第一章常见有毒有PPT优秀课件

1、1常见有毒有害气体授课人:赵海敏2培训目的及直接原因 为了及时有效预防、控制和消除有毒有害气体中毒事故的发生，保护从业人员的生命安全和身体健康，加强对有毒有害气体的认识，掌握相关设备的应用、熟习相关安全管理规章制度，懂得自救互救措施及应急能力。 胜油安环发200850号 3第一章常见有毒有害气体第一章常见有毒有害气体4空气空气氮气氮气氧气氧气氩气氩气氖、氦、氪、氙、氡；氖、氦、氪、氙、氡； 二氧化碳二氧化碳水蒸气水蒸气 生活中我们吸入的空气是多种气体的混合物。空气中氮气、氧气和氩气三者共占空气体积的99.97，加上微量的氖、氦、氪、氙、氡等稀有气体，这就是空气的恒定组分；二氧化碳和水蒸气是可变

2、组分。5有毒有害气体的产生1 1、废气废气：由于自然灾害及人类的生产和生活活动：由于自然灾害及人类的生产和生活活动2 2、废水废水：含有蛋白质的生活污水和工业废水由：含有蛋白质的生活污水和工业废水由 微生物分解而产生有毒有害气体微生物分解而产生有毒有害气体3 3、固体废料固体废料：工业废渣和生活垃圾：工业废渣和生活垃圾4 4、工业、工业生产过程生产过程中产生的有毒有害气体（特别中产生的有毒有害气体（特别 是人类生产活动中发生的是人类生产活动中发生的突发事故突发事故）6 自然、人类的活动自然、人类的活动有毒有害物质有毒有害物质泵站、管道、垃圾处理场、井池、密闭容器泵站、管道、垃圾处理场、井池、密

3、闭容器硫化氢、一氧化碳、甲烷和芳香烃类硫化氢、一氧化碳、甲烷和芳香烃类防防火灾、爆炸、中毒事故的发生火灾、爆炸、中毒事故的发生有毒有害气体产生过程有毒有害气体产生过程7 下水道、污水池等设施内都有可能生成硫化下水道、污水池等设施内都有可能生成硫化氢气体。特别是当水流速度减慢使淤泥沉积，能氢气体。特别是当水流速度减慢使淤泥沉积，能溶解于水的硫化氢就会大量积聚下来，一旦遇到溶解于水的硫化氢就会大量积聚下来，一旦遇到合适条件合适条件, ,硫化氢就会在短时间从水中大量逸出硫化氢就会在短时间从水中大量逸出, ,迅速在有限空间内达到较高的浓度，从而对作业迅速在有限空间内达到较高的浓度，从而对作业工人的健康

4、安全构成极大的危害，如不采取积极工人的健康安全构成极大的危害，如不采取积极的防范措施就有可能引发事故。的防范措施就有可能引发事故。含有蛋白质的生活污水和工业废水含有蛋白质的生活污水和工业废水缺氧缺氧微生物分解微生物分解硫化氢硫化氢8硫化氢气体的性质和危害 硫化氢是仅次于氰化物的剧毒，是极易致人死亡的有毒气体。从而对作业工人的健康安全构成极大的危害。 一旦硫化氢含量高的油气井发生井喷失控，将导致灾难性的悲剧。案例：重庆开县川东北气矿罗家16H井9 重庆“井喷”在12月25日记者发现有两名儿童的眼睛被有毒气体伤害。10什么叫硫化氢 硫化氢(H2S)气体分子是由两个氢原子和一个硫原子组成的,它是一种

5、剧毒无色（透明），比空气重的气体。 硫化氢是动物有机物或植物等细菌作用而生成的。 它不仅仅在原油和天然气下水道和污水中被发现，通常也可在沼泽地以及各种工业和生物生产过程中被发现。11一、硫化氢的理化特性 H H2 2S S 无色、“臭鸡蛋”味、有毒气体 分子量34.08，相对密度1.19，比空气重 在空气中可燃，燃点为292，燃烧后生成二氧化硫。 与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高温能引起燃烧爆炸，爆炸极限为4.3%45.5%。 熔点82.9，沸点61.8。 另外，它易溶于水，易溶于甲醇、乙醇类和石油溶剂以及原油中。12二、中毒机理 经人体的黏膜吸收比皮肤吸收造成的中毒来的更快硫化氢是强

6、烈的神经毒物侵入人体的途径呼吸道吸入皮肤吸收消化道吸收1、硫化氢的刺激、腐蚀作用2、硫化氢导致的身体组织缺氧中毒3、硫化氢对身体的其他损害机理中毒机理131、硫化氢的刺激、腐蚀作用硫化氢水或其它液体氢硫酸碱硫化钠具有刺激和腐蚀作用会引起不同程度的化学性炎症反应142、硫化氢导致的身体组织缺氧中毒 硫化氢机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用影响细胞色素氧化过程，阻断细胞内呼吸，导致全身性缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。 硫化氢进入血液后，作用于血红蛋白，产生硫化血红蛋白而引起化学窒息，导致血液中氧气的饱和能力降低。（硫化氢血红蛋白硫化血红蛋白，氧气 ）

7、硫化氢引起呼吸暂停、肺水肿等原因导致血氧含量降低，可致继发性缺氧，使中毒人员病情加重的神经系统症状持久，以及发生多器官功能衰竭。153、硫化氢对身体的其他损害机理 硫化氢中毒可出现心肌梗塞样表现。研究分析可能是由于硫化氢可使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化，造成心肌损害。作用于脑低浓度兴奋作用高浓度抑制作用引起昏迷和呼吸中枢、血管运动中枢麻痹。这种作用发生很快，可引起呼吸骤停，造成电击一样的死亡，但如果及时脱离含硫化氢环境并进行救治，可迅速完全恢复。血液中的高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，导致反射性呼吸抑制。16三、中毒症状与危害 硫化氢主要作用于中

8、枢神经系统和呼吸系统，对眼、上呼吸道粘膜有较强的刺激，易引起急性中毒。硫化氢浓度低时，发生头昏、头痛、恶心、呕吐、全身虚弱、呼气有硫化氢味、瞳孔缩小、反应迟钝、发绀、脉搏频数、有时会发生肺炎、肺水肿、尿中有蛋白出现。硫化氢浓度高时，吸入大量可使意识突然丧失、昏迷、窒息而死亡。由此可见硫化氢的危害是非常大的。17 轻度中毒：接触较低浓度(70150mg/m3)硫化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状，如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生晕厥。 此时如将患者移至空气新鲜处

9、，可自行缓解，但头痛、乏力等全身症状，要延续数日方渐消失。 症状18 中度中毒：在接触较高浓度(300600mg/m3)硫化氢时，可出现化学性肺炎和化学性肺水肿，患者呼吸困难，胸闷、气短、心悸、头痛、头晕、恶心等明显加重，并很快由意识模糊陷入昏迷：吠态。查体可见患者面色灰白或发绀，皮肤湿冷，意识丧失，呼吸浅快，脉搏频弱，心音低钝，肺内可闻及干性或湿性罗音；血压初可正常或偏高，继则下降；瞳孔常散大，各种生理反射减弱或消失；体温升高。 症状症状19 重度中毒：因吸入高浓度的(700mg/m3以上)硫化氢引起重者可在吸入后数秒钟内昏迷倒地，似电击样，甚至造成呼吸中枢麻痹、死亡。病人常表现为深度昏迷，

10、全身痉挛或强直，大小便失禁，皮肤湿冷发绀。瞳孔散大或缩小，生理反射全部消失呼吸浅快而不规则，肺内可闻及散在的湿罗音心音低钝，心律快而不齐；肌张力多增高。此期病人往往有多种合并症存在，如肺炎、肺水肿、脑水肿、酸中毒、休克、心肌损伤、肝肾损害等。治疗难度大，愈后可留后遗症，如神经衰弱、植物神经功能紊乱等。 症状20不同浓度的硫化氢对人体的毒害作用硫化氢在空气中的含量暴露在此浓度下人体的典型特性ppmMgm-30.130.18通常，在大气中的含量为0.13ppm时，有令人讨厌的气味；在大气中的含量为4.6ppm时，就具有更加明显的臭味。但随着浓度的增加，嗅觉就会疲劳，气体不再能通过气味辨别。1014

11、.41有令人讨厌的气味。眼睛可能受刺激。美国政府工业卫生联合会推荐的阈限值（8h加权平均值）1521.61美国政府工业卫生联合会推荐的15min短期暴露范围平均值。2028.83在暴露1h或更长时间后，眼睛有灼伤感，呼吸道受刺激；美国职业安全与健康局的可接受上限值5072.07暴露15min或以上时间后嗅觉就会丧失；如果时间超过1h，可能导致头痛、头晕和摇晃；超过50ppm将会出现脬肿，也会对人员的眼睛产生严重刺激或伤害。21硫化氢在空气中的含量暴露在此浓度下人体的典型特性ppmMgm-3100144.14 3-15min就会出现咳嗽、眼睛受刺激和失去嗅觉；在5-20min过后，呼吸就会变样，

12、眼睛就会疼痛并昏昏欲睡；在1h后就会刺激喉道。延长暴露时间将会逐渐加重这些症状。300432.40 明显的结膜炎和呼吸道刺激。考虑此浓度会立即危害生命或健康。500720.49 短暂暴露后就会不省人事，如不迅速处理就会停止呼吸、头晕、失去理智的平衡感。患者需要迅速进行人工呼吸和（或）心肺复苏术7001008.55 意识快速丧失，如果不快速营救，呼吸就会停止并导致死亡。应立即采取人工呼吸和（或）心肺复苏术1000+1440.98+ 立即丧失知觉，结果将会产生永久的脑伤害或脑死亡。应立即进行营救，采取人工呼吸和（或）心肺复苏术22第二节一氧化碳一氧化碳血红蛋白碳氧血红蛋白一氧化碳(高浓度)可与细胞

13、色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 含碳的物质不完全燃烧一氧化碳（CO）23一、物理性质 CO 无色、无臭、无刺激性的气体分子量28.01，密度0.967g/L，比空气轻。熔点-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。可燃烧，空气混合爆炸极限为12.5%74%。24二、中毒机理 一氧化碳是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。在正常情况下，O2HbO2Hb如果CO浓度过高，COHbHbCO。在正常大气压下,一氧化碳半排出期为128409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧浓度,可缩短一氧化碳的半排出期。25 进入血液的一氧化碳与血红蛋白及其它某些含铁蛋白

14、质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且碳氧血红蛋白的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或蛋白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,

15、又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。机理26三、中毒症状与危害 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。轻度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 具有以下任何一项表现者: a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。中毒症状中毒症状27中度中毒：血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度 昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。重度中毒：碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑

16、皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。28 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)： 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或

17、出现继发性癫痫。 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不如中枢神经症状。29一氧化碳对人体的危害 心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感；因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（COHb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（COHb）含量有直接关

18、系。危害害30一氧化碳对神经系统和大脑的伤害。 如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10min过后，人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb）可达到2以上，从而引起神经系统反应，如行动迟缓，意识不清；如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到5左右，可导致视觉和听力障碍；当血液内的碳氧血红蛋白（COHb）达到10以上时，机体将出现严重的中毒症状，如头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。 一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸人高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。你知道吗

19、？你知道吗？31一氧化碳对心脏的伤害。 当碳氧血红蛋白（COHb）达到5以上时，冠状动脉血流量显著增加；COHb达到10时，冠状动脉血流量增加 25，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒，碳氧血红蛋白（COHb）达到2.5甚至1.7时，就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。你知道吗？32碳氧血红蛋白浓度与对人体危害的关系 人体内正常水平的COHb含量为0.5左右，安全阈值约为10。 当COHb含量达到2530时，显示中毒症状，几小时后陷人昏迷；血液中的COHb含量达到

20、3040时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及嘴唇均有显示，同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒；深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡；当COHb含量达到70时，会造成人员即刻死亡。你知道吗？33一氧化碳中毒的后遗症。 中、重度中毒病人抢救成功后，可能有以下后遗症： 神经衰弱，震颤麻痹，偏瘫，偏盲， 失语，吞咽困难，智力障碍，中毒性精神病或去大脑强直；部分患者可发生继发性脑病。34第三节甲烷 甲烷(CH4)又称为“沼气” 是一种无色无味的气体，是天然气、煤气的主要成分 广泛存在于天然气、煤气、沼气、淤泥池塘和密闭的窖井、池塘、煤

21、矿(井)和煤库中的有害气体之一。 倘若上述环境空气中所含甲烷浓度高，使氧气含量下降，就会使人发生窒息，严重者会导致死亡。你知道吗?35一、物理性质CH4无色无味的气体分子量16.04，相对密度0.55。熔 点 -182.5，沸点-161.5微溶于水，溶于醇、乙醚 爆炸极限5.3%15%36二、中毒机理 侵入途径：吸入吸入。 健康危害：甲烷属微毒类，对人基本无毒，但浓度过高时，使空气中氧含量明显降低，使人窒息。 急性毒性：小鼠吸入42%浓度60分钟，麻醉作用；兔吸入42%浓度60分钟，麻醉作用。37三、中毒症状与危害 若空气中的甲烷含量达到25-30%时就会使人发生头痛、头晕、恶心、注意力不集中

22、、动作不协调、乏力、四肢发软等症状。 若空气中甲烷含量超过45-50%以上时就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷以致窒息而死亡。 38 二氧化硫广泛用于工业，是硫矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品，也是大气的常见污染物。二氧化硫的浓度为1.5mg/m3 时可被察觉，浓度为1.83.0mg/m3 时，刺激鼻腔和咽喉部，稍高浓度引起明显的上呼吸道不适和持续咳嗽。 人体接触二氧化硫后症状可分为双相反应。即刻反应包括对眼睛、鼻、喉的刺激和烧伤，并有胸部紧束感、气急和干咳。表现为结膜炎、角膜烧伤、红斑样咽炎，胸部听诊可有啰音。病人可因弥漫性肺浸润而呼吸衰竭。部分病人可有持续性的气流受阻。第四节 二

23、氧化硫简介39一、物理性质SO2无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体分子量： 64.06，密度2.551g/L，比空气重熔点：-72.4沸点：-10，不燃，有毒，具强刺激性。 二氧化硫气体主要来源于矿物质燃烧，含硫矿石的冶炼，制取硫酸、磷肥等； 另外自然界产生的二氧化硫，主要是生物腐烂生成的硫化氢再大气中氧化而成的。 40二、中毒机理 一、对呼吸系统的影响 二氧化硫进人呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道

24、对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进人血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。41 二、对肺的影响 二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部，使毒性增加34倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸分其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。42 对身体其他方面的影响 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用。它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对

25、肝脏有一定的损害。动物试验表明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。43三、中毒症状与危害（一）中毒症状表现 1急性中毒 吸入二氧化硫后，出现流泪、畏光、视物不清的眼结膜症状，以及鼻、咽、喉部有烧灼感及疼痛，并伴随咳嗽等的上呼吸道刺激症状；较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等症状。检查可知：眼结合膜充血水肿，鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音

26、。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹；当吸入质量浓度高达5420 mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。 有报告急性中毒引起双基底节区变性坏死的病例。液态二氧化硫污染皮肤或溅人眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕442慢性中毒 长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退，甚至消失，还会导致头痛、乏力、牙齿酸蚀、慢性鼻炎、咽炎、气管炎、支气管炎、肺气肿、肺纹理增多、弥漫性肺问质纤维化及免疫功能减退等。45（二）中毒的判断 根据接触史、呼吸系统受损的表现及现场劳动卫生学调查，可明确诊断。按GB16375-1996职业性急性二氧化硫中毒诊断标准及处理原则规

27、定，诊断分级如下：461刺激反应 出现上呼吸道刺激症状，短期内（12 d）能恢复正常，体检及X线征象无异常。2轻度中毒 除刺激反应临床表现外，伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状；眼结合膜、鼻粘膜及咽喉部充血水肿；肺部有明显干性啰音或哮鸣音，胸部X线表现为肺纹理增强。3中度中毒 除轻度中毒临床表现外，尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难；体征有气促、轻度紫绍、两肺有明显湿性啰音；胸部 X线征象示肺叶透明度降低，出现细网和（或）散在斑片状阴影，符合肺间质水肿征象。474重度中毒 出现下列情况之一者，即可诊断为重度中毒。肺泡水肿。突发呼吸急促，每分钟超过 28次；血气检查，PaO2（血氧分压）8kPa，

28、吸入小于50的氧时，PaO2无改善，且有下降趋势。重度气胸、纵隔气肿。窒息或昏迷。猝死。48（三）二氧化硫浓度和对人体危害的关系二氧化硫浓度和对人体危害的关系 暴露质量浓度低于 54 mg/m3（20PPm），会引起眼睛、喉、呼吸道的炎症，胸痉挛和恶心；质量浓度超过54 mg/m3（2 ppm），可引起明显的咳嗽、打喷嚏、眼部刺激和胸痉挛；质量浓度达到 135 mg/m3（50 ppm），会刺激鼻和喉，引起流鼻涕、咳嗽和反射件支气管缩小，使支气管部液分泌增加，肺部空气呼吸难度立刻增加（呼吸受阻）。人体暴露于二氧化硫环境中，二氧化硫浓度与对人体的危害的关系见表。49 美国职业安全与健康局规定二氧

29、化硫8h加权平均值（TWA）的允许暴露极限值（PEL）为13.5mg/m3（5ppm），而美国政府工业卫生联合会（AGGIH）推荐的阈限值为5.4mg/m3(2ppm)(8h TWA)，15min短期暴露极限（STEL）为13.5mg/m3（5ppm）。 目前尚不清楚多少浓度的低量暴露或多长时间的暴露会增加中毒风险，也不清楚风险会增加多少。宜尽量少暴露于二氧化硫中，更应坚决制止暴露于二氧化硫环境中的人吸烟。50二氧化硫浓度与对人体的危害的关系二氧化硫在空气中的含量暴露在此浓度下人体的典型特性（体积分数） ppmmgm-30.000112.71具有刺激性气味，可能引起呼吸改变0.000225.4

30、2AGGIHTLV和NIOSHREL0.0005513.50灼伤眼睛，刺激呼吸，对嗓子有较小的刺激。OSHAPEL；AGGIH和NIOSHSTEL：15min内暴露平均值的极限0.00121232.49刺激嗓子咳嗽，胸腔收缩,流眼泪和恶心0.010100271立即对生命和健康产生危险的浓度（IDLH） 0.015150406.35产生强烈的刺激，只能忍受几分钟0.055001354.5即便吸入一口，也会产窒息感。应立即救治，进行人工呼吸或应用心肺复苏术（CPR）0.1010002709.99如不立即救治会导致死亡。应马上进行人工呼吸或应用心肺复苏术（CPR） 51第五节二氧化碳一、物理性质 二

31、氧化碳 (CO2)为无色、无臭的不可燃气体。分子量44.01，密度1.527g/L，溶于水的程度为 171ml/100ml(0)和 36ml/100ml(60)，压力加大后，水溶性增高。二、中毒机理 二氧化碳用于制造汽水、啤酒等饮料，灭火剂、干冰、碳酸氢钠和发酵工业中，在这些生产过程中有接触CO2的机会。 土法储存蔬菜、水果、谷物的地窖，长期密封的沼气池成下水道内可产生较高浓度的CO2，突然进入且缺乏防护时，可发生严重缺氧窒息。52三、中毒症状与危害 吸入空气中CO2占3%时，血压升高，脉搏增快，听力减退，对体力劳动耐受力降低；CO2达5%，吸入3Omin时，呼吸中枢受刺激，轻微用力后感到头痛

32、和呼吸困难；吸入空气中CO2占7%10%时，数分钟即可使人意识丧失;更高浓度时则可导致窒息死亡。 二氧化碳中毒绝大多数为急性中毒，鲜有慢性中毒病例报告。二氧化碳急性中毒主要表现为昏迷、反射消失、瞳孔放大或缩小、大小便失禁、呕吐等，更严重者还可出现休克及呼吸停止等。经抢救，较轻的的病员在几小时内逐渐苏醒，但仍可有头痛、无力、头昏等，需二、三天才恢复；较重的病员大多是没有及时抢救出现场而昏迷者，可昏迷很长时间，出现高热、电解质紊乱、糖尿、肌肉痉挛强直或惊厥等甚或即刻呼吸停止身亡。 长期接触浓度为1%1.5%的CO2无任何不适反应，但有人报告血钙和尿磷可下降。53第六节芳香烃类 芳香烃又称（芳）族烃

33、。大多具有苯环基本结构和具有芳香族化合物性质的闭链烃或环烃。 例如：苯、萘等。煤焦油和石油是芳香烃的主要加工来源。它们许多具有芳香味，不溶于水。下面仅以苯为例介绍：54一、苯物理性质 苯（C6-H6）是一种无色、透明、有芳香味的液体。分子量78.11。相对密度0.8794(20)。 易挥发，熔点5.51。沸点80.1。易燃，自燃点562.22，遇热、明火易燃烧。易爆，蒸气与空气混合物爆炸限1.48.0%。 不溶于水，与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。 能与氧化剂，如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。 不能与乙硼烷共存。55二、中毒机理 苯广泛用于工业生产，主要有以下接触机会：煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时；苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等；苯用作溶剂及稀释剂，在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂；在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。在现代生活中，住宅装璜、工艺品等制作方面作用苯，增加了上般人群接触的机会。我国苯作业工作绝大多数接触苯及其同系物甲苯和二甲苯，属混苯作业。56 苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量。苯蒸气进入肺泡后，血/