急性冠脉综合征当代新理念讲稿

1、 第一页，共56页。急性冠脉综合征ACS是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反响导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是兴隆国家人口死亡的主要原因，也是人们安康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体安康。近年来,隨着对ACS的研究不断深化，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。第二页，共56页。不稳定不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全第三页，共56页。正常正常动脉动脉稳定稳定斑块斑块易损易损局部血栓局部血栓

2、闭合血栓闭合血栓ACS等动脉硬等动脉硬化血栓形成事件化血栓形成事件 斑块斑块动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS) 脂核脂核第四页，共56页。 临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新第五页，共56页。 冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别第六页，共56页。 冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型： 隐匿型 (无病症性心肌缺血) 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型心力衰竭和心律失常 猝死型第七页，共56页。现代分型起病缓急： 稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成

3、心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。第八页，共56页。 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁心内膜下 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高第九页，共56页。 ACS的现代分类 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？ 无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死) 意义：表达ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感第十页，共56页。斑块破裂斑块破裂血管栓塞血管栓塞栓子形成栓子形成第十一页，共56页。STST抬高抬高非

4、非STST抬高抬高STST抬高的抬高的MIMI不稳定心绞痛不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非非STST抬高的抬高的MIMIECG第十二页，共56页。血管完全血管完全闭塞闭塞心肌酶谱心肌酶谱CKCK MB MB 或肌钙蛋白或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高肌钙蛋白升高或不升高 非非ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征血管未完血管未完全闭塞全闭塞不稳定心绞痛，非不稳定心绞痛，非STST段抬高心梗段抬高心梗STST段抬高心梗段抬高心梗心电图心电图血管腔血管腔诊断诊断预后严重性预后严重性猝死猝死进展为进展为STST段抬高心梗段抬高

5、心梗第十三页，共56页。大块心肌梗死累及心室壁全层大块心肌梗死累及心室壁全层- - Q Q波性波性MIMI小心肌梗死呈灶性分布小心肌梗死呈灶性分布-无无Q Q波性波性MIMI仅累及心室壁的内层仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出坏死心肌向外膨出-室壁瘤、心脏破裂室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死第十四页，共56页。 危险分层 过去： 不对患者进展危险性评估 如今：当前的重要进展 对ACS患者进展危险度的分层。 ACS患者进展危险分层，对于诊断确实立、治疗策略的选择和预后的判断均有非常重要的意义。第十五页，共56

6、页。 病症 胸痛发作时ECG TnT 并发症第十六页，共56页。 低危：初发心绞痛发作时ST1mm 疼痛持续1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低血压(收缩压正常上限2倍-非Q波心梗 2倍-不稳定性心绞痛 现代认为： 肌钙蛋白TTnT或肌钙蛋白ITnI 增高_NSTEMI(或者称为微小心肌梗死) 正常-不稳定性心绞痛 第十九页，共56页。 发病机制 主要机制：斑块破裂诱发急性血栓形成(小班块,大血栓) 次要机制：斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛 病理与造影结果 不稳定性心绞痛和非ST段抬高的AMI 白色血栓: 血小板为主(血管镜) 冠脉非闭

7、塞性(造影) ST段抬高的AMI 红色血栓：纤维蛋白和红细胞为主(血管镜) ， 冠脉完全闭塞(造影)第二十页，共56页。5发病机制发病机制ACS发生是不稳定斑块发生是不稳定斑块(90%)所致。所致。不稳定斑块致不稳定斑块致ACS机制：机制：主动破裂主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂被动破裂(纤维帽最薄处物理应力纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀斑块侵蚀(女性多见，占女性多见，占40%)炎症细炎症细胞介导胞介导血小板粘附、激活、聚集血小板粘附、激活、聚集血栓形成血栓形成完全性堵完全性堵塞性血栓塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓

8、堵塞急性血栓堵塞心性猝死，室颤心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂第二十一页，共56页。Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛非非ST抬高型心肌梗死抬高型心肌梗死猝死猝死ST抬高型心肌梗死抬高型心肌梗死斑块破裂斑块破裂阻塞性血栓阻塞性血栓附壁附壁血栓血栓第二十二页，共56页。一、易损性斑块：又称不稳定斑块 破溃裂隙斑块外表血小板粘附聚集，致血栓性并发症， 急者：可无

9、病症 出现心源性猝死 缓者：有病症 因此，易损性斑块不仅发生ACS，也是心肌梗死和猝 死的罪犯。 第二十三页，共56页。外膜外膜lipid core脂核脂核血栓血栓不稳定不稳定斑块破裂出血血栓形成，并且伸入血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部管腔和斑块内部第二十四页，共56页。冠脉斑块的后果冠脉斑块的后果“稳定斑块稳定斑块“易损易损斑块斑块心肌缺血心肌缺血劳力性心绞痛，劳力性心绞痛，CHF等等管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞斑块破裂斑块破裂管腔急性狭窄管腔急性狭窄或闭塞或闭塞ACS(SCD,AMI,UA)第二十五页，共56页。二、易损性血液：二、易损性血液： 易于形成血栓易于形成血栓(各种原因所致的血

10、各种原因所致的血液高凝状态液高凝状态)， 可增加斑块血栓形成的危险。可增加斑块血栓形成的危险。 C-反响蛋白反响蛋白(CRP)是预警指标是预警指标(炎症炎症诱发血栓诱发血栓)LDL-C胆固醇胆固醇甘油三酯甘油三酯HDL-C血脂家族四兄弟血脂家族四兄弟第二十六页，共56页。三、易损心肌： 是指易于发生致命性心律失常。 心肌缺血、交感活性增强易导致产生致命性室速 改善供血、使用阻滞剂可降低危险度四、易损性病人： 系指基于斑块、血液或心肌易损可能发生 ACS的危险患者。第二十七页，共56页。 ACS的现代治疗 标准药物治疗方案 非ST段抬高ACS的治疗 ST段抬高ACS的治疗第二十八页，共56页。

11、60年代以前 消极治疗 6080年代 被动治疗 干预并发症 80至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管 第二十九页，共56页。第三十页，共56页。鸡尾酒式的治疗方案鸡尾酒式的治疗方案药物介入或基因治疗药物介入或基因治疗溶栓抗凝抗血小板他汀介入或溶栓抗凝抗血小板他汀介入或基因治疗基因治疗第三十一页，共56页。目的：即刻缓解缺血，预防不良后果；原那么：抗栓不溶栓策略：三抗治疗(抗缺血、抗栓、抗脂) 介入治疗第三十二页，共56页。早期介入还是保守治疗尚有争论。目前不主张行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进展危险性评估。 低危者: 急性期可行内科保守药物治疗， 择期行冠脉造影

12、或PCI 高、中危者: 在积极药物治疗根底上 急诊行冠脉造影和PCI 。 第三十三页，共56页。医学界的最新研究都已经证实，对非医学界的最新研究都已经证实，对非STST段抬高段抬高的的ACSACS治疗绝对不能溶栓治疗绝对不能溶栓! !其理由：其理由：1 1，NSTEMINSTEMI血栓大多是以血小板为主的白色血血栓大多是以血小板为主的白色血栓，而溶栓药物如尿激酶、链激酶均为纤溶药物，栓，而溶栓药物如尿激酶、链激酶均为纤溶药物，故对白色血栓无效。故对白色血栓无效。2 2，NSTEMINSTEMI溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的

13、凝血酶出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，有暴露于血流，造成高凝状态，有促栓作用，能加剧促栓作用，能加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。全闭塞。 第三十四页，共56页。 一、抗缺血1, 硝酸酯类 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：硝酸异山梨醇酯(消心痛) 单硝基：单硝酸异山梨醇酯的(欣康) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，可参加极化液 多采用短期持续滴注(24-48h) 病症控制后改口服第三十五页，共56页。选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可、博苏)、醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔、

14、吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达得全、洛德、金洛)建议/本卷须知： 对CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事 件及AMI发生率 从小剂量开场24-48h调整一次剂量，使HR在60次/分左右 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、第三十六页，共56页。 维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂： 氨氯地平(络活喜、施慧达)，非洛地平(波依定) 拉西地平(乐息平)、拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。建议： 与阻滞剂合用需慎重； 短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR儿茶酚胺 血压波动大

15、，加重心肌缺血， 增加MI或死亡率 风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型心绞痛可结合用长效钙拮抗剂第三十七页，共56页。 二、抗栓抗血小板抗凝1，抗血小板药物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶类+抗血小板凝集) 抑制血栓素A2:阿斯匹林:首剂 0.15,以后 75300mg Qd 噻吩吡啶类: 抵克力得(力抗栓) ：0.25 BidQd 氯吡格雷75150mg Qd 泰嘉25mg Qd 抗血小板凝集药血小板糖蛋白b/a受体抑制剂： 阿昔单抗: 主要用于UA/NSTEMI 0.25mg/kg.静滴12h以10g/kg.h滴入 替罗非班: 100ml/瓶 /5mg, 静滴：起始30分钟0.4

16、 g/分 、以后维持0.1 g/分 第三十八页，共56页。 低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素)0.4ml 腹壁皮下 Bid 抗维生素K：华法林成人：第1日520mg，第2日起改为维持量，每日2.57.5mg。第三十九页，共56页。三、抗脂 (调/降脂)1，他汀类：血脂不高也要用，主要是稳定斑块洛伐他汀(美降之)2040mg QN普伐他汀(普拉固)1020mg QN辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN氟伐他汀(来适可)4080mg QN阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mg QN血脂康 36# tid脂必妥 2# tid第四十

17、页，共56页。益多脂(特调脂)0.25 Bid吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid第四十一页，共56页。非非STST段抬高段抬高ACSACS药物治疗药物治疗控制危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病第四十二页，共56页。非非STST段抬高段抬高ACSACS药物治疗药物治疗处理诱因低氧血症甲亢发热贫血心动过速病人焦虑或者睡眠差充血性心力衰竭等第四十三页，共56页。目的：尽快、充分、持续开通“罪犯血管挽救频死心肌，维护心脏功能。-挽救生命。时间就是心肌 !时间就是生命 !第四十四页，共56页。心肌坏死随冠脉闭塞的时间延长而增多：40分钟时心肌坏死为40%3小时心

18、肌坏死为57%6小时心肌坏死为91% 1-7天: 坏死心肌逐渐溶解，肉芽形成 1-2周: 开场吸收，逐渐纤维化 6-8周: 形成瘢痕 因此，溶栓与介入赿早越好。第四十五页，共56页。方法： 1、药物再灌注：溶栓纤溶 2、机械性再灌注-PCI： 直接PCI是指未有溶栓：疗效肯定 挽救性PCI溶栓失败：疗效肯定 溶栓+PCI：疗效 ？ 3、急诊CABG 4、辅助药物治疗第四十六页，共56页。方法：方法：1 1，静脉内溶栓，静脉内溶栓: : 时机：时机：6 6小时内或小时内或1212小时小时 对象：无禁忌症者对象：无禁忌症者 药物：尿激酶、链激酶、药物：尿激酶、链激酶、t-t-PAPA等等2 2，冠

19、脉内溶栓，冠脉内溶栓 部位：堵塞动脉部位：堵塞动脉 解痉：解痉： 药物：冠脉导管内滴注尿激药物：冠脉导管内滴注尿激酶酶2424万万U U， 无效时，可重复无效时，可重复3 3次，次，总量总量9494万万U U3 3，冠脉内超声波溶栓：适用于药，冠脉内超声波溶栓：适用于药物溶栓有禁忌症者物溶栓有禁忌症者利用超声波能量溶解利用超声波能量溶解血栓。血栓。第四十七页，共56页。 常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90min开通率 UK 150-200万U 30min VD 55-64% SK 150-200万U 60min VD 31-55% rtPA 首剂15mg iV 50mg 30min VD 8

20、2-87% 35mg 60min VD 第四十八页，共56页。第四十九页，共56页。1 1，直接指征，直接指征TIMITIMI试验：试验：2 2、3 3级为治疗成功级为治疗成功0 0级：无灌注堵塞区造影剂不充盈级：无灌注堵塞区造影剂不充盈1 1级：浸透而无灌注远端部分充盈级：浸透而无灌注远端部分充盈2 2级：部分灌注远端完全慢充盈级：部分灌注远端完全慢充盈3 3级：完全灌注正常充盈级：完全灌注正常充盈 2 2，间接指征：，间接指征： 病症改善病症改善: :胸痛胸痛3030分钟内缓解分钟内缓解707080%80%或或2 2小时内根本缓解小时内根本缓解 ECG ECG：ST2ST2小时小时50%,

21、T50%,T波倒置往往提示波倒置往往提示TIMI3TIMI3级级 再灌注心律失常再灌注心律失常 心肌酶峰值提早在心肌酶峰值提早在1212小时内小时内-为冲洗现象为冲洗现象第五十页，共56页。适用于：病情严适用于：病情严重的患者，对缓重的患者，对缓解心绞痛非常有解心绞痛非常有效。效。同时应服用调脂同时应服用调脂药物以预防动脉药物以预防动脉的退化的退化第五十一页，共56页。派替啶派替啶 50-100mg IM 50-100mg IM 吗啡吗啡 5-10mg IH/IV 5-10mg IH/IV可待因或婴粟碱可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯第五十二页，共56页。频发室早或室速频发室早或室速 利多卡因利多卡因50-100mg , IV; 5-10min50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消可重复，至早搏消 失或总量达失或总量达300mg300mg。1-3mg/min1-3mg/min维持。维持。心室颤抖：非同步除颤心室颤抖：非同步除颤缓慢性心律失常缓慢性心律失常: