呼吸系统肺心病临专

1、第二篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease第一页，共66页。某男，54岁，慢性咳嗽咯痰20余年，近4年来心悸气短，活动后加剧，1月来出现咳嗽，呼吸困难，夜间不能平卧，下肢浮肿，有腹水。既往曾有风湿性关节炎病史。查体：神清，发绀，颈静脉怒张，双脯可闻及少量干湿性啰音，P2A2，心率120次分，律齐，肝肋下2cm可触及，并有压痛，腹水征(+)，双下肢水肿(+)。初步诊断是？第二页，共66页。 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心

2、室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。第三页，共66页。流行病学：本病是常见病和多发病：平均患病率0.4%-0.47%左右。患病年龄多在40岁以上。地域差异：三北华北、东北和西北高于南方；寒冷、高原、潮湿和农村患病率高。季节：冬季及早春季节易急性发作。诱因：呼吸道感染吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者第四页，共66页。病因病因：一、支气管、肺疾病：最多见一、支气管、肺疾病：最多见 阻塞性支气管阻塞性支气管-肺疾病最为常肺疾病最为常见原因。如见原因。如COPD80%90%、哮喘、支扩等其次为限制性支气管哮喘、支扩等其次为限制性支气管-肺疾病，如肺结核、肺纤维化，尘肺疾病，如肺结核、肺纤维化

3、，尘肺等肺等二、胸廓运动障碍疾病：较少见二、胸廓运动障碍疾病：较少见 胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等等第五页，共66页。三、肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺小动脉炎累及肺动脉的过敏性肉芽肿不明原因的肺动脉高压四、其他：原发性肺泡通气缺乏、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等第六页，共66页。 发病机制与病理发病机制与病理 ：先决条件：先决条件： 肺功能和构造的不可逆改变，发生肺功能和构造的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血

4、管构造重塑，血管阻力增加，肺动脉血管构造重塑，产生肺动脉高压产生肺动脉高压第七页，共66页。发病机制与病理：一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、多脏器的损害第八页，共66页。一、肺动脉高压的形成：一、肺动脉高压的形成： 一、肺血管阻力增加的功能因素一、肺血管阻力增加的功能因素二、肺血管阻力增加的解剖学因素二、肺血管阻力增加的解剖学因素三、血容量增多和血液粘滞度增加的血液三、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素因素第九页，共66页。一、肺动脉高压的形成：一、肺动脉高压的形成：一、功能因素：一、功能因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛血

5、管收缩、痉挛缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素第十页，共66页。神经因素：交感神经兴奋神经因素：交感神经兴奋第十一页，共66页。 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2 H+ 血管对血管对缺氧收缩敏感性缺氧收缩敏感性 第十二页，共66页。肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压第十三页，共66页。1.炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄

6、或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。2.肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。当缩小面积到达70%以上时，即出现难以逆转的肺动脉高压第十四页，共66页。3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺冲动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄。第十五页，共66页。4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等第十六页，共66页。肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内

7、压肺泡内压肺血管阻力增加肺血管阻力增加反复肺微小动脉反复肺微小动脉栓塞栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成肺泡壁破裂肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管重塑第十七页，共66页。三三 、血流动力学异常及血容量增加、血流动力学异常及血容量增加主要是慢性缺氧所致：主要是慢性缺氧所致： 继发红细胞增多继发红细胞增多 粘稠度增加粘稠度增加 微血栓形成微血栓形成 缺氧使醛固酮分泌增加缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重

8、钠水潴留留第十八页，共66页。血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBCRBC醛醛 固固 酮酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉压肺动脉压 水钠潴留水钠潴留发病机制肺动脉高压的形成第十九页，共66页。显 性 肺 动 脉 高 压 ： 静 息 肺 动 脉 平 均 压20mmHg隐 性 肺 动 脉 高 压 ： 静 息 肺 动 脉 平 均 压30 mmHg第二十页，共66页。 强调：强调：功能性因素较解剖因素更为重要：功能性因素较解剖因素更为重要： 功能性因素是可逆的，是临床治疗功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常的重点，缓解期

9、肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。微小动脉原位血栓形成。血容量增多、粘稠度增加为继发改变血容量增多、粘稠度增加为继发改变第二十一页，共66页。二、心脏符合增加，心肌受损二、心脏符合增加，心肌受损 肺动脉高压肺动脉高压右心发挥代偿、右心肥厚右心发挥代偿、右心肥厚 舒张末期压正常舒张末期压正常右心失代偿右心失代偿右心扩大与右心功能衰竭右心扩大与右心功能衰竭慢性缺氧、细菌毒素、酸碱失衡、电解质紊乱第二十二页，共66页。第二十三页，共66页。左心衰竭左心衰竭： 多因

10、素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。第二十四页，共66页。三、多脏器的损害三、多脏器的损害： 缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害第二十五页，共66页。 在原发病的各种病症和体征根底上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 肺、心功能代偿期缓解期 肺、心功能失代偿期急性加重期第二十六页，共66页。 临床表现临床表现 ：一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期 ( (一一) )病症：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸病症：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等

11、。呼吸困难困难、乏力、劳动耐力下降等。呼吸困难程度与单纯性肺气肿程度不相平行。程度与单纯性肺气肿程度不相平行。二体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体二体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。心音遥远、的体征。心音遥远、P2P2A2A2，三尖瓣出，三尖瓣出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强提示现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强提示右心肥厚。颈静脉充盈的表现右心肥厚。颈静脉充盈的表现第二十七页，共66页。皮肤潮红、多汗表现、腱反射减皮肤潮红、多汗表现、腱反射减弱或消失或出现病理反射。弱或消失或出现病理反射。第二十八页，共66页。二、肺

12、、心功能失代偿的表现二、肺、心功能失代偿的表现二右心衰竭的表现二右心衰竭的表现1、病症：气促、心悸；腹胀、恶心、食、病症：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等欲不振等2、体征：发绀加重、右心扩大与心功能、体征：发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征颈静脉怒张，肿及全心衰的体征颈静脉怒张，HR增增快、剑突下收缩期杂音。肝大压痛，肝快、剑突下收缩期杂音。肝大压痛，肝静脉回流征静脉回流征+，下肢水肿。，下肢水肿。第二十九页，共66页。三其他 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神

13、经系统病症的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。第三十页，共66页。三其他 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤抖。 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血第三十一页，共66页。一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明比照。肺动脉“残根 征：圆锥部显著凸出右前斜位45或锥高7mm。 右室扩大的表现：心尖上翘。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5

14、项可诊断。第三十二页，共66页。右下肺动脉右下肺动脉干增宽干增宽肺动脉突出肺动脉突出心尖上凸心尖上凸 实验室检查 第三十三页，共66页。主要条件额面平均电轴90重度顺钟向转位V5R/S1 V1R/S1Rv1+Sv5 aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr需除外心肌堵塞肺型P波：P电压，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。第三十四页，共66页。肺 型 P 波： 第三十五页，共66页。电轴右偏第三十六

15、页，共66页。RV1+SV5右束支传导阻滞 V5 R/S1 第三十七页，共66页。第三十八页，共66页。右束支传道阻滞：右束支传道阻滞：lV1呈rsR型lV5、V6呈qRS型，S波宽大 lT波方向与主波方向相反第三十九页，共66页。第四十页，共66页。 右室内径20mm 右室流出道30mm第四十一页，共66页。超声心动图：超声心动图：右心室内径增大：右心室内径增大：20mm右室前壁增厚：右室前壁增厚： 5mm右室流出道增宽：右室流出道增宽：30mm右心室前壁增厚，左右心室前壁增厚，左/右右2，左右室内，左右室内径比值径比值2。肺动脉干肺动脉干 20mm或右肺动脉内径或右肺动脉内径18mm及右心

16、房增大等及右心房增大等根据上述指标可诊断肺心病根据上述指标可诊断肺心病第四十二页，共66页。四、血气分析：呼吸性酸中毒为主四、血气分析：呼吸性酸中毒为主代偿期：代偿期：PaO2下降，或合并下降，或合并PaCO2升高升高失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，PaO250mmHg 提示呼衰提示呼衰 是病情检测指标、指导治疗的关键信息来是病情检测指标、指导治疗的关键信息来源，必要时反复测定。源，必要时反复测定。第四十三页，共66页。五、血液检查五、血液检查：l红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度升高l白细胞l肝、肾功能的异常 低钠、低氯和低钾l电解质异常第四十四页，共66页。

17、六、其他六、其他： 1、肺功能检查：对早期和缓解期肺心病有意义 2、痰培养+药敏第四十五页，共66页。 诊断诊断 ：有根底疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸有根底疾病：慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等疾病或肺血管病变等有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不全的表现不全的表现有各种器械检查根据有各种器械检查根据第四十六页，共66页。 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准： 1、患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变 2、因此引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳 性、下肢浮肿及静脉高压等 3、并有前述的

18、心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。第四十七页，共66页。 鉴别诊断鉴别诊断 ： 一、冠心病一、冠心病：均多见于老年人，常有与肺心病共存。共同点：年龄、心脏增大、心律失常、心力衰 竭鉴别鉴别：l心绞痛，心梗病史或心电图表现l左心衰发作史l高血压、高血脂、糖尿病等易患因素l各种器械检查支持左心肥大为主的征象，肺心病合并冠心病时鉴别困难。第四十八页，共66页。二、风湿性心脏病：二、风湿性心脏病：一样点：肺动脉高压、右心室增大、肺一样点：肺动脉高压、右心室增大、肺部感染部感染鉴别：鉴别：心肌炎及风湿性关节炎病史心肌炎及风湿性关节炎病史多个瓣膜损害多个瓣膜损害超声波、超

19、声波、X线及心电图检查可确立诊断线及心电图检查可确立诊断第四十九页，共66页。三、原发性心肌病：三、原发性心肌病：一样点：心脏增大、心衰、瓣膜关闭不全一样点：心脏增大、心衰、瓣膜关闭不全鉴别点：鉴别点：无肺动脉高压的无肺动脉高压的X线表现线表现无呼吸道疾病史无呼吸道疾病史超声波：全心扩大等超声波：全心扩大等第五十页，共66页。四、缩窄性心包炎：四、缩窄性心包炎：一样点：右心衰表现一样点：右心衰表现鉴别点：鉴别点：无心包炎病史无心包炎病史超声波：心包积液等超声波：心包积液等第五十一页，共66页。原 那么积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭第五十二页，共66

20、页。一控制感染 原那么是参考培养+药敏经历选药：区分感染环境结合痰涂片革兰染色结合用药史选用抗真菌治疗 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第五十三页，共66页。二呼吸衰竭治疗，纠正缺氧和二氧化碳潴留l 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液l 气管插管或气管切开建立人工气道l 氧疗l 应用呼吸兴奋剂l 呼吸机的使用 第五十四页，共66页。三控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适中选用利尿、正性肌力药、扩血管药。l利尿剂l强心剂l血管扩张药第五十五页，共66页。 三、控制心力衰竭：肺心病心衰特点：积极控制感染，呼吸功能

21、改善后，心功能多可自行改善，尿量增多，水肿消退，不需加用利尿剂。利尿剂和血管扩张剂可改善大部分心衰缺氧及感染使洋地黄耐受性低，易中毒，用量为一般量的1/22/3，应选用作用快，排泄快的药物第五十六页，共66页。利尿剂：原那么上使用作用轻、小剂量的利尿剂原那么上使用作用轻、小剂量的利尿剂指征指征:轻度不用轻度不用,中度口服中度口服(小于小于4天天),重度重度静脉用药静脉用药.优点：优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：缺点：1.易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性 碱中毒，可加重组织缺氧； 2.可使血液浓缩-DIC 3.痰粘不易咳出加重感染第五十七页，共66页。利尿剂利尿剂：l作用：作用：

22、减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿l副作用：副作用：电解质紊乱；酸碱失衡；痰液粘稠l常用药物：常用药物：中效、弱效第五十八页，共66页。2、强心剂：、强心剂： 肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。处理一般心力衰竭有所不同。应用原那么：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量应用原那么：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的的12或或23量。用作用快、排泄快的强心剂，如毒量。用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙，或毛花甙加于是毛花甙，或毛花甙加

23、于是10葡萄糖液内静脉缓慢推注。葡萄糖液内静脉缓慢推注。本卷须知：防治低钾血症用药前应注意纠正缺氧及本卷须知：防治低钾血症用药前应注意纠正缺氧及感染，以免发生药物毒性反响。低氧血症、感染等均可感染，以免发生药物毒性反响。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。考核指征。第五十九页，共66页。2、强心剂、强心剂：应用指征应用指征：l感染控制，呼吸改善，利尿剂疗效差而反复水肿的右心衰竭者l以右心衰竭为主而无明显感染者l急性左心衰用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾用药前应积极纠正缺氧，防治低血钾第六十页，共66页。3、血管扩张剂、血管扩张剂：近年来使用广泛，顽固性心衰有一定疗效，但并不像其他心脏病效果好。l作用作用：减轻心脏前、后负荷，降低氧耗，增加心机收缩力。l副作用副作用：血压下降，反射性心律增快，动脉氧分压下降，二氧化碳升高。l常用药物常用药物：ACEI，钙拮抗剂，中药川芎、硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠第六十一页，共66页。 四控制心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行