致。图3 高U波误诊为心房颤动心电图4 高钾血症窦-室传导心电图误诊为室性心律当各种原因使血清钾增高达7.0-7.9时，可使心房肌受抑制，出现心房静止，此时心电图表现窦-室传导图形（图4），即窦性P波消失，规律出现增宽的QRS波，类似室性心律。仔细分析有如下特点：随着血清钾浓度的增高，心电图出现P波振幅逐渐降低乃至P波消失，且随着血清钾浓度的增高QRS波也逐渐增宽；U波高耸呈“帐篷”样，基底部变窄。此时可误诊为室性心律，如心率100次/min，可误诊为室性心动过速。但如注意到患者有引起血清钾增高

31、的基础疾病（如慢性肾功能衰竭尿毒症、服用ACEI类药物同时补钾、挤压综合征等），心电图出现QRS波逐渐加宽、P波电压逐渐减低乃至P波消失和T波高耸等表现时则不难识别。图4 高钾血症窦-室传导心电图误诊为室性心律心电图5 未下传的房性期前收缩误诊5.1未下传的房性期前收缩可误诊为窦性停搏、II°窦房传导阻滞仔细观察可见未下传的房性期前收缩后常出现一长间歇，长间歇前的T波明显变形，这是因为未下传的房性期前收缩常隐藏于长间歇前的T波内使其变形，显现尖耸、平坦或双峰（图5-1）。T波改变在某些导联比较明显而在某些导联则不易分辨，故易误诊。现采用多导联特别是12导联同步描记心电图，不难发现长间

32、歇前的T波在某些导联明显变形。当遇到心电图出现长间歇时，应注意观察长间歇前的T波形态，确认长间歇中有无按规律出现的窦性P波（排除II°AVB）。图5-1 未下传的房性期前收缩误诊为窦性停搏、II°AVB的心电图5.2 连续未下传导的房性期前收缩易误诊为窦性心动过缓其原因是由于适逢舒张早期的异位房性激动抵达房室交界区时，正遇该区的绝对不应期，这个房性期前收缩便不能正常下传激动心室。仔细观察，可发现ST段或T波上有按规律出现的未下传的房性期前收缩（图5-2），如作食管导联心电图则容易鉴别。图5-2 连续未下传导的房性期前收缩误诊为窦性心动过缓的心电图6 心电图中各种干扰现象的误

33、诊心脏兴奋性（或应激性）是心肌细胞对内在或外来刺激发生反应的能力。心脏的兴奋性有周期性变化。绝对不应期，相当于心电图QRS波群起点至T波顶峰前的时间；相对不应期相当于心电图的T波降肢，此时，心脏对一般刺激不引起反应，虽对强刺激可反应，但传导速度缓慢。在分析各种心律失常时必须注意同存在的干扰现象。图6为连续描记：窦性心律与非阵发性交界性心动过速竞争出现，是发生在房室交界区的生理性干扰现象。图6 窦性心律与非阵发性交界性心动过速竞争造成的干扰现象的心电图7 房性期前收缩伴室内差异性传导误诊为室性期前收缩提早出现的心房激动后出现宽大畸形的QRS波，可诊断为房性期前收缩伴室内差异性传导。发生原因是由于

34、房性期前收缩引起的心室内不完全干扰现象，若这种不完全干扰现象发生在房室交界区则表现房性期前收缩伴干扰性P-R间期延长。诊断的关键在于识别提前出现的异位P波。一般认为，若提前出现的异位P波后继以畸形的QRS波群，即可诊断房性期前收缩伴心室内差异性传导。但有时也可能是房性、室性期前收缩同时发生，此时可出现或不出现室性融合波。8 起源于左心室的加速型室性自主心律误诊为间歇性完全性右束支传导阻滞当缓慢的心室自主节律点的兴奋性增强（频率60-100次/min），此频率几乎等于或略超过窦房结发放冲动的频率时，两种心律可间歇交替地控制心脏，心电图上可见窦性、室性QRS波群及介于两者之间的室性融合波波形。图7

35、中V1导联以R波为主，说明异位起搏点起源与于左心室，且在V1导联可见形态介于窦性与室性QRS波群之间的室性融合波波形，为二者共同激动心室产生的。图7 左心室的加速型室性自主心律误诊为间歇性完全性右束支传导阻滞心电图（连续记录）9 B型预激综合征误诊为完全性左束支阻滞图8为连续描记：V1导联呈rS型，s波明显粗钝，V5导联呈Rs型，QRS0.12，易误诊为完全左束支传导阻滞。二者区别在于：预激综合征P-R间期0.12，且由于房室间存在特殊传导纤维使心室预先激动，表现为QRS波起始部顿挫，即QRS波群起始部异常，这是一种特殊类型的室性融合波；左束支传导阻滞时由于心室除极顺序的异常，表现为V5、V6

36、导联呈宽而有切迹的“M”型或平顶型QRS波，V1、V2导联出现宽而有切迹的QRS波或宽大的负向波。图8 B型预激综合征误诊为完全性左束支阻滞的心电图10 快速心房颤动时伴发的右束支阻滞蝉联现象误诊为室性心动过速蝉联现象是在心脏激动的传导方向上出现两条传导径路，一条径路处于不应期而发生前向传导的功能性阻滞，使激动在沿另一条径路下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下一次激动到达时再次发生功能性阻滞，这一现象称“蝉联”现象。在心脏传导系统中，只要存在双径路就可发生蝉联现象。蝉联现象最好发于左、右束支之间，其本质是隐匿性传导。图9-1和图9-2分别为常规导联心电图及监护导联心电图：在常规

37、导联心电图V1中可见连续出现的、增宽的、呈右束支阻滞型的三相形QRS波，类似室性心动过速；监护导联可见单发及连续发生的增宽的QRS波。诊断为快速心房颤动合并右束支蝉联现象。图9-1 快速心房颤动时伴发的右束支阻滞蝉联现象误诊为室性心动过速的常规导联心电图图9-2 快速心房颤动时伴发的右束支阻滞蝉联现象误诊为室性心动过速的监护导联心电图鉴别要点：室性期前收缩或室性心动过速的QRS波群在V1导联94%以上呈单相或双相波型，此外，室性期前收缩或室性心动过速后有类代偿间期，有室性融合波等特点。心房颤动伴束支间蝉联现象，出现持续性功能性阻滞时85%为右束支阻滞图形，这与右束支不应期比左束支不应期长有关，

38、右束支功能性阻滞时V1导联QRS波群70%显示为三相形波，仅30%为单相形波或双相形波。从临床方面鉴别：洋地黄中毒时易发生室性期前收缩或室性心动过速，洋地黄用量不足时易发生蝉联现象。10 小结心电图是临床诊断心律失常最常用的检查手段，方法简单、快捷，但因各种原因导致误诊也很常见。作者结合多年临床心电图分析实践经验，对上述心电图实例分析总结容易误诊的原因如下：不规范操作：患者皮肤干燥与心电图机接触不良、电极与金属物品接触、心电图导线缠结打折、过冷环境及手机信号干扰等因素均可产生心电图伪差。操作失误造成误诊（如左右上肢导线反接）。阅图不细致、分析不认真。心律失常基本理论掌握不扎实，缺乏鉴别诊断能力

39、。脱离临床实际，单凭心电图而诊断。对某些相类似的心电图没有认真分析，武断下结论。因此，为了避免心电图的误诊，延误治疗，要求临床及心电图工作者，在工作中必须不断学习，耐心细心，认真分析，去伪存真。许玉韵：心肌梗死超急性期心电图新认识心电图杂志（电子版） 2014-03-13 发表评论(9人参与) 分享北京大学第一医院心内科 许玉韵急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期

40、即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。主要形态特点包括：典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。1.2 临床意义典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动

41、态观察，才能做出判断。有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随T波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。2.2 临床意义1993年WimalaRaTna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.81.6mV）与T波融合，其前R波矮小（低于抬高的ST段，时间通常40mS）与ST-T共同构成墓碑样改变。墓碑形ST段抬高常发生于急性广泛前壁透

42、壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。1993年，MaDiaS首次提出巨R波型ST段抬高的概念，并总结其心电图表现：ST段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R波降支后与T波融合成帐篷形，酷似“巨R波”。巨R波型ST段抬高常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现镜像样改变。3 急性损伤性阻滞急性心肌梗死早期，损伤心肌组织内出现传导延迟，称急性损伤性阻滞。其心电图表现包括：面向梗死导联R波上升速度缓慢，室壁激动时间45mS；R波振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）

43、；QRS波时限增宽100mS，可宽达120mS；可伴有其他类型的超急性期心电图改变，如ST段抬高和（或）T波高尖；急性损伤性阻滞持续时间较短，通常为一过性出现在急性心肌梗死的早期，当坏死性改变（病理性Q波）出现时即消失。4 T波电交替同一导联T波形态、振幅、极性出现交替变化，其中T波振幅相差0.1mV（伴或不伴QT间期延长）称T波电交替（TWA）。T波电交替通常仅有微伏级，肉眼很难分辨，因此也称为微伏级TWA。T波电交替产生的主要机制有以下3方面。4.1 电生理基础目前认为，产生T波电交替的电生理基础是心肌缺血缺氧致动作电位形态和（或）时程改变，复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散导致单向

44、阻滞和折返。再灌注时，加剧的复极不一致也是产生T波电交替的重要电生理机制。4.2 离子基础钙离子水平的变化可能在T波电交替的产生中起主要作用。缺血区心肌发生一过性钙离子流变化，跨膜动作电位2相时由于钙离子穿透能力交替改变，可产生T波电交替。4.3 神经机制很多学者认为，交感及副交感神经系统对T波电交替的发生可产生重要影响。动物实验发现，犬冠状动脉闭塞前刺激星状神经节可引起T波电交替。实验性电刺激猫心脏交感神经，可同时诱发QT间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放失调对T波电交替的产生起重要的作用。亦有学者认为交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过瀑布反应引起胞内钙水平变化，使心肌复极不

45、一致增加，从而产生T波电交替。T波电交替目前已成为识别恶性心律失常及猝死的重要指征，有T波电交替的急性心肌梗死患者发生致命性心律失常及猝死的危险是无T波电交替患者的11倍。5 J波5.1 生理性J波心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续约10mS，这在体表心电图上仅表现为QRS波与ST段交界处的一个突发性转折点，即J点。J点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫

46、波，称为J波，表现为拱顶状或驼峰状，多位于R波降支。J波在普通人群中的检出率为2.518.2，多见于早复极综合征，称为“生理性J波”。5.2 病理性J波在器质性心脏病患者中的检出率高达27.334.6，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J波明显增宽（20mS）、增高（0.1mV），称为“病理性J波”，也称为“J波综合征”。早年多认为，J波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，电生理学家发现J波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重

47、的急性心肌缺血事件时，心电图可以出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波。缺血性J波可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现。缺血性J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致，有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。缺血性J波持续时间可以很短，有时1min内就有较大的变化，J波振幅从高变低或变窄。由于持续时间较短，常引起诊断的疏漏。但部分病例的缺血性J波能持续存在几个小时，甚至更长。缺血性J波可单独出现，也可与其他缺血性心电图改变同时出现。缺血性J波的形成机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果，这种电位差导致不同部位心肌复极离散度的增大，这种心电不稳定存在

48、时，容易引发心室颤动及猝死。因此，缺血性J波不仅是急性心肌梗死的超急期心电图改变，而且是猝死预警的心电图新指标。并非每个患者均出现缺血性J波，而且新近仍有学者坚持认为，J波出现意味着“早复极”现象，但是急性心肌梗死急性期若出现J波须引起重视。6 碎裂QRS波美国科学家Das首次明确提出了碎裂QRS波（fQRS），即体表心电图上除外束支阻滞，QRS波时限120mS，至少2个连续导联出现以下情形之一者：1个R（即出现R波）波；R波有切迹，S波有切迹。fQRS波形成的可能机制是瘢痕组织内散在的存活心肌部分除极和传导阻滞，产生一个或数个不同于正常除极方向的特殊心电向量。2007年，Das等观察了fQR

49、S波对识别急性心肌梗死的价值。结果发现，在所有急性心肌梗死患者中，61.5出现新发fQRS波，27.5出现新发病理性Q波，25出现ST段抬高（P0.001）；进一步分析表明，在非ST段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS波及病理性Q波出现的比例分别为58.7和23.3（P0.001），在ST段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS波及病理性Q波出现的比例分别为70和40（P0.001）。fQRS波诊断急性心肌梗死的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为61.5、80.0、86.0及51.0。fQRS波不仅有助于急性心肌梗死的诊断，对于判断预后也具有重要的价值，fQRS波是心脏事件的显著独立预测

50、因子。7 缺血性QTc间期改变急性心肌梗死超急性期，部分患者的QTc间期可能发生变化。多数为QTc间期延长，少数为QTc间期缩短。这些由缺血引起的QTc间期改变的特点是：敏感性差，并非所有的急性心肌梗死患者都可发生；若与症状、危险因素和心肌损伤标志物等检查结合，则特异性强；可出现在急性心肌梗死超急性期，也可出现在心绞痛时；检测窗口宽窄不一，可在急性心肌梗死早期一过性出现，也可长期存在。目前，对急性心肌梗死超急性期心电图改变的研究还比较少，但有限的数据表明，超急性期心电图改变对急性心肌梗死的诊断及预后判断可能具有重要的意义。如果能够通过大规模、多中心的循证医学研究进一步证实，将很有可能改写未来的

51、急性心肌梗死诊断与治疗指南。总之，在有创性检查日益普及的今天，无创、低廉的心电图检查不仅没有失去其地位，反而随着研究的深入愈发显示出旺盛的生命力。简单的一份心电图可能蕴藏着极为丰富的生命信息，有待我们进一步挖掘。从1例心肌梗死看急性胸痛的诊治思路中国医学论坛报 2013-09-21 发表评论(25人参与) 分享病情简介主诉：患者男性，79岁，主因“持续性心前区疼痛4小时”于急诊就诊。现病史：患者于4小时前在家中搬重物后出现心前区压榨样疼痛，范围“巴掌大小”，呈持续性，伴气短、出汗，不向肩背部放射。自服硝酸甘油1片（0.5 mg）后症状无缓解。遂由120急救车送至北京大学人民医院急诊科就诊。在给

52、患者做心电图的过程中，患者突然出现意识丧失、呼之不应，大动脉搏动消失，心电监护显示为心室颤动。立即给予胸外按压及非同步电除颤1次，患者恢复窦性心律，约4分钟后意识恢复。查体：体温36，心率72次/分，呼吸20次/分，血压130/80 mmHg。神志清楚，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细小湿公式音。心界不大，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软、无压痛，肝脾未触及肿大。双下肢无水肿。讨论（1）何谓急性胸痛？急性胸痛是指患者起病后24小时内就诊的胸痛，患者主诉疼痛的典型部位常为胸骨和腋中线或腋后线之间的胸前区以及头颅根部和腰椎之间的背部区域。该患者胸痛起病4个小时就诊，属于急性胸痛。（2）急性胸痛的

53、常见原因有哪些？急性胸痛是临床上就诊患者的最常见主诉之一，常存在致命性基础疾病，因而临床诊断和鉴别诊断十分重要。在急性胸痛患者中，约有50%的病例是由心源性病因引起的，包括缺血性和非缺血性心脏病；而另外50%的病例是由非心源性的病因引起的（图1）。图1：急性胸痛的常见病因（3）急性胸痛的临床诊断须考虑哪些问题？急性胸痛的诊断思路：表1：急性胸痛的诊断思路 胸痛的原因：心源性或非心源性； 胸痛的起病形式及持续时间：突然发生还是逐渐发生，持续几分钟还是持续几个小时； 胸痛的性质： 胸膜性疼痛在吸气时疼痛加剧； 痉挛性疼痛； 压迫性疼痛； 剧痛且容易定位； 内脏性疼痛/烧灼性，不易定位； 撕裂样，疼

54、痛难忍。 胸痛的部位及放射部位； 胸痛的病史； 胸痛的加重因素； 胸痛的缓解因素。胸痛评估考虑的问题： PQRST（注：恰与心电图各波的名称相同）P-胸痛的促发或诱发因素及缓解因素（precipitating or provoking/palliation factors）Q-胸痛程度的评分及程度（quality-intensity/pain score/quantity）R-胸痛的部位及放射部位（region，radiation）S-胸痛的严重性、伴随症状及持续时间（severity/symptoms/duration）T-胸痛的持续时间及开始时间（timing/time of onset） CHESTC-胸痛开始的时间（commenced when）H-胸痛的病史及危险因素证据（history/evidence of risk factors）E-伴随的其他症状（extra/additional symptoms）S-胸痛部位及放射部位（stays/radiation）T-胸痛的时间过程，持续时间（timing， how long has it lasted?） PAINP-胸痛的部位（place/location）A-胸痛的缓解和加重因素（what alleviates/aggravates