全球心梗统一定义英文翻译

1、急性心肌梗死的标准当临床上发现急性心肌缺血伴有心肌坏死的证据时，就应当使用心肌梗死这一术语。因此，只要符合下列任何一条标准，就应诊断心肌梗死：检测到心肌标志物（尤其是肌钙蛋白cTn）升高和/或下降，至少有一次超出正常参考值上限（URL的第99痂分位值，并且至少伴有下列一项证据： 心肌缺血的症状 新发的或推测新发的显着ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞（LBBB） 心电图出现病理性Q波 影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常 冠脉造影或尸检发现冠脉内存在新鲜血栓 心源性死亡，伴有心肌缺血的症状，并伴有推定为新发的心肌缺血ECG改变或新出现的LBBB,但死亡之前未能获取血液标本或

2、血液中心肌标志物尚未开始升高。 经皮冠脉介入治疗（PCI）相关MI定义为：基线cTn值正常（V99%URL）的患者，PCI术后升高超过99%URL的5倍；若基线水平升高且保持稳定或处于下降期，则术后cTn较基线值升高>20%。此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发现的心肌缺血ECG改变，（iii）血管造影结果与PCI并发症相吻合，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。 在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成，并伴有心肌标志物升高和/或下降，至少有一次数值超过99%URL.,即可界定为支架内血栓相关性ML 冠脉搭桥（CABG相关性MI定

3、义为：基线cTn值正常（V99%URL.）的患者，手术后心肌标志物超过99%URL的10倍。此外，尚需有以下任何一项表现：（i）新出现的病理性Q波或新出现的LBBB，（ii）冠脉造影发现新的桥血管或自身冠脉闭塞，（iii）影像学检查显示新出现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。陈旧性心肌梗死的标准符合下列任何一条标准，即可诊断陈旧性心肌梗死： 伴或不伴症状的病理性Q波，同时排除了非缺血性病因。 影像学检查发现局部心肌丢失的表现如室壁变薄并丧失收缩功能，同时排除非缺血性病因。 病理检查发现陈旧性心肌梗死。引言心肌梗死的诊断可根据其临床特征表现，包括心电图改变、升高的心肌坏死生物标志物和影像学改

4、变，或通过病理检查而确诊。它是世界范围内一个主要的致死、致残病因。心肌梗死可能是冠心病的首发表现，也可能在已确诊冠心病的患者反复发生。人群中心肌梗死发生率的有关资料，尤其是区分发生率和复发事件率的标准资料，可以帮助了解人群中和不同人群间的冠心病负担。从流行病学的观点看，特定人群中心肌梗死的发生率可以反映该人群中冠心病的患病率。心肌梗死这一术语无论对个人还是社会都有重要的心理和法律上的意义。心肌梗死是一个标志反映全世界一个重要的健康问题，也是临床试验、观察研究和质量控制的一个结果指标。这些研究和项目均需要精确、统一的心肌梗死定义。过去，对心肌梗死这个临床综合征有一个基本共识。在流行病学研究中，世

5、界卫生组织（WHO从症状、心电图异常和心肌酶学三个方面界定心肌梗死。然而，随着敏感性和特异性更高的血清心肌生物标志物以及更敏感的影像学技术的临床应用，现已经可以检出更少量的心肌损伤或坏死。此外，尽管有相似的临床表现，心肌梗死患者的治疗已经得到显着的改进，从而减少了心肌损伤和坏死。再者，有必要区分导致心肌梗死的不同原因，例如“自发性”和“操作相关性”心肌梗死。因此，内科医生、其他医务人员及患者需要最新的心肌梗死定义。2000年，第一次全球心肌梗死工作组发表了新的心肌梗死定义，认为心肌缺血情况下的任何心肌坏死应当视为心肌梗死（1）。这些原则又被第二次全球心肌梗死工作组重新定义，形成了2007年心肌

6、梗死全球统一定义，其强调了可导致心肌梗死的不同原因（2）。这份由欧洲心脏病协会（ESC），美国心脏病学会基金会（ACCF、美国心脏协会（AHA和世界心脏联盟（WHF发布的共识，得到了医学团体的认可并被WHOT采纳（3）。然而，敏感性更高的心肌坏死标志物检测方法的发展要求进一步修订其定义，尤其是心肌坏死发生在危重症的情况下、冠脉介入术后或冠脉搭桥术后。第三次全球心肌梗死工作组延续了ESC/ACCF/AHA/WHF努力,将新的见解和最新数据整合进这份文件，目前认为极少量的心肌损伤或坏死能被心肌生物标志物或影像学检测到。心肌缺血和梗死的病理特征从病理的角度说，心肌梗死是指长时间心肌缺血引起的心肌细胞

7、死亡。心肌缺血开始后，组织学的细胞死亡并不是立即发生，而是在一定的时期（至少20min,有些动物模型时间更短）后出现（4）。尸检发现通常需几个小时以后才能在肉眼或显微镜下鉴别心肌坏死。心肌细胞的完全坏死至少需要24小时或者更久，这取决于通向缺血区的侧枝循环是否开通、持续性或间歇性冠脉闭塞、心肌细胞对缺血的敏感性、缺血预适应和/或心肌对氧和营养需求的个体差异（2）。心肌梗死愈合的整个过程至少需要56周时间。再灌注可以改变坏死区域的大体观和镜下观。心肌坏死损伤的生物标志物检测血液中敏感而特异的生物标志物如心肌肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB勺浓度增高提示心肌损伤（2）。心肌肌钙蛋白I和T

8、是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎专一性表达于心脏。虽然血液中这些生物标志物的升高反映心肌细胞坏死损伤，但并不揭示其潜在机制（5）。多种可能性可导致心肌结构蛋白释放，包括心肌细胞正常更新、凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞膜通透性增加、膜泡的形成并释放和心肌坏死（6）。尽管病理机制不同，心肌缺血导致的心肌坏死统称为心肌梗死。在主要为非缺血性心肌损伤的临床情况下也可能发现心肌坏死的组织学证据。心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、经皮介入或外科冠脉手术时可能发现小量的心肌坏死损伤。如图1所示，这些应称为心肌损伤，不能称为心肌梗死或操作的并发症。现在认识到，临床情况的复杂性使得有时很难确定个体病例可

9、能位于椭圆形的哪一部分（图1）。这种情况下，鉴别cTn是急性还是慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的动态变化，后者通常不会有cTn浓度急剧变化。表1列举了引起cTn增高的临床情况。在患者病程记录中应描述导致心肌损伤的多方面因素。图1本图说明了各种临床状况，例如肾功衰，心衰，快速或缓慢型心律失常，心脏或非心脏手术可能导致心肌细胞死亡的心肌损伤，检测到肌钙蛋白升高。然而，假如出现急性心肌缺血的临床表现和肌钙蛋白的升高和/或下降，这些临床状况也可能与心肌梗死有关。较理想的心肌标志物是心肌肌钙蛋白，无论是整体的或是各种特殊类型的心梗，它都具有高度心肌组织特异性及高度临床敏感性。cTn升高

10、和/或降低的动态变化对于诊断急性心肌梗死是必需的（7）。心肌肌钙蛋白浓度增高是指其检测值超过正常参考上限（upperreferencelimit,URL的第99百分位值。第99百分位值是诊断心肌梗死的决定水平，针对所使用的特定检测方法每个实验室都应当确定该数值，且必须有适当的质量控制（8,9）。制造商确定的正常上限第99百分位值（99%URL），包括那些正在发展中的高敏感检测方法，可以在产品说明或近期的文献中找到（10-12）。检测结果白单位为ng/L或pg/mL,心肌肌钙蛋白检测值升高的判断标准取决于检测方法，可以根据不同检测方法的精密度性能来确定，那些高敏感检测方法也同样如此。理想的精密度

11、，也即每种检测方法在99%URL的变异系数（CW应小于10%更好的精密度（CV<10%能够得到更好的灵敏度，并有利于发现心肌肌钙蛋白的浓度变化（13）。检测方法的精密度不理想（在99%URL的CV>10%将难以发现有意义的改变，但不会导致假阳性结果。不应当使用在99%URL的CV超过20%勺检测方法（13）。业已认识到分析前和分析中的问题可导致cTn值的增高或降低（10,11）。初次评估时应采血检测cTn，3-6小时后复测。如果有进一步的缺血事件发生，或是初始症状发生的时间不清，还需继续采血检测（14）。cTn升高和/或下降，至少有一次超出正常上限值，对于诊断心梗是必需的，并伴有高

12、患病可能性。鉴别cTn浓度是急性而非慢性增高，需要有cTn升高和/或下降的动态变化，cTn慢性增高多与结构性心脏疾病相关（10,11,15-19）。例如，肾衰或心衰患者可能发生明显的慢性cTn增高。这种增高可能非常明显，就如许多心梗病人中所见，但不会发生急剧变化（7）。然而，如果患者有高患病风险并在心梗症状出现后，cTn升高和/或下降的动态变化模式对于诊断心梗并不是绝对必需的，例如，靠近cTn时间-浓度曲线的峰值，或在曲线的缓慢下降期，不一定能检测到这种动态变化。心肌细胞坏死后，cTn检测值的增高可持续2周或更长（10）。对于高敏感检测方法，推荐依据性别使用不同的参考值（20,21）。cTn增

13、高超过正常参考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的动态变化，或是缺乏心肌缺血的临床证据，应当进一步探究其他与心肌损伤有关的诊断，如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞或心衰。肾衰及其他可能导致cTn水平增高的非缺血性慢性疾病，见表1（10,11）。如果不能检测cTn,最好的替代项目是CKMB采用质量法测定）。与肌钙蛋白一样，CKM留过正常参考上限第99百分位值为诊断心梗的决定水平（22）。应当采用性别差异的参考值（22）。表1心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高与原发性心肌缺血有关的损伤斑块破裂腔内冠状动脉血栓形成与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤快速/缓慢型心律失常主动脉夹层或重度主动脉瓣病变肥厚性心肌病

14、心源性、低血容量性或感染性休克严重呼吸衰竭严重贫血高血压伴或不伴左室肥厚冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞或血管炎冠状动脉内皮功能障碍不伴有显着冠状动脉疾病与心肌缺血无关的损伤心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器电击横纹肌溶解症累及心脏心肌炎心脏毒性制剂，如意环类药物、赫赛汀多因素或不确定性心肌损伤心衰Takotsubo心肌病（压力诱导的心肌病）严重肺栓塞或肺动脉高压败血症和危重病人肾功能衰竭严重的急性神经系统疾病，如中风、蛛网膜下腔出血浸润性疾病，如淀粉样变、结节病剧烈运动心肌缺血和梗死的临床表现心肌缺血的发生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步骤。临床上，心肌缺血可从患者的病史及心电图上认定。心肌

15、缺血症状是劳力或静息状态下胸部、上肢、下颌或上腹部各种组合的不适感，或者缺血等同症状，如呼吸困难或乏力。急性心肌梗死的症状通常要持续至少20min以上。一般来说，这种不适感部位是弥散的，非局限的，不随体位的变化而变化，也不受局部运动的影响。同时可能伴随有出汗、恶心或晕厥。但是，这些症状并非心肌缺血的特异性症状。因此它易被误诊为胃肠道、神经、肺或者肌肉骨骼疾患。心肌梗死可以非典型症状起病，如心悸或心脏骤停，或者甚至没有症状，例如在女性、老年人、糖尿病、或者手术后和急危重症患者（2）。这些患者需要仔细评估，特别是存在心肌标志物升高和或降低的变化。心肌梗死的临床分类为了迅速确定治疗方案，如再灌注治疗

16、，我们将有胸痛或其他缺血相关症状，且心电图显示至少两个相邻导联ST段抬高，诊断为ST段抬高性心梗（STEM）I。反之，若患者目前尚无ST段抬高，我们常称之为非ST段抬高性心梗（NSTEM）I。很多心梗的病人会出现Q波（Q波心梗），而另外一些患者不出现（非Q波心梗）。心肌标志物未升高者可诊断为不稳定心绞痛。除此之外，根据病理学、临床及预后的不同，以及治疗方案的不同，心肌梗死还可以分成不同的类型（见表2）表2心肌梗死的统一分类I型心肌梗死：自发性心肌梗死自发性的心肌梗死是由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形

17、成，导致心肌坏死。患者往往有潜在严重的冠心病，但也有病人无冠心病和血管阻塞II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死除了冠心病之外，由于心肌需氧增多或供氧减少所导致的失衡引起的继发性的心肌梗死。如：冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或缓慢心律失常、低血压、伴或不伴左室肥厚的高血压III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死但心肌标志物的检测值为阴性心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但是患者在血标本未获取前或在心肌标志物未升高前死亡，或是在少数情况下血标本未送检心肌标志物IVa型心肌梗死：PCI相关

18、心肌梗死PCI相关心肌梗死被习惯定义为：若术前cTn在正常范围（99%URL），术后该值升高超过5倍正常上限值（即5X99%URD,或如果术前cTn基线值升高处于稳定或下降期，则术后该值升高20%此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发的缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），（iii）血管造影显示一个主要冠脉或冠脉分支的闭塞或持续的慢血流或无复流或血管栓塞，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。IVb型心肌梗死：支架内血栓形成相关心肌梗死支架内血栓形成相关的心肌梗死可在冠脉造影或尸检时发现，表现有心肌缺血以及检测到至少一次心肌肌钙蛋

19、白值99%URL的升高和或降低。V型心肌梗死：与CABG目关心肌梗死CABG相关心肌梗死被习惯性定义为：基线cTn正常（99%URL）的,患者CABG术后其心肌标志物升高至正常值上限10倍以上（即10X99%URL）。此外，表现有以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或是左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或是自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学提示新发生的心肌丢失或局限性室壁运动障碍I型心肌梗死：自发性心肌梗死由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。这类病人往往有潜在严重

20、的冠心病，然而也有小部分（5-20%）病人在造影时看不到冠心病和血管阻塞的表现，特别见于女性病人（23-25）。II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死有时心梗不是由于冠心病，而是心肌需氧增多或供氧减少所致失衡引起的继发性的心肌梗死，我们称之为II型心梗（图2）。如危重病人或经历（非心脏）大手术的病人，也会出现心肌标志物增高，这是由于内源性或外源性高水平儿茶酚胺的直接毒性作用所致。冠脉痉挛和内皮功能障碍也可能导致心肌梗死（26-28）。III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但

21、缺乏心肌标志物的检测值，这类患者的诊断很困难。患者可能在采血送检心肌标志物之前或心肌标志物升高之前即死亡。因此，当猝死患者有心肌缺血的症状，或推测的缺血性心电图改变，应该分类为致命的心肌梗死，即使是缺乏心梗的心肌标志物检测结果。IV型和V型心肌梗死和：与血运重建相关的心肌梗死在PCI或心脏搭桥手术（CABG的血运重建围手术期，也可能发生心肌的损伤或坏死。手术后可能会出现cTn的升高，多种因素可能导致心肌坏死损伤（2932）。限制这种损伤对病人是有益的，然而即使是无手术并发症，无症状性心肌标志物的升高可提示预后不良，但尚缺乏一个明确的界定（33-35）。在介入治疗后可能发生PCI相关性心肌梗死，

22、这与支架内血栓形成或再狭窄有关。图2按照冠脉的病变鉴别1型和2型心肌梗死心肌梗死的心电图诊断对于疑诊心肌梗死的患者，心电图检查是诊断的一个重要环节，应在接诊后尽快完成并解读（2）（目标：10分钟内）。急性心肌缺血发作的病人常需要多份心电图以观察ECG波形的动态变化，尤其是初期的心电图尚不能确定诊断时。对于这些症状明显但初始心电图无法确诊的患者，应每隔15-30分钟检测一次心电图，有条件的可以选择电子的12导联心电连续记录。无症状间歇期后临床症状的再发需重复地追踪ECG变化，而ECG异常有进展的患者出院前应该检测一份心电图作为基线值以利于今后对比。ST-T波和Q波的急性或进展变化能提示心梗发作的

23、时间、梗死相关血管，估计心梗的面积和预后以及确定治疗方案。多个导联/部位显着的ST段偏移和T波倒置提示更严重的心肌缺血和预后不良。其他与心肌缺血有关的心电图表现包括心律失常、室内或房室传导阻滞和胸前导联R波振幅的降低。冠脉的大小及其分支的分布、侧枝循环的形成、冠脉狭窄的部位、范围及程度、以及既往的心肌坏死都会影响心肌缺血的心电图表现（36）。因此目前的心电图总是需要与既往的心电图（如果可供）进行对比。往往心电图本身不足以诊断心肌缺血或坏死，因为ST段改变也可见于其他情况，如急性心包炎、左室肥厚（LVH）、左束支传导阻滞、Brugada综合征、应激性心肌病和早期复极（37）。新出现的长时间ST段

24、抬高（如大于20分钟），特别是表现有对应导联ST段的压低时，往往提示急性冠脉阻塞和心肌坏死损伤。在心肌病患者，心肌纤维化也可以产生Q波，而非冠心病。表3急性心肌缺血的ECGS®（无左束支阻滞和左室肥厚）ST段抬高新出现的J点ST段抬高在2个相邻导联达到下列界限：除V2-V3导联之外的其他导联mV,而V2-V3导联的标准是：40岁以上男性学、40岁以下男性学、女性ST段压低和T波改变新出现的在两个相邻导联ST段水平或下斜型下移和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置心肌缺血或梗死的心电图异常可表现在PR段、QR皱、ST段或T波。心肌缺血最早期的典型表现是T波和ST段的

25、异常。连续两个相邻导联出现高大而对称的T波，是超急性期的表现，往往早于ST段的抬高。短暂的Q波可出现在急性心肌缺血发作期或（偶尔）成功再灌注治疗的心梗患者。表3列出了心肌缺血（无论是否导致心肌梗死）的ST-T波诊断标准。J点常用来确定ST段移位的幅度。除了V2和V3导联，其他导联新发或推测新发的J点抬高要求。40岁以下的健康男性，J点在V2和V3导联抬高可达，但随着年龄的增加其幅度减少。因为性别的差异女性的界限值不同，在健康女性V2和V3导联J点抬高的幅度要低于男性。相邻导联指的是导联组，如前壁导联（Vi-V6）、下壁导联（R、田、aVF）、侧壁/心尖（I、aVL）。在18导联心电图中，MRV

26、4R反映右心室游离壁、V7-V9反映后壁。按照表3的标准，ST段移位需出现在两个或更多的相邻导联。例如，V1导联ST段抬高,，同时上导联ST段抬高的40岁以上男性就符合上述标准。然而男性仅在V2-V3导联ST段抬高幅度在和之间（女性小于），可能是正常的表现。值得一提的是，偶尔急性心肌缺血导致一个导联上ST段移位达到了诊断标准，但在相邻导联其移位幅度较小而未能达标。较小幅度的ST段移位和T波倒置并不能除外急性心肌缺血或进展中的心肌梗死，因为单次静态的记录可能遗漏只有系列ECG佥测才能发现的动态变化。在相邻导联上ST段抬高和具有诊断意义的Q波比ST段压低更有助于心肌缺血或坏死的定位诊断（39、40

27、）。对于表现缺血性胸痛而初始心电图未能确诊的病人，需要加做18导联ECG并动态检测心电图的变化（41、42）。左回旋支部位的心肌缺血容易被常规的十二导联心电图忽视，应在第五肋间加做V7-V9后壁导联的记录（M导联在腋后线、V8在肩胛线、V9在脊柱旁线）。对于临床高度怀疑左回旋支病变的病人，强烈建议加做V7-V9导联（例如，第一份心电图无明显异常或V1-V3导联ST段压低）。V7-V9导联ST段抬高是推荐使用的界限值，若采用则增加诊断的特异性，在40岁以下男性应使用这个标准。V1-V3导联ST段压低可能提示下基底部心肌缺血（后壁心梗），尤其是当T波终末部为正向（等同于ST段抬高），然而这个表现没

28、有特异性（41-43）。当患者有下壁心梗并怀疑右室心梗时，需加做右胸前导联V3R和V4R,右胸导联ST段抬高（30岁以下男性,）时，有助于诊断（42）。在急性心前区不适发生时，既往心电图倒置的T波假性正常化，提示急性心肌缺血。肺栓塞、颅内疾病、电解质紊乱、低温、或急性心包/心肌炎等也会导致ST-T波的改变，需与心肌缺血鉴别。在合并左束支传导阻滞时，心肌梗死的诊断变得更加困难（44、45）。然而，一致的ST段抬高和既往心电图的对比可能会对心肌梗死诊断的确立有所帮助。在右束支传导阻滞（RBBB的病人，V1-V3导联的ST-T波异常很常见，这对诊断这些导联是否存在心肌缺血带来了困难。然而，新发的ST

29、段抬高和Q波，应该考虑心肌缺血或梗死的诊断。陈旧性心肌梗死如表4所示，在没有QR皴干扰的情况下Q波或QS®波是缺血性心脏病患者陈旧性心梗的特异性心电图改变，无论患者是否有症状（46,47）。在多个导联或导联组出现Q波，其诊断心肌梗死的特异性最强。若Q波与ST段偏移或T波改变出现在相同导联，则心梗的可能性增大；例如，小Q波时限但,深度，若相同导联合并T波倒置则提示为陈旧性心肌梗死。其他确定心肌梗死的测定方法，例如明尼苏达编码分析和WHO-MONICA案标准，已经被广泛应用于流行病学研究和临床试验（3）。无症状性心肌梗死在常规心电图随访检查中发现符合心梗诊断标准的新发病理性Q波或者心脏影

30、像学检查显示心梗证据的无症状病人，不适于直接行冠脉血运重建术，而应该定义为“无症状性心肌梗死”（48-51）。研究显示，无症状性Q波心梗占非致死性心梗事件的9-37%，并且明显增加患者死亡风险（48，49）。不正确的导联摆放或者QR徽群干扰可能导致出现新的Q波或者QS型波。因此，正确导联摆放后重复心电图检查或者心脏影像学检测，并仔细询问潜在的短暂发作性缺血症状，才可以确定新的无症状性Q波心梗的诊断。混淆心梗诊断的ECGS®Vi导联呈QS型是正常的。若额面电轴介于-30°0°,田导联Q波且25%勺R波幅度属于正常；若额面电轴介于60°90°,aV

31、L导联的Q波可能是正常的。I、aVL、aVF、V4V6导联的非病理性室间隔Q波（且25%勺R波幅度。在无心梗的情况下，预激综合征、梗阻型或肥厚型心肌病、应激性心肌病、心肌淀粉样变性、完全性左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左心室肥厚、右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QSS波。易于与心肌缺血或心梗相混淆的心电图异常见表5.影像学检查技术对已确诊或疑诊心肌梗死的患者，无创的影像学检查有多方面的价值，本节仅涉及其在心肌梗死的诊断及心肌梗死的特征描述中的作用。影像学检查的生物学基础是局部的心肌低灌注和缺血将导致一系列后果，包括心肌功能障碍、心肌细胞死亡和纤维疤痕愈合等。因此

32、，重要的影像学参数包括心肌灌注状态、心肌细胞活性、心肌厚度、室壁增厚率和室壁运动、以及心肌纤维化对顺磁对比剂或放射线对比剂动力学的影响等。在急性或慢性心肌梗死中应用较多的影像学技术包括超声心动图、放射性核素心室显像、利用单电子发射计算机断层显像（SPECT的心肌灌注显像（MPS、磁共振（MRI）。正电子发射断层显像（PET和X线计算机断层显像（CT）较为少用（52）。各种检查的功用有不少重叠，每一种方法都可以或多或少地评估心肌的活性、灌注和功能。只有放射性核素技术可以直接评估心肌活性，这得益于其使用的示踪剂固有的特性。其他技术只能间接评价心肌的活性，如超声心动图观察心脏对多巴酚丁胺刺激的收缩反

33、应，磁共振观察心肌纤维化。超声心动图超声心动图的优势在于心脏结构和功能的评估，特别是室壁厚度、增厚率及室壁运动状态。超声造影剂可改善心内膜边界的显影，并可用于评估心肌灌注及微血管阻塞。组织多普勒和应变成像可以对心脏的整体或部分功能进行量化（53）。尽管已经开发针对特定分子进程的血管内超声造影剂，但尚未用于心梗的检查（54）。放射性核素显像有几种放射性核素示踪剂可以直接显示存活心肌，包括SPECT示踪剂铠-201，锝-99mMIBI和替曲膦，以及PET示踪剂18F2-氟脱氧葡糖糖（FDG）和锄-82（18,52）。SPEC侬术的优势在于，它是唯个广泛应用的可以直接评估心肌活性的方法，尽管相对较低

34、的图像分辨率使其不利于小面积心肌梗死的检测。常用的SPECTM射药剂同样也能示踪心肌灌注的情况，因而该技术易于检测梗死心肌的范围以及诱发的灌注异常。心电图门控影像能够可靠地评估心肌运动、室壁增厚率和整体功能。与心肌梗死评估相关的放射性核素技术不断进展，包括利用123I标记间碘苄胍的交感神经显像（55），心室重构中基质金属蛋白酶活化的显像（56，57）以及心肌代谢的精细评估（58）。磁共振心血管磁共振具有高组织分辨率，能够准确地评估心肌功能，并且拥有与超声心动图相似的对可疑急性心肌梗死的检测能力。顺磁对比剂能用于评估心肌灌注，以及在陈旧性心肌梗死时纤维化引起的细胞外间隙增加。这些技术已经应用在急

35、性心肌梗死的诊断中（59，60），延迟对比增强的心肌纤维化显像甚至能够检测小面积的心内膜下心梗。磁共振在诊断心肌炎等类似心梗的心肌疾病时也具有一定的价值（61）。计算机断层显像梗死心肌在初始灌注时相表现为局灶性降低的左心室强化，但延迟时相显示为过度强化，正如MRI的延迟钆成像一样（62）。这个现象在临床上有鉴别诊断价值，因为当疑诊肺栓塞和主动脉夹层时（这些疾病与急性心肌梗死的临床特征有很多相似之处）往往进行对比剂强化CT造影检查，但这项技术尚不作为常规使用。类似的，心肌灌注的CT评估技术上是可行的，但其作用尚未得到完全地验证。急性心肌梗死的影像学检查影像学技术在心肌梗死的诊断中很有价值，因为它

36、能在心肌标志物升高的时候探测到室壁运动的异常或活力心肌的丢失。若由于某些原因未能施行心肌生物标志物的检测，或心肌生物标志物已经恢复正常，在排除非缺血性因素致心肌损伤的情况后，新发现的心肌活力丢失就可以诊断为心肌梗死。正常的心肌功能和活性有很高的阴性预测价值，实际中可用来排除急性心梗（63）。因此，影像学技术对可疑心梗病人的早期筛选和排除非常有价值。然而，如果在适当的时机检测心肌标志物水平在正常范围，可以排除急性心梗而且是较影像检查优先考虑的手段。局限性室壁运动或增厚率异常可由急性心肌梗死引起，也可由一个或多个其他的因素引起，如：陈旧性心肌梗死、急性心肌缺血、心肌顿抑、心肌冬眠。非缺血性因素也可

37、导致局部心肌活性的丢失或功能异常，如：心肌病、炎症或浸润性疾病。因此，单凭影像学检查对急性心肌梗死的阳性预测率不高，除非排除了非缺血性的因素，再者除非是新发现的影像学异常，或急性心肌梗死的其他特征表现可以推测其发生这些影像学异常。超声心动图还能评估一些非心肌缺血性疾病引起的急性胸痛，例如心包炎、心脏瓣膜病、心肌病、肺栓塞或主动脉夹层（53）。超声心动图还可用于急性心肌梗死并发症的检查，包括心室游离壁破裂、急性室间隔穿孔及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣返流。放射性核素显像可用以评估急性血运重建所挽救的心肌数量（64）。示踪剂在入院时注射并显像延迟至血运重建术后，可以对缺血心肌进行检测。在出院前，静

38、息时第二次注射示踪剂可以评估最后的梗死心肌面积，两次检测时心肌不同反应的差异即代表被挽救的心肌数量。影像学技术在心肌梗死后期的应用对于可疑心肌梗死的后期表现，在排除非缺血性的原因后，如果出现局限性室壁运动异常、室壁变薄或疤痕形成可以提供过去心梗的证据。钱对比剂延迟强化MRI的高分辨率及特异性使其成为检测心肌纤维化的一项极具价值的技术。特别是MRI区分心内膜下和其他类型纤维化的能力使其可以鉴别缺血性心肌病及其他心肌异常。影像学技术同样适用于已确诊心肌梗死患者的危险分层。检测发现残留或远端缺血和/或心室功能障碍强烈提示预后不良。表4陈旧性心肌梗死的心电图表现%V3导联出现的Q波或V和Vr导联出现Q

39、S®lQ波宽度，深度封，或者I、H、aVL、aVF或V41导联或一个导联组中任何两个相邻的导联（I、aVL、VVi峋H、田和aVF）出现QS波a在无传导障碍的情况下V上导联R波宽度且R/S>1,伴随正向T波a此标准同样适用于附加导联V7V9表5心肌梗死诊断的常见心电图误区假阳性早期复极LBBB预激J点抬高综合征，例如Brugada综合征心肌炎或心包炎肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢异常，如高钾血症心肌病导联移位胆囊炎持续青幼年型心前区心电图电极错位三环类抗抑郁药或吩嚷嗪类药物假阴性陈旧性心梗遗留Q波和/或ST段持续抬高右室起搏LBBBPCI相关心肌梗死的诊断标准（4型心梗）在PCI术中

40、，无论是否伴随有胸痛症状或心电图ST-T改变，球囊扩张常导致短暂的心肌缺血。而心肌坏死源于被发现的单独或联合的围手术期冠脉事件，比如冠状动脉夹层、主支冠脉或侧支闭塞、慢血流或无复流、远端血管栓塞以及微血管栓塞。尽管目前有抗凝和抗血小板的辅助治疗，吸栓或远端保护装置措施，但仍不能完全预防冠状动脉内血栓或粥样硬化斑块脱落碎片所致的栓塞。这些事件可导致心肌岛状坏死及周围心肌的炎症反应（65）。PCI术后心脏出现的新梗死区域已经被MRI检查所证实（66）。这种PCI相关心肌细胞坏死可通过对术前、术后3-6小时、有时术后12小时心肌生物标志物的检测而发现。如果术前cTn数值正常（即<99%URL或

41、如果数值稳定或处于下降期，术后cTn水平的升高只能解释为介入治疗引起的心肌损伤。对于术前cTn值正常的病人，术后心肌生物标志物数值高于99%URL则提示PCI相关心肌损伤。在早前的研究中，术后心肌生物标志物尤其是CK-MB的升高与预后不佳相关。然而，对于PCI术前cTn水平正常而术后异常的患者，到底超出正常上限值（即99%URL多少能提示预后不良目前尚无明确界定，甚至是否存在这样一个阈值也有争议。如果cTn基线值本来就高，则难以明确进一步的cTn升高是介入操作所致还是原发心肌梗死引起的。在这种情况下，临床预后似乎主要取决于术前cTn水平。运用新的高敏肌钙蛋白检测方法将使这种相关性分析变得更加复

42、杂（70）。行PCI术的病人，若术前cTn在正常范围（<99%URL），术后48小时内该值升高超过5倍正常上限值以上（即大于5X99%URL,同时合并以下任何一项：（i）持续性心肌缺血（超过20分钟）症状，比如胸痛；（ii）心电图上有缺血性ST波改变或新发的病理性Q波；（iii）血管造影提示有血流受限的并发症，例如边支闭塞，持续性慢血流或无复流，血栓栓塞；（iv）影像学提示有新发的心肌丢失或者新出现的节段性室壁运动障碍；即可诊断为PCI相关心肌梗死（4a型）。对于cTn超过5倍正常上限值这一界定PCI围术期心梗的阈值确定，是基于临床判断和社会意义的考量。若PCI术前cTn值正常，术后该值

43、升高低于5倍URL或是术后cTn值升高大于5倍URL但缺乏心肌缺血的症状，血管造影或影像学无异常，则应诊断为“心肌损伤”。如果术前cTn基线值是升高的，处于稳定或下降期，那么术后该值升PCI高>20%就可以诊断为4a型心梗，与心肌再梗死的诊断标准是一样的。最新数据表明，如果心肌梗死后心肌生物标志物浓度降低或恢复到正常后行延迟术，那么术后心肌生物标志物的再次升高将对患者长期预后有明显影响。然而，还需要更多的研究数据支持这一结论。PCI相关心梗的另一个亚型就是支架内血栓形成，通常是通过冠脉造影和或尸检以及检测到心肌肌钙蛋白值>99%URL的升高和或降低所证实（4b型心梗）。为了进一步区

44、分支架内血栓形成与PCI术时间的关系，学术研究联盟建议根据不同时期的病理生理机制差异分为短期（0到30天）、中期（31天到1年）、远期（大于1年）支架内血栓。有时，心肌梗死在临床上看起来似乎是因为支架内血栓形成所致，但是通过冠脉造影发现其原因是再狭窄而不是由于血栓形成（参阅临床试验部分）。CAB0目关心梗的诊断标准（5型心梗）在CABGf术时，许多因素可以引起围手术期心肌的坏死性损伤。这些导致心肌直接损伤的因素有（i）缝针或是心脏手术操作；（ii）冠状动脉夹层；（iii）心肌保护不充分导致的整体心脏或局部心肌缺血；（iv）与再灌注相关的微血管事件；（v）氧自由基引起的心肌损伤；（vi）移植血管

45、不通畅使心肌灌注失败（75-77）。有关MRI研究表明，在这种情况下，大多数心肌坏死并不是局灶性的，而是弥漫性的，并且是存在于心内膜下（78）。若患者术前心肌标志物正常，CABG<B该值任意幅度的升高都提示有心肌细胞的坏死，心肌标志物浓度升高的幅度与其损伤程度有关。这一结论在临床研究中已经通过观察CKMB勺变化得到证实，术后CKM科高超过正常参考上限第99百分位数的5倍、10倍、20倍的患者其预后更差。类似的，患者CAB怵后当心肌肌钙蛋白水平升高处于所测定数值中最高的第4分位和第5分位时则其预后不佳（79-83）。与判断预后不同的是，有关运用心肌标志物诊断CABG?术中桥血管或原位冠状动

46、脉发生梗塞方面的文献还不多。另外，如果心肌肌钙蛋白的基线水平高（超过99%URL,那么CABG术后该检测值将显着升高。因此，心肌标志物尚不能单独用于诊断CABG目关心肌梗死。由于心肌标志物升高的水平会对于患者的生存产生不利影响，按照习用的惯例专家组的建议是：心肌肌钙蛋白在CAB邰后白头48小时内由正常值升高至正常上限10倍以上（即大于10X99%URL,合并以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学资料提示新发生的心肌丢失或节段性室壁运动障碍，则可以诊断为CABG目关心肌梗死（5型心梗）。在CAB部中若同时

47、行瓣膜置换则心肌肌钙蛋白升高的水平会远高于单纯行旁路搭桥术，体外循环CAB邰对比非体外循环CAB部也有类似趋势（84）。单纯体外循环CABG时上述心肌肌钙蛋白升高的界定阈值将更高。就像PCI,目前的心肌梗死统一定义的原则适用于手术48小时后发生的心肌梗死。其他心脏手术患者心肌梗死的评估在行心脏手术的,患者，新发的ST-T改变在心电图较常见。当病理性Q波出现在术前未出现的部位，应考虑心肌梗死（1型或2型），特别是伴有心肌标志物的升高、新出现的室壁运动异常、血流动力学不稳定时。新兴技术比如经导管主动脉瓣植入术（TAVI）或二尖瓣钳夹术均可引起心肌坏死，包括直接损伤心肌和冠状动脉阻塞或栓塞造成的局部

48、缺血。很可能与CABG时相似，心肌标志物数值升高越多，则预后越糟糕，然而尚缺乏这方面的研究数据。针对主动脉瓣植入术后72小时内发生的围手术期心梗有人提出了修正的诊断标准（85）。然而，由于相关证据过少，使用上述CABGf目关心梗的标准似乎更加合理一些。心律失常射频消融术通过加热或冷冻组织从而导致可控的心肌坏死性损伤。可通过cTn的检测评价心肌的坏死程度。然而，在这种情况下cTn的升高不应被定义为心肌梗死。非心脏手术相关的心肌梗死在非心脏大手术时，心肌梗死是主要的围手术期心血管系统并发症，通常预后不良（86,87）。大多数围手术期心肌梗死的患者并不出现缺血性症状。然而，与有症状的MI一样，无症状

49、的围手术期心梗和30天的死亡密切相关。因此提倡要常规监测高危病人术前及术后4872小时的心肌标志物。术后运用高敏cTn检测方法，发现45%的标本检测值超过正常参考值第99百分位，而22%显示cTn值升高并且上升模式提示心肌坏死的演变（88）。非心脏大手术患者的研究结果明显支持以下结论，许多诊断的心梗其病因是由于在冠心病的基础上出现了持续的心肌供氧与需氧失衡（89，90）。加之cTn升高和或下降，就可诊断2型心梗。然而，一项针对致死性围手术期心梗患者的病理研究发现，将近50%的病例发现斑块破裂和血小板的聚集，从而引起血栓形成（91），也就是1型心梗。考虑到这两种类型心梗目前在治疗方案上的不同，因

50、此需要严密的临床观察和判断。ICU相关心梗ICU病房的患者心肌肌钙蛋白的升高很常见，无论其潜在的疾病状态如何，这都与预后不良相关（92，93）。一部分患者由于有潜在的冠心病，其cTn升高提示因需氧量增加导致2型心梗（94）。其他一些患者的cTn升高是由于儿茶酚胺或者循环毒素的直接毒性作用导致心肌坏死引起的。此外，在一些患者可能会出现1型心梗。对于有单个或多个器官病变的危重病人，当其cTn升高时如何做出正确的处置是对临床医生的一大挑战。如果患者从病危中恢复过来，就需要临床评判以决定是否以及到何种程度进一步针对冠心病或提示的结构性心脏病进行评估（95）。心肌梗死的复发心肌梗死事件是指病人第一次诊断

51、为心肌梗死。如果病人在初次心梗后的28天内再次出现心梗的表现，在流行病学意义上不能认为是新事件。因此当急性心梗28天以后又出现的心肌梗死可以认定是心肌梗死的复发（3）。心肌再梗死心肌再梗死通常指初次心梗事件或心梗复发后28天内再次出现的急性心肌梗死（3）。初次心梗后出现可疑的再发性心梗，其心电图诊断可能被初次心梗的ECG动态改变所干扰。当心电图上至少两个相邻导联再次出现ST段抬高大于，或新发的病理性Q波，尤其是伴有大于20分钟的缺血症状时，应该考虑心肌再梗死。心电图上ST段的再次抬高也可见于致命性的心脏破裂，应予以进一步的诊断检查。ST段压低或单纯的左束支传导阻滞并不是特征性的表现，故并不是心

52、肌再梗死的诊断标准。初次心梗后的患者若根据临床征象或症状怀疑心肌再梗死，推荐立即检测cTn。3-6小时后应再次采集血标本。在疑诊再梗死时，如果首次检测cTn浓度升高，但其水平处于稳定或下降期，则3-6小时后的检测值升高幅度需大于20%才能诊断为心肌再梗死。而如果首次检测cTn的浓度正常，则按照新发的急性心肌梗死的诊断标准判断。心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死在心力衰竭的患者，依赖于检测方法的不同可以检测到可察觉的-明显的cTn水平升高，提示心肌坏死损伤（96）。而使用高敏cTn检测法，几乎在所有心衰患者均可检测到cTn,且多数测定值超过99%URL尤其是在一些严重心衰症状的患者中可明显升高，如

53、急性失代偿心力衰竭（97）。1型心肌梗死是急性心衰的重要原因之一，因此当患者出现急性心衰时应当考虑到心肌梗死。但在一个心衰的患者中仅发现cTn值升高，并不能确诊为1型心肌梗死，有时的确可在非缺血性心力衰竭中发现cTn值升高。除了1型心肌梗死外，还有多种机制被认为可导致心衰患者cTn水平明显的、病理性的增高（96,97）。例如：增加的跨室壁压差，冠脉小血管阻塞，内皮细胞功能紊乱，贫血或低血压等可导致2型心梗。除了1型或2型心梗，研究已证实室壁牵张也可导致心肌细胞的凋亡及自噬。此外，炎症相关的直接细胞毒性，血液循环中的神经内分泌激素，浸润作用，以及心肌炎、应激性心肌病等，这些均可表现为心力衰竭和异

54、常的cTn升高。虽然这很常见且可合并心梗的诊断，但心衰患者出现显着而持续的cTn升高被认为是急性和慢性心衰预后不良的一项独立预测因素，不论其所致cTn升高的机制是什么，均不能以“假阳性”而弃之（97,98）。当出现急性心衰时，应立即检测cTnI或T并记录心电图，其目的是诊断或排除可能作为心衰病因的1型心梗。当出现明显的标志物升高和或下降，或伴有缺血相关的症状，新发的缺血性心电图改变或无创性检查提示心功能下降，则此时出现的cTn升高应高度怀疑1型心梗。熟知冠状动脉的解剖可用于解释异常的肌钙蛋白结果。如果冠脉正常，则可能是2型心梗或其它非冠脉的机制所致肌钙蛋白升高（97）。另一方面，当冠脉的解剖结

55、构并不清楚时，仅仅根据cTn数值超过99%URL并不足以作出冠心病导致急性心肌梗死的诊断，也不能明确导致cTn异常的机制。在这种情况下，进一步检查如心肌灌注显像，冠脉造影，或磁共振检查等有助于了解导致cTn异常的原因。然而，有时候即使做了这些检查后，cTn异常的原因也很难明确（96,97）。心肌梗死在临床试验和质量控制程序中的应用在临床试验中，心肌梗死可能是一个入选标准，也可能是一个终点事件。一个被普遍接受的心肌梗死统一定义，对临床研究会大有益处，因为这样就能够对研究结果应用标准化方法进行解释并将不同试验间的数据进行比较。作为试验入选标准的心肌梗死定义，例如：1型心肌梗死，而不是2型心肌梗死，将决定试验的患者特征。有时，发生心肌梗死，血管再狭窄是冠脉造影时唯一的发现（99,100）。这种PCI相关心肌梗死类型可认定为4c型心肌梗死，定义是：经冠脉造影发现50