第十章 大气污染物的环境毒理学

1、第九章第九章 大气污染物的环境毒理学大气污染物的环境毒理学 二次污染物的毒性往往比一次污染物大二次污染物的毒性往往比一次污染物大 第一节第一节 颗粒物颗粒物粒径：粒径：0.001100m 降尘：降尘：粒径粒径10m 飘尘：飘尘：粒径粒径10m 悬浮颗粒物：悬浮颗粒物：粒径粒径 100m 可吸入颗粒物：可吸入颗粒物：粒径粒径10m 一一. 污染来源污染来源 自然来源：自然来源：数量较大数量较大 人为来源：人为来源：毒性、危害较大毒性、危害较大二二. 理化性质理化性质 燃煤排放：燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、 Fe、S等等 燃油排放燃油排放：黑色、不平，

2、表面含：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等等 冶金工业排放：冶金工业排放：红褐色、金属光泽、不规则，含红褐色、金属光泽、不规则，含Fe、 Al、Mn等等 建筑工业排放：建筑工业排放：灰色、形态多样，含灰色、形态多样，含Ca等等 颗粒物沉降：颗粒物沉降：100m 49h 1m 1998d 0.4m 120140d 0.1m 510y 呼吸道呼吸道 鼻咽鼻咽 气管支气管气管支气管 肺泡肺泡 颗粒物在肺泡区沉积的百分率：颗粒物在肺泡区沉积的百分率： 10m 0 5m 25 3.5m 50 2.5m 75 2m 100 成分复杂、很强的吸附性成分复杂、很强的吸附性（很多有害物质的载体）（很多有害物

3、质的载体） Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等，主要、多环芳烃等，主要 吸附在吸附在小于小于2m 颗粒物上颗粒物上 沉积在肺泡区的沉积在肺泡区的Pb，吸收率达，吸收率达70% 三三. 体内代谢过程体内代谢过程 保护结构保护结构 鼻腔阻留鼻腔阻留 气管、支气管粘膜粘附气管、支气管粘膜粘附 纤毛细胞清扫纤毛细胞清扫 粒径粒径15m的粒子在支气管各部沉积的粒子在支气管各部沉积 粒径粒径lm的粒子大部分能到达肺泡沉积的粒子大部分能到达肺泡沉积 到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬 飘尘在支气管树内的运输速度：飘尘在支气管树内的运输速度：1020mm /分分 支气

4、管树内的飘尘支气管树内的飘尘90%在在1h内排到咽部内排到咽部 肺泡内的飘尘或含尘细胞：肺泡内的飘尘或含尘细胞： 咳出或咽入消化道咳出或咽入消化道 进入肺间质进入肺间质 淋巴系统淋巴系统 随血液输送随血液输送 肺部长期沉积肺部长期沉积 纤维状粉尘不易被吞噬纤维状粉尘不易被吞噬 很难清除很难清除 四四. 毒作用及其机理毒作用及其机理 1. 对呼吸系统的损害对呼吸系统的损害 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺 气肿、肺水肿、纤维组织增生等气肿、肺水肿、纤维组织增生等 粒径粒径0.015m的颗粒物危害最大的颗粒物危害最大，引，引 起起慢性阻塞性肺部疾病慢性阻塞性肺部

5、疾病 2. 诱发心血管病、肺癌等诱发心血管病、肺癌等 低氧血症低氧血症 肺性高血压、肺心病肺性高血压、肺心病 肺癌肺癌 刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降 第二节第二节 二氧化硫二氧化硫CO、 SO2、碳氢化合物、颗粒物、碳氢化合物、颗粒物、NOX中中SO2约占约占15%一一. 理化特性理化特性 中等毒性中等毒性 在干燥清洁大气中（停留在干燥清洁大气中（停留12个星期）：个星期）： SO2 光化学过程光化学过程 SO3 H2O H2SO4 在潮湿、含有杂质的大气中（在潮湿、含有杂质的大气中（1h）：）： SO2 H2O H2SO3 Fe、Mn H2SO4

6、SO3的毒性较的毒性较SO2大大10倍左右倍左右 二二. 污染来源污染来源 含含S燃料的燃烧（占燃料的燃烧（占70% ） 含含S矿物的开采、冶炼矿物的开采、冶炼 含含S原料的加工、生产过程原料的加工、生产过程 SO2：大气对流层中平均浓度约：大气对流层中平均浓度约0.6g/m3 城市上空浓度约城市上空浓度约0.053.00mg/m3 三三. 体内代谢过程体内代谢过程 1. 吸收吸收 4090%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收 吸附于颗粒物表面吸附于颗粒物表面的的SO2可进入呼吸道深部可进入呼吸道深部 2. 分布分布 血液中：血液中：与蛋白质结合与蛋白质结合 气管、肺、肺门淋巴结

7、气管、肺、肺门淋巴结和和食道食道中中含量最高含量最高， 其次为其次为肝肝、肾肾、脾脾等等 3. 转化和排泄转化和排泄 肝脏最多肝脏最多 SO2 SO3= 亚硫酸氧化酶亚硫酸氧化酶 SO4= 随尿排出随尿排出 钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素钼：亚硫酸氧化酶活性中心元素 试验动物（低钼食物或抗钼剂钨）试验动物（低钼食物或抗钼剂钨） 正常动物正常动物 2350ppmSO2 活活1h 活活3h 四四. 毒作用及其机理毒作用及其机理 1. 对呼吸道的刺激作用对呼吸道的刺激作用 1mg/m3：嗅觉感知：嗅觉感知 4mg/m3：上呼吸道刺激症状：上呼吸道刺激症状 50mg/m3，短期：高危人群出现超额死亡，短

8、期：高危人群出现超额死亡 300mg/m3：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、：急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、 自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡自发性气胸、纵膈气胸，甚至死亡 1000mg/m3：立即危及生命立即危及生命 吸入低浓度吸入低浓度SO2： 气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加 肺功能受损肺功能受损 影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌 短期吸入低浓度短期吸入低浓度SO2：促进清除作用促进清除作用 长期吸入低浓度长期吸入低浓度SO2：抑制清除作用抑制清除作用 SO2平均浓度平均浓度0.28mg/m3慢性支气管炎患病率慢性支气管炎患

9、病率 吸入高浓度吸入高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿急性支气管炎、肺水肿 吸入极高浓度吸入极高浓度SO2：窒息死亡窒息死亡 对对SO2的敏感性与的敏感性与个体个体、呼吸途径呼吸途径、活动程度活动程度等有关等有关 2. 对感觉器官和反射功能的影响对感觉器官和反射功能的影响 眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质 0.9mg/m3 SO2：脑电波阻断、光敏感度增加，：脑电波阻断、光敏感度增加， 暗适应抑制暗适应抑制 3. 对代谢功能的影响对代谢功能的影响 4. 致突变作用致突变作用 尿嘧啶、胞嘧啶尿嘧啶、胞嘧啶 SO3= 磺酸类产物磺酸类产物 自由基自由基SO3 、O2 5. SO

10、2与颗粒物的联合作用与颗粒物的联合作用 硫酸的刺激、腐蚀作用比硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大大420倍倍 随颗粒物进入肺部的随颗粒物进入肺部的SO2： 随血液分布全身各个器官随血液分布全身各个器官 沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用第三节第三节 一氧化碳一氧化碳一一. 理化特性理化特性 大气中停留：大气中停留：23年年 二二. 污染来源污染来源 含含C物质不完全燃烧产生物质不完全燃烧产生 汽车废气：汽车废气：CO 47% 近地面大气近地面大气CO天然背景值：天然背景值：0.125mg/m3 三三. 体内代谢过程体内代谢过程 1. 吸收吸收 与血红蛋白结合与血红蛋白结合 碳

11、氧血红蛋白（碳氧血红蛋白（CO-Hb） CO与血红蛋白的与血红蛋白的亲和力：亲和力：比比O2大大200300倍倍 CO-Hb解离速度：解离速度：O2-Hb的的1/3600 CO-Hb抑制抑制O2-Hb的正常解离的正常解离 低氧血症低氧血症 CO-Hb浓度是空气中浓度是空气中CO浓度浓度、接触时间接触时间的函的函数数 CO的吸收遵循的吸收遵循气体弥散规律气体弥散规律 2. 分布分布 溶于血浆溶于血浆（少数）（少数） 与血红蛋白结合与血红蛋白结合（大部分）（大部分） 与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合 3. 排泄排泄 经肺排出经肺排出 CO-Hb半减期：半减期：128

12、409分钟，平均分钟，平均320分钟分钟 CO的半减期与环境中氧分压呈反比的半减期与环境中氧分压呈反比 吸入一个大气压的纯氧，半减期：吸入一个大气压的纯氧，半减期：80分钟分钟 CO消除速度：消除速度：雌性雄性雌性雄性四四. 毒作用及其机理毒作用及其机理 对机体内呼吸的窒息作用对机体内呼吸的窒息作用 HbCO% = CO0.858t0.63/197 CO：空气中：空气中CO浓度（浓度（mg/m3） t：接触时间（分钟）：接触时间（分钟） CO-Hb浓度浓度5%：视觉敏感度降低，行为、工作能：视觉敏感度降低，行为、工作能 力受影响力受影响 7%：轻度头痛：轻度头痛 12%：中度头痛、眩晕：中度头

13、痛、眩晕 25%：严重头痛、眩晕：严重头痛、眩晕 4560%：恶心呕吐、意识模糊、昏迷：恶心呕吐、意识模糊、昏迷 90%：死亡：死亡 1. 对神经系统的影响对神经系统的影响 CO-Hb浓度浓度2%：时间辨别能力发生障碍：时间辨别能力发生障碍 3%：警觉性降低：警觉性降低 5%：光敏感度降低：光敏感度降低 吸入高浓度吸入高浓度CO：脑缺氧、脑水肿、脑血循脑缺氧、脑水肿、脑血循 环障碍环障碍 猴子：猴子：0.2%CO 212分钟，分钟，5天后出现天后出现迟发性迟发性 神经系统损害神经系统损害 CO影响神经递质影响神经递质（去甲肾上腺素、多巴（去甲肾上腺素、多巴 胺、胺、 5-羟色胺等）羟色胺等）的

14、含量及代谢的含量及代谢 2. 对心血管系统的影响对心血管系统的影响 20003000ppmCO CO-Hb2030% 心瓣膜病发病率心瓣膜病发病率35.5% 兔：兔：225mg/m3CO，2周，周，CO-Hb1618% 心肌退行性改变心肌退行性改变 大鼠：大鼠：3375mg/m3CO，15分钟分钟 窦性心动过速、血压下降、体温下降窦性心动过速、血压下降、体温下降 心脏功能改变心脏功能改变 外周血管系统扩张外周血管系统扩张 血管中类脂质沉积量增加血管中类脂质沉积量增加 加重心血管病患者的症状加重心血管病患者的症状 3. 对代谢功能的影响对代谢功能的影响 CO与细胞色素与细胞色素P450结合结合

15、降低微粒体混降低微粒体混 合功能氧化酶的活力合功能氧化酶的活力 CO与细胞色素与细胞色素a3结合结合 影响生物氧化过影响生物氧化过 程程 CO影响某些代谢酶类活性影响某些代谢酶类活性 CO协助苯并芘致癌协助苯并芘致癌 4. CO对胚胎的影响对胚胎的影响 胎儿胎儿CO-Hb的半减期比母体长的半减期比母体长 妊娠大鼠：妊娠大鼠：187.5mg/m3CO 仔鼠学习、仔鼠学习、 记忆功能受损记忆功能受损5. CO的慢性毒作用的慢性毒作用第四节第四节 氮氧化物氮氧化物 NO、NO2 N2O、N2O3、N2O4、N2O5等等 一一. 理化特性理化特性 N2O（笑气）（笑气） N2O3、N2O4、N2O5：

16、易分解为：易分解为NO、NO2 NO O2、O3 NO2 NO2 光、光、 O2 NO + O3二二. 污染来源污染来源 自然来源：自然来源：雷电、森林火灾、火山爆发、雷电、森林火灾、火山爆发、 硝酸盐还原硝酸盐还原 人为来源：人为来源：燃料燃烧、汽车废气、某些生燃料燃烧、汽车废气、某些生 产过程产过程 室内污染来源：炉灶、吸烟室内污染来源：炉灶、吸烟 陆地环境自然本底值：陆地环境自然本底值：5ppb 三三. 体内代谢过程体内代谢过程 经上呼吸道进入血液（少）经上呼吸道进入血液（少） 全身全身 侵入肺深部侵入肺深部 HNO2、HNO3 肺部损害肺部损害 吸收入血吸收入血 NO2-、NO3- 从

17、尿排出从尿排出 经肺随呼气排出经肺随呼气排出 四四. 毒作用及其机理毒作用及其机理 1. NO NO NO-Hb NO2-、NO3- 从尿排出从尿排出 NO与血红蛋白的亲合力：与血红蛋白的亲合力：CO的的1400倍倍 O2的的30万倍万倍 高浓度高浓度NO 高铁血红蛋白高铁血红蛋白 NO2毒性：毒性： NO的的45倍倍 健康男性呼吸道阻力增加：健康男性呼吸道阻力增加： NO 20 ppm NO2 1.62ppm 可引起中枢神经系统损害、呼吸道损害可引起中枢神经系统损害、呼吸道损害 2. NO2 13ppm：嗅到：嗅到 5ppm：呼吸道阻力增加：呼吸道阻力增加 13ppm：对上呼吸道明显刺激：对

18、上呼吸道明显刺激 100150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀、：喉头水肿、呼吸困难、紫绀、 （3060分钟）分钟） 窒息致死窒息致死 肺部损害为主：肺部损害为主：剧烈的刺激与腐蚀作用剧烈的刺激与腐蚀作用 肾、肝、心脏等的损伤肾、肝、心脏等的损伤 （1）肺功能降低）肺功能降低 呈现剂量呈现剂量效应关系效应关系 呼吸道疾病患者对呼吸道疾病患者对NO2尤为敏感尤为敏感 健康者：健康者：1.0ppm 2h，肺功能指标正常，肺功能指标正常 2.5ppm 2h，气道阻力增加，气道阻力增加 慢性支气管炎患者：慢性支气管炎患者：1.62.0ppm 15分，分， 气道阻力增加气道阻力增加 哮喘患者：哮喘患者：

19、0.1ppm 15分，气道狭窄作分，气道狭窄作 用增强用增强 机理机理 直接腐蚀直接腐蚀 肺组织细胞的脂质过氧化肺组织细胞的脂质过氧化 肺胶原纤维变形肺胶原纤维变形 （2）呼吸器官形态改变）呼吸器官形态改变 纤毛脱落，粘膜变性、坏死、脱落，细纤毛脱落，粘膜变性、坏死、脱落，细 支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢 进，肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气进，肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气 肿等肿等 （3）生化指标异常）生化指标异常 大鼠：大鼠：1.0、2.3 ppm NO2 4天，谷胱甘肽天，谷胱甘肽 过氧化物酶过氧化物酶 6.2ppm NO2，谷胱甘肽还原酶、，谷胱甘肽还原酶、 NADPH、葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶 豚鼠：豚鼠：15ppm NO2 10星期，星期， 40ppm NO2 4.5小时，小时， 脾肾耗氧量脾肾耗氧量 ，乳酸脱氢酶、醛缩酶，乳酸脱氢酶、醛缩酶 （4）