呼吸机的临床应用

1、呼吸衰竭及呼吸机的应用呼吸衰竭一 概念 ：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他任何原因使通气或换气功能不足导致缺 氧或合并二氧化碳储留引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合 征。判断标准是以海平面静息状态吸空气时动脉血氧分压 （PaO2 ）<60mmHg 伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（ Pa CO2 ）>50mmHg 。二 临床分类：（1）根据其病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型： I 型呼衰 是由于换气功能障碍所致， 有缺氧， PaO2<60mmHg ，不伴有二氧化碳储留， PaCO2 正常或降低； II 型呼衰是由于通气功能障碍所致，既有缺氧， PaO2<60m

2、mHg ，又伴有二氧化碳储留， PaCO2>50mmHg 。（ 2）按病变 部位可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。 （3 ）根据呼吸功能障碍起因的缓急、病 程的长短又可分为急性和慢性呼吸衰竭两型。三. 病因：（一）慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、 支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中 COPD 最为常见。胸廓病 变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 （二） 急性呼吸衰竭： 1、急性 I 型呼吸衰竭：（1）肺实质性病变 各种类型的肺炎包 括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。（ 2）肺水肿心源性肺水肿非心源性

3、肺水肿：最常见为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。（3）肺血管疾患 最常见病因为急性肺梗死。 （4）胸壁和胸膜疾患 大量胸腔 积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等。 2、急性 II 型呼吸衰竭：（ 1） 气道阻塞 呼吸道感染、 呼吸道烧伤、 异物、喉头水肿等。（ 2）神经肌肉疾患 由 于呼吸中枢调控受损呼吸肌功能减退造成通气不足，如吉兰 - 巴雷综合征、重 症肌无力、多发性肌炎、 低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累； 脑血管意外、 颅脑外伤、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢抑制。四 发病机制与病理生理（一）发病机制 （ 1）肺通气功能障碍：健康人静吸呼吸空气时约需 4 升/ 分肺

4、泡通气 量才能维持正常氧和二氧化碳分压。当发生阻塞性或限制性通气功能障碍时， 肺泡通气量足，肺泡 PaO2 下降， PaCO2 上升，可发生 II 型呼吸衰竭。（2） 肺换气功能障碍：通气/血流比例失调：正常通气/血流二0.8 ;通气/血流V 0.8，肺动脉未经充分氧合既进入肺静脉，导致功能性静动脉分流；通气 /血流 > 0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得 不到充分气体交换，造成无效腔通气; （3）弥散功能障碍：气体交换是通过肺 泡-毛细血管膜的弥散实现的。与下列因素有关：弥散面积；肺泡膜厚度及通透性；气血接触时间；气体弥散能力；气血两侧的压力差。氧的

5、弥 散能力仅为二氧化碳 1/20 ，故弥散功能障碍主要是缺氧。（二）病理生理（1）缺氧对机体的影响：对呼吸系统的影响：缺氧刺激颈动脉体 和主动脉弓的外周化学感受器，并刺激呼吸中枢，此反应在 PaO2<60mmHg 时才明显。 临床上表现为呼吸频率和肺通气的增加。但此种保护作用是有一定 限度，当 PaO2<30mmHg 时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用， 此作用可 大于反射性兴奋作用， 而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低 或减少，最终呼吸完全停止。另外，长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量 剧增，加上血氧供应不足，导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺通气

6、量减少，可加重呼吸衰竭。对循环系统的影响：早期轻度缺氧,可兴奋心血管运动中枢，使儿茶酚胺增加，使心率加快、心肌收缩力增强、外 周血管收缩，心输出量增加，血压上升。严重缺氧或缺氧晚期因 a 对心血管中 枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管； b 组织和细胞缺氧或酸中 毒，摄取氧和利用氧的能力下降； c 缺氧引起心肌不可逆损伤。上述三种因素 均可致心率变慢、 心肌收缩力下降、 心输出量减少、 心律失常、 甚至心跳停止。 缺氧还引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，致肺动脉高压，右室肥厚，右心 衰竭。对中枢神经系统的影响：缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通 透性升高，导致脑间质水肿。缺氧也可

7、使细胞氧化过程障碍，细胞内 ATP 生 成减少,Na+-K+泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内 PH降低，均 可引起细胞内Na+及水增多，弓I起脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高， 更加重脑缺氧，形成恶性循环。供氧停止 4-5 分可发生脑组织不可逆性损伤。 早期轻、中度缺氧表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等；重度 缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥，最后 可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。对血液系统的影响：缺氧刺激造血功能增 强，致继发性红细胞增多，血黏度增加，加重心脏负荷。缺氧引起血管内皮细 胞损害，致血小板黏附、聚集，促进凝血活酶形成，易形成

8、凝血、血栓，诱发 DIC。对肾脏、肝脏、消化系统的影响：缺氧可反射性通过使肾血流量严重 减少，可致肾功能不全。缺氧可引起肝功能损害、肝淤血、肝肿大，可引起消 化功能紊乱、消化道出血。 （2）二氧化碳储留对机体的影响： 对呼吸系统的 影响： PaCO2 升高通过对呼吸中枢化学感受器的刺激使呼吸中枢兴奋，引起 呼吸加深加快，通气量增加。当 PaCO2 >80mmHg 时，呼吸中枢反而受到抑 制。此时呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器的 刺激得以维持，若高浓度吸氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使通气量减少， 呈呼吸抑制。对循环系统的影响：使血管扩张，如周围皮肤血管、脑血管

9、、 冠状动脉血管；使内脏血管收缩；也可刺激血管运动中枢和交感神经，使心率 加快，心收缩力增强，心输出量增多，血压升高。但 PaCO2 升高到一定水平 时，心输出量反而下降，血压下降，并可引起严重心律失常。对中枢神经系 统的影响： 对中枢神经起抑制作用。 使脑血管扩张， 血流量增加， 颅内压增高。 早期可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期还可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样 震颤、抽搐等。对酸碱平衡和电解质的影响：弓I起酸碱平衡紊乱及水电解质 异常。五 临床表现 ：主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的全身生理功能的改变。（一）呼吸功能紊乱： （1）呼吸困难：是最早出现的症状，表现在频率、节律和幅度 的改变。中

10、枢性呼衰：呈潮式、间歇、抽泣样呼吸。慢阻肺是由慢而深的呼吸 转为浅快呼吸， 呈点头或提肩呼吸。 中枢神经药物中毒表现为呼吸均匀， 缓慢， 昏睡。严重肺心病病发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。（二）紫绀：是缺氧的典型症状。正常毛细血管血含还原血红蛋白1.5g%时，肉眼可观察到紫绀一指甲、口唇（PaO2 v50mmHg、血氧饱含度v 80%时=。（三）精神神经症状：轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴 有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏 迷等（肺性脑病）。（四）心血管功能障碍：严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动

11、脉高压、右心衰竭、低血压等。（五）消化系统症状：溃疡病症状；上消化道出血；肝功能异常。（六）肾脏并发症：可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全；严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。（七）酸碱失衡和电解质紊乱。六 诊断：（1 ）病史：根据呼吸系统慢性疾病和其他导致呼吸功能障碍的病史。（2 ）临床表现：缺氧，二氧化碳潴留，结合有关体征。（3 ）血气分析：是诊 断呼衰的金指标，能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各 种参数的调节以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱，均有重要价值。呼吸机的应用一、机械通气的目的：维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体需要，纠正呼吸性酸中毒。改善气体交换

12、功能，纠正低氧血症。减小呼吸肌作功，防治呼吸肌疲劳，降低氧耗。 预防性机械通气，避免重症患者呼吸 衰竭的发生。保持呼吸道通畅，可进行肺内雾化治疗。主要目的是通过改善通气和换气功能，防治低氧血症和高碳酸血症对机体重要脏器的损害， 为治疗原发病赢得时间。二、机械通气的适应症：机械通气主要用于因通气和动脉血氧和障碍引起的低 氧血症和高碳酸血症患者，一些监测指标的异常在决定是否立即采用机械 通气方面起着十分重要的作用：表1机械通气的适应症PHv 7.30、PaCO2>50mmHg 的急性高碳酸血症 长时间呼吸频率35次/分Vt小于正常的1/3或v 5ml/kg通气量10 L /minVC v 1

13、0ml/kgMIP 在 0-20cmH2OVd/Vt> 0.60当 FiO2>0.4 而 PaC2v60mmHg 或 SaQv 90%,特别是 FiO2 为 1.0 时PA-aO2> 300mmHg临床病情不稳定需行过度通气进行治疗者表2机械通气的适应症COPD急性加重期1、紫绀、烦躁不安、神志恍惚、嗜睡等2、PaO2V 45mmHg、呼吸频率30 次/min、PHv 7.25、PaCO2>70 80mmHgARDS重症1. FIO2 达 60%,、PaO2V60 mmHg 或 PaCO>45mmHg,PHv 7.30, PaO2/FIO2 v 200mmHg2.

14、 加用PEEP是重要手段之一重症哮喘1. PaCO2 > 45mmHg,2.由低氧或CO2潴留引起神志改变3.频死状态4极度呼吸困难，哮鸣音减少5由呼衰引起循环障碍等急性通气性呼衰呼吸中枢抑制疾病，镇静药,神经内外科病外科术后呼吸支持心脏骤停复苏术后 慢性病的康复：COPD慢性呼衰，神经-肌肉疾病呼衰，家庭BIPAP治 疗。三、机械通气的禁忌症巨大肺大泡未经引流的气胸及纵隔气肿大咯血或严重误吸所致窒息性呼衰活动性肺结核 大量胸腔积液心肌梗死，心源性休克低血容量性休克四. 机械通气常见并发症通气不足：PaCQT,PHj，压力或潮气预置过低所致气道痉挛，分泌物潴留，管道漏气，人机不同步通气过

15、度：PaCQJ,PH T,碱中毒，氧离曲线左移，缺氧加重，兴奋、 抽搐、昏迷 低血压和休克：正压通气时生理影响主要是减少回心血量和心输出量 肺损伤和气压伤：气胸、纵隔气肿、皮下气肿、心包积气、气腹、气栓 肺部感染：人工气道破坏呼吸生理屏障呼吸机相关肺炎；院内感 染氧中毒其他器官并发症： 1.气管粘膜气囊压迫性溃疡、瘘2. 鼻导管可致副鼻窦炎3. 消化道胃肠胀气，肝胆淤血，消化道出血4. 水钠潴留： 回心血量减少， 抗利尿激素分泌， 肾灌注 不良呼吸机故障所致并发症五 .Esprit 呼吸机常用的通气模式（一）容量控制通气（ VCV ）：在容量控制通气模式中，呼吸由呼吸机控制（强 制）或患者控制

16、（自主） 。当由呼吸机控制时，呼吸为流量控制，时间切换，呼 吸机输送操作者设定的气量。（二）压力控制通气（ P CV ）：在压力控制通气中，呼吸由呼吸机控制（强制） 或患者控制（自主） 。当由呼吸机控制时，呼吸为压力限制，时间切换，呼吸机 设定的时间内输送设定的压力。（三）无创正压通气（NPPV）：在无创通气中，气体通过鼻罩、面罩、鼻枕或 密封的接口器输送给患者。 由操作者决定是完全的自主呼吸 （自主通气模式） 还 是带有后备呼吸频率的自主呼吸（自主 /定时通气模式）。在VCV、PCV模式下，操作者可选择 A/C , SIMV或CPAP。在NPPV模 式下，操作者可选择 Spont/T 或 S

17、pont 。（四）辅助/控制通气（A/C ）:辅助/控制通气时的最小呼吸频率及潮气量（或吸气压）由操作者决定。患者的呼吸频率更高时可以触发呼吸机，但设定的潮气 量（或吸气压）在每次呼吸期间输送。 Esprit 只进行强制性的呼吸。辅助呼吸可 以是压力或流量触发。如果触发设定值被改变，患者能触发呼吸机，所有的呼 吸都将由呼吸机输送，呼吸频率及潮气量（或压力）都为设定值。五） 同步间歇指令通气（ SIMV ）：在 SIMV 模式中，患者可自主进行呼吸，呼吸机随患者的呼吸努力同步提供设定频率及容量（或压力）的强制呼吸。通过自主 呼吸与强制呼吸之间的窗口开放与闭合， 进行通气。这一类型的通气有赖与窗口

18、 事件由患者开始，操作人员还是由时间开始。医生按需设定一定通气指令，病人自主呼吸可触发，应定义Pmax，可加用PSV，可加用Auto Flow。SIMV 的应用治疗呼衰： 用于治疗具有一定自主呼吸能力（包括不稳定、力度差） 的各种呼吸衰竭，设置与 A/C 模式相似：潮气量、吸气流速、吸气时间，吸气频率根据通气需求精确调节。提倡 SIMV +PSV作为撤离呼吸机的步骤（六）持续气道正压（CPAP）:是一种自主通气模式，在患者吸气相和呼气相都施加 同一恒定压力的通气模式。即：在吸、呼气相给予持续正压气流，恒定在较低的预调 的CPAP水平（PEEP之上）。CPAP 的临床应用用于呼吸中枢功能正常，

19、有自主呼吸的病人作为辅助呼吸， 可锻炼呼吸 肌。阻塞性睡眠障碍综合征。ARDS （轻症或恢复期） 。 支气管哮喘具机械性舒张支气管作用。 作为脱机疗法。（七）压力支持通气一PSV （又称吸气压力支持）：指患者吸气触发后，呼吸机在吸 气期间，自动接受预先设定的一定程度的压力支持。患者能自己决定流速方式，呼吸 深度，吸气、呼气时间，当吸气流速降至一定程度时，终止吸气。 （降至吸气流速的 25%时）PSV的优点在三方面与病人同步： 1 吸气发生 2 吸气流速和潮气量 3 呼气发生。TV的多少：取决于PS高低和自主吸气的强度：ps<20cmH2O:由病人 自主获得，ps>30cmH2O：多

20、由呼吸机提供，相当于同步定压IPPV。 吸气压力辅助： 能有效地克服通气管道的阻力， 病人呼吸作功减少自觉 舒服，临床压力调节简便。（八）呼气末气道正压（PEEP）:呼气末正压功能能使气道及肺泡内压在呼气末仍保持在高于大气压水平， 有利于防止肺泡萎陷， 并能使功能残气量增加， 肺顺应性增加，从而改善了肺的弥散功能。常用于 ARDS 患者。设定值通 常为 5-12 cmH2O（九）无创正压通气（NPPV）的两种模式：1自主通气模式（Spont）:在自主通气模式中，操作者设定呼吸时的压力（EPAP）及呼气时的压力（IPAP）。根据流量触发设定值，患者触发机器呼吸。 呼气由 E-tyigger 设定

21、值决定，这个值是峰值流量的百分比。2自主/定时通气模式（Spont/T）:在自主/定时通气模式中，患者可自 主进行呼吸，或接受机器控制呼吸。机器控制的呼吸按设定的吸气时间及 呼吸频率进行。自主/定时通气模式在决定何时进行机器呼吸及与患者呼 吸努力同步方面，类似于 SIMV。（十） 窒息通气 （Apner V ）:如果呼吸机在设定的时间间隔后未进行通气， 窒息通气提供紧急通气模式。 窒息时间可设为10秒至6 0秒。进入这个通气模式时，将进行辅助控制 呼吸，但呼吸频率为设定好的窒息呼吸频率。（十一 ）自动流速功能 （AutoFlow） 自动调节流速，根据肺顺应性，以最低的压力送出设定的 VT 自主

22、呼气可存在于任何时相可用于各种容量控制模式无 Pmax 功能六 呼吸机常用调节参数（一）潮气量 VT 和分钟通气量 MV潮气量：一般设置在 6 12ml/kg, 一般不超过 13ml/kg。COPD、重症哮喘，应小潮气量6-8 ml/kg （甚至<6ml）,实行允许高碳酸血症， 吸气平台压<35cmH2O，避免气压伤。ARDS也应采取小潮气量通气。分钟通气量=潮气量X呼吸频率，设置在6 8L/min（二）呼吸频率 RR控制通气时，常设置在 12-20 次/，一般不超过 25-30 次/RR 越快，呼气时间越短。保证足够的呼气时间。（三）吸气时间（Tinsp）和吸/呼比（I : E）

23、Tinsp： 0.8 1.2s可直接设定，或通过调节吸气流速控制吸气时间，或按吸气时间占呼吸周期的百分比调节，如25%，33%。I： E 一般为 1： 1.22.0 。限制性肺病，延长吸气时间： 1： 1.1.5；阻 塞性肺病，延长呼气时间： 1： 1.53。四）吸入氧浓度 （FiO2）高浓度给氧： FiO2>60%,<24h； FiO2>80%,<12h ； FiO2=100%,<46h。 中浓度给氧： FiO2:4060%,低浓度给氧：FiO2<40%，只要病情允许（特别是II型呼衰），均尽可能 低浓度给氧。五）吸气压力 （Pinsp）高限一般不超过 5

24、0 cmH2O， 低限一般以保证潮气量的基本需要度。容控时吸气压取决于 VT ，气道压力和顺应性。共同原则：采用最低的吸气压力，保证基本通气需求。七 呼吸机的报警设定（一）潮气量：高限不超过 13ml/kg,低限一般不低于6ml/kg。（二）每分钟通气量：高限不超过 12L/min，低限一般不低于4L/min。（三）气道压力：高限一般不超过 50 cmH20,低限一般以保证潮气量的基本需要 度。（四）呼气末气道正压：一般设定所需水平以下 2-3 cmH20 为宜。八 机械通气策略（一）呼衰临床四大特征： 1 支气管肺部感染 2气道阻塞 3呼吸肌疲劳 4多脏器 功能不全。（二）上呼吸机的两大原因

25、：1支气管肺部感染-（肺衰竭/气体交换障碍/低氧血 症）2通气泵衰竭（通气功能不全/呼吸肌疲劳）。这两个原因是决定上机、 撤机,应用有创、无创呼吸机的重要因素。（三）上机原则宜早上,指征宜宽。有创通气用于：感染严重,分泌物较多,建 议人工气道便于排痰。 无创通气用于：感染较轻,分泌物较少,以呼吸肌 疲劳问题突出。（四）机械通气中： 请注意 ： 1 尽量保留自主呼吸。 2 尽量保持更多肺泡开放。 3 开始上机即应准备脱机。（五）通气模式选择：原则： “是帮助而不是替代。 ”只要病人有一定自主呼吸,就应采用辅助通气模式1 辅助通气模式： SIMV ， PSV。 SIMV+PSV ，BiPAP, P

26、AV （成比例辅助通气）。2 PEEP的使用：COPD急发期有一定的 PEEPi,使用外源性 PEEP,减少PEEPi引起的吸气功耗。（六）肺保护性通气策略 ：1 建议选用定压型通气 PTV ：（1） 控制高压UIP（相当于平台压35cmH2O）自主呼吸存在时：30cmH2O。 自主呼吸过强时：进一步降低平台压。（ 2）（ 2）控制低压： ALI 和 ARDS 时： LIP 降低, FRC 降低,气道肺泡萎陷PEEP应大于等于LIP COPD，哮喘时：LIP升高，FPC升高并有PEEPi， PEEP应为PEEPi85%的水平。2 允许性高碳酸血症 PHC：（ 1 ） PaCO2 适度缓慢升高对

27、机体影响不明显，甚至对呼衰有价值，高碳 酸血症主要通过 PH 影响机体代谢，特别是细胞内 PH 影响更大。（ 2） PaCO2 适度缓慢升高，对细胞内环境影响不大（尽管动脉血 PH 降 低）。（ 3） 对呼衰有一定价值： A 高碳酸血症扩张外周血管，改善血运。 B 细胞 内酸中毒，保护缺氧化细胞损伤。 C 高碳酸血症，收缩肺血管（特别是 缺氧血区）减少分流。九 三种人工气道的比较 ：（一）经口气管插管：优点： 1 插管容易，适合急救场合。 2 减少无效腔量。 3 管腔相对大， 吸痰容易。 4 气道密闭性好。缺点： 1 下颌活动及口腔分泌物容易造成导管移位。 2 清醒患者不易长时 间耐受，一般留

28、置 3 天。 3 口腔护理不方便。 4 可造成牙齿，口咽部损 伤。 5 长时间留置发生喉，会厌损伤者较多。 6 操作期间可发生心血管 副作用。（二）经鼻气管插管：优点：1 易耐受。留置时间较长。 2易于固定，不易脱出。 3 便于口腔护 理。4 发生咽部损伤的可能少。缺点：1 管腔较小，不易吸痰。 2不易迅速插入，不适合急救场合。 3易 发生鼻出血，鼻骨折。 4 可有鼻窦炎，中耳炎等并发症。 5操作期间可出现 心血管副作用。（三）经气管切开造口置管：优点：1 明显减少无效腔。 2插管意外少，口径大。 3便于吸出气管，支 气管分泌物。 4可进食，吞咽分泌物。 5易耐受，可终身带管。 6 口腔护 理

29、方便。缺点： 1 创伤较大，可发生切口出血或感染。 2 需要特别护理，经常更换 敷料。 3 操作复杂，不利于现场急救。 4痊愈颈部留有瘢痕。十 呼吸道管理：（一）吸痰： 1 吸痰时间 20秒，迅速，轻柔，深度超过气管插管。 2 重危者吸 痰前吸纯氧 3分钟（呼吸机专用按纽） 。 3 通过“三通管”经纤支镜吸痰。 4“密闭吸痰管”接吸引器吸痰。 5 严格无菌操作，消毒管道及吸痰器。（二）湿化，雾化： 1湿化：温度 32-34?C。 2 气道内定时静滴湿化： 35ml/2h。3 雾化器定时雾化治疗： 34 次/天。万托林雾化液（喘乐宁），博利康尼雾 化液，爱全乐溶液。一 呼吸机的撤离 ：（一）呼吸

30、机撤离指征：1 导致呼衰的原发病因是否解除或正在解除之中。2 通气和氧和能力：（1）通气能力：呼吸力量或幅度是否足够， TV 、VC 或 MV 维持的水平。（2）氧和能力，肺内气体交换情况。3 咳嗽和主动排痰能力： （1）咳嗽反射。（2）呼吸肌的力量。（3）气道畅通， 无分泌物堵塞及痰痂。（二） 呼吸机撤离标准 ：1 通气指标：（1） VC10 15ml/kg。 （2） TV58ml/kg。 （3） FEVi?10ml/kg。（4）最大吸气压 ?-20cmH 2O。（5）分钟通气量 ?10L。2 氧和指标：（1） FiO240%时：PaO260。 （2） FiO2100%时：PaO2?300,D（A-a） O2?300350。（3） Qs/Qt 15%时： SaO 2 85%。（ 4） VD/VT 。（三）撤机方法 ：1 、直接，间接撤机方法： （ 1 ）直接停机法：指一般情况良好，通气时间短 （2 周自