病理生理学问答题答案

1、第一章 绪 论1. 病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广， 但其主要任务是研究疾病发生、 发展的一般规律与机制， 探讨 患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。2. 什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。 循证医学是以证据为基础， 实践为核心 的医学。3. 为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性， 因此不能随意在患者身上进行医学实验。 那么， 利用人畜共患的 疾病或在动物身上复制人类疾病的模型， 研究疾病发生的原因、 发病的机制， 探讨患病机体 的功能、 代谢的变化和实验性治疗， 无疑成为病理生

2、理学研究疾病的主要手段。 但是人与动 物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力， 所以， 人类的疾病不可能都可在动物身上复制， 而且动物实验的结果不能完全用于临床， 只 有把动物实验结果和临床资料相互比较、 分析和综合后， 才能被临床借鉴和参考， 并为探讨 临床疾病的病因、发病机制和防治提供依据。第二章 疾病概论1. 生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到 肝，在肝细胞内寄生和繁殖。（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能 发挥致病作用。

3、例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机 体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、 组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、 血压下降等变化 均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化， 如白细胞增加、微动脉收缩、 心率 加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗， 机体即可恢复健康； 反之，如损伤较重， 抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当

4、而 和时的治疗， 则病情恶化。 由此可见， 损伤与抗损伤的反应的斗争以和它们之间的力量对比 常常影响疾病的发展方向和转归。 应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限， 他们间可以 相互转化。 例如烧伤早期， 小动脉、 微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持， 但收缩时间过久， 就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的， 这就构成了各种疾病的不同特征。 在临床 疾病的防治中， 应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应， 损伤反应和抗损伤反 应间可以相互转化， 如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时， 则应全力消除或减轻它， 以使

5、病情稳定或好转。3. 试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制， 例如，在经济高度发达的社会里， 部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中 枢（主要是下丘脑） 的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经 兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾 上腺髓质兴奋而释放肾上腺素， 使心率加快， 心输出量增加， 并且因肾小动脉收缩，促使肾 素释放， 血管紧张素醛固酮系统激活， 血压升高， 这就是高血压发病中的一种神经体液机 制。4. 简述判断脑死亡的标准 目前

6、一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 一旦出现脑死亡， 就意味着人的实 质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以 心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发 展，呼吸心跳都可以用人工维持， 但心肌因有自发的收缩能力， 所以在脑干死亡后的一段时 间里还有微弱的心跳， 而呼吸必须用人工维持， 因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑 死亡的首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存 在。（3

7、）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影） 。第三章 水、电解质代谢紊乱1. 哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么 低容量性低钠血症易引起失液性休克分析：细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少抗利尿激素（ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少 细胞外液向细胞内液转移 , 细胞外液进一步减少。2. 简述低容量性低钠血症的原因 大量消化液丢失，只补水或葡萄糖大汗、烧伤、只补水肾性失钠3. 试述水肿时钠水潴留的基本机制正常人钠、 水的摄人量和排出量处于动态平衡， 从而保持了体液

8、量的相对恒定。 这一动态平 衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球 -管平衡， 当某些致病因素导致球 - 管平衡失调时， 便会造成钠、水潴 留，所以，球 - 管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况： GFR下降肾小管重吸收钠、水增多肾血流的重分布4. 引起肾小球滤过率下降的常见原因 引起肾小球滤过率下降的常见原因有： 广泛的肾小球病变， 如急性肾小球、 肾炎时， 炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾 炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小 有效循环血量明显减少， 如充血性心力衰竭、 肾病综合征等使有效循环血量减少

9、， 肾血流 量下降， 以和继发于此的交感 -肾上腺髓质系统、 肾素-血管紧张素系统兴奋， 使入球小动脉 收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5. 肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关肾小管重吸收钠、水增多能引起球 -管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病 环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有： 醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、 水潴留的重要因素 肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加 利钠激素分泌减少， 对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱， 则近曲小管对钠水的重 吸收增多 肾内血流重分布使皮质肾单位的血

10、流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多， 于是， 肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6. 什么原因会引起肾小球滤过分数的升高，为什么正常情况下， 肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收 功能。 充血性心力衰竭或肾病综合征时， 肾血流量随有效循环血量的减少而下降， 肾血管收 缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR 相对增加，肾小球滤过分数增高（ 可达32 ） ，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细 血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、 水潴留。7. 微血管壁受损引起水肿

11、的主要机制是什么正常时， 毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出， 因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压 梯度。 一些致病因素使毛细血管壁受损时， 不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高， 而且 可通过间接作用使炎症介质释放增多， 进一步引起毛细血管通透性增高。 大部分与炎症有关， 包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以和昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能 使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通 透性增高。 其结果是， 大量血浆蛋白进入组织间隙， 毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透 压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质和水分的滤出，引起水肿。8.

12、 引起血浆白蛋白降低的主要原因 引起血浆白蛋白含量下降的原因有： 蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良 蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失 蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等 蛋白质摄人不足，见于严重营养不良和胃肠道吸收功能降低9. 利钠激素（ANP）的作用 抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加 循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。 对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不

13、可忽视的原因。10. 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制 血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素： 毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量 淋巴回流的作用。 在病理情况下， 当上述一个或两个以上因素同时或相继失调， 影响了这 一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况： 毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高 血浆胶体渗透压降低， 主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病， 如肝硬变、 肾病

14、综 合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等 微血管壁的通透性增高， 血浆蛋白大量滤出， 使组织间液胶体渗透压上升， 促使溶质和水 分滤出，常见于各种炎症 淋巴回流受阻， 常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、 丝虫病等， 使含蛋白的水肿液在 组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11. 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响和其机制 低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对 K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻 挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小 （丨Em|J ）,与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升

15、高。丨Em|降低，使0相去极化速度降低，则传导性下降。 膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12. 低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同，请简述之相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大t与阈电位差距增大T兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小 （负值小）f钠通道失活f动作电位形成障碍f兴奋性降低。13. 简述肾脏对机体钾平衡的调节机制肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和

16、集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将 Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+ 具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对 K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对

17、钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H -K + -ATP酶，向小管腔中泌 H+而重吸收K+。第四章酸碱平衡紊乱1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱，有哪些类型，为什么 pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱pH值主要取决于HCO3与H2CO3 的比值，只要该比值维持在正常值20： 1 , pH值就可维持在 7.4 pH值在正常范围时，可能表示: 机体的酸碱平衡是正常的 机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3 / H2CO3的正常比值 pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱： 代偿性代谢性酸中毒 代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒

18、 代偿性代谢性碱中毒 代偿性呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消pH值变化的方向相反而相互抵消pH值变化的方向相反而相互抵消pH 7.26 ,2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析和电解质测定结果如下:PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg , HCO3 37.8 mmol/L , Cl - 该患者有何酸碱平衡和电解质紊乱？根据是什么？92mmol/L , Na+ 142mmol/L，问 机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起 分析病人昏睡的机制。该患

19、者首先考虑呼吸性酸中毒， 这是由于该患者患有肺心病， 存在外呼吸通气障碍而致 CO2 排出受阻，引起 C02潴留，使PaC02升高正常，导致 pH下降。呼吸性酸中毒发生后， 机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HC03 -浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl 一正常值为104 mmol/L，而患者此时测得 92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中 HCO3 一生成增多，后者与细胞外 Cl 一交换使Cl 一转移入细胞；以和 酸中毒时肾小管上皮细胞产生 NH3 增多和 NaHC03 重吸收增多， 使尿中 NH4Cl 和 NaCl 的 排出增加，均使血清 Cl -降低。病人昏唾的机制可能

20、是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。 酸中毒和缺氧使脑血管扩张， 损伤脑血管内皮导致脑间质水肿， 缺氧还可使脑 细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性， 使丫一氨基丁酸生成增多， 导致中枢抑制；另一方面增 加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下： H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆 HC03- 浓度升高 K+丢失：剧烈呕吐

21、，胃液中K+大量丢失，血K+ 降低，导致细胞内 K+外移细胞内H+内移，使细胞外液H+ 降低，同时肾小管上皮细胞K+减少祕H+增加.重吸收HCO3-增多 Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中 Cl-大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生4一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么 ?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。 HCO

22、3 原发性降低， AB 、SB、BB 值均降 低， AB<SB ， BE 负值加大， pH 下降，通过呼吸代偿， PaCO2 继发性下降。 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有： 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能和时排除 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外 H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细 胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒， 在肾远曲小管由于小

23、管上皮细胞泌 K +增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+ 浓度降低，引起细胞内 K+向细胞外转移，同时细胞外的 H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H +增多，肾泌 H+ 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章 缺 氧1 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点和发生机制是：肺通气障碍使肺泡气 PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少， 引起动脉血氧含量和动脉氧饱和

24、度降低。 急性缺氧患者血氧容量正常， 而慢性缺氧患者因红 细胞和血红蛋白代偿性增加， 血氧容量可升高。 患者因动脉血氧分压和血氧含量减少， 使单 位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动- 静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动 - 静脉血氧含量差变化可不明显。2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么 大量食用含硝酸盐的食物后， 硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐， 后者入血后可将大量血 红蛋白中的二价铁氧化为三价铁， 形成高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢 固结合而丧失携氧的能力， 导致患者缺氧。 因高铁血红蛋白为棕褐色， 患者皮肤粘膜呈

25、青紫 色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2和动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多， 血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力 增强， 使氧解离曲线左移。 动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加， 造成向组织释 放氧减少，动 - 静脉血氧含量差低于正常。3. 急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么 急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少， 血流速度减慢， 组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心 衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动

26、脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少， 动- 静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4. 什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗氧合血红蛋白颜色鲜红， 而脱氧血红蛋白颜色暗红。 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均 浓度超过 5 g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所 有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加， 较易出现发绀。 循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发 绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可

27、更明显。 高铁血红蛋白呈棕褐色， 患者皮肤和粘膜呈咖 啡色或类似发绀。 而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少， 脱氧血红蛋白不易达 5g/dl ， 所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。 组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。 这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要 刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学 感受器， 经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢， 引

28、起呼吸加深加快。 肺通气量增加一方面可提 高肺泡气PO2促进肺泡内O2向血中弥散，增加 PaO2另一方面，胸廓运动增强使胸腔负 压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6. 试述缺氧时循环系统的代偿性变化 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面： 心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起 肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起 血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张 毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利

29、于血液中氧的弥散 7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型和其在缺氧时的作用 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制肺动脉平滑肌含有 3种类型的钾通道：（1）电压依赖性钾通道（Kv）（2） Ca2+激活型钾通道（KCa（ 3）ATP敏感性钾通道（KATP细胞内钾离子可经 3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道 亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞 膜去极化， 从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。&肺源性心脏病的发生

30、机制是什么肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有 交感神经兴奋，刺激肺血管a-受体 刺激白三烯、血栓素 A2等缩血管物质生成与释放 抑制肺动脉平滑肌 Kv通道，引起肺血管收缩长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9. 急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经

31、兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10. 试述缺氧时红细胞中 2,3-DPG含量的变化和其意义缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加： 脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强 对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成 如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使 2,3-DPG分解减少意义:2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产

32、物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积，2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa （60mmHg以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。11. 高压氧是如何治疗缺氧的高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa （100 mmHg）时，97%的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到 1.7 ml/dl ，在吸入

33、3个大气压纯氧时可达 6 ml/dl 。正常情况下，组织 从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供 氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与 CO竞争与血红蛋白结合，加速CC从血红蛋白解离。第六章发热1. 体温升高包括哪几种情况体温升高可见于下列情况： 生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以和剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5 C 病理性体温升高， 包括两种情况： 一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点 上移引起的调节性体温升高； 二是过热， 是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性 体温升高，体温升高的水平可

34、超过体温调定点水平。 见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多， 先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2. 试述EP引起的发热的基本机制发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节： 信息传递：激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放 EP,后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢 中枢调节：即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质， 并相继促使体温调节中枢的调定点上移。 于是， 正常血液温度变为

35、冷刺激， 体温中枢发出冲 动，引起调温效应器的反应 效应部分：一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3. 在发热的体温上升期的变化和其机制是怎样的发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升， 快者几小时或一昼夜就达高峰， 有的需几 天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。 由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。 因皮肤血流减少， 皮温下降刺激冷感受器， 信 息传入中枢而有畏寒感觉。 鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。 寒战

36、则是骨 骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平， 因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4. 发热时机体心血管系统功能有哪些变化体温每升高1C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结和交感 -肾上腺髓质系统 的 结果。 心率加快可增加每分心输出量， 是增加组织血液供应的代偿性效应， 但对心肌劳损或 有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升， 是外周血管收缩，阻力增加，心率加快， 使心输出量增加的结果。 在高峰期由于外周血管

37、舒 张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5. 发热时机体的物质代谢有哪些变化？发热时，一般体温每升高 1C,基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。 蛋白质代谢： 高热病人蛋白质加强， 长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少， 尿素氮明显 增高，呈负氮平衡 糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下， 糖类摄入不足， 导致脂肪分解也加强， 大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加； 由于糖 分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳

38、酸增多 水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内。在体温下降期，由于 皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多和尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解 代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体 增多和高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6. 急性期反应有哪些主要表现 急性期反应的主要表现包括： 发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应 代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、a 2巨球蛋白等增多数倍； 而C-反应蛋白、血清淀粉样 A蛋白等

39、可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁 蛋白等减少；脂蛋白、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血 免疫激活，白细胞激活、 T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫 球蛋白，NK细胞活性加强等 血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活； 血中各种蛋白质和其产物浓度明显变化；血浆 Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高 铜血症 内分泌反应：CRH ACTH糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素 血症7. 体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么 体温升高有

40、两种情况， 即生理性体温升高和病理性体温升高， 它们共同特点是体温超过正常 水平0.5 C。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升 高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。 所以体温升高不一定就是发热。 在发生原 因上， 发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热 环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41 C，发热时体温一般在41 C以下。8. 外致热原通过哪些基本环节使机体发热外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释

41、放内生致热原（EP）， EP 通过 血脑屏障后到达下丘脑， 通过中枢性发热介质 （正负调节介质） 使体温调定点上移而引起发热。9. 对发热病人的处理原则是什么除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外， 若体温不太高， 不应随便退热， 特别是原因不 明的发热病人， 以免延误诊治； 对于高热或持续发热的病人， 应采取解热措施，补充糖类和 维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。第九章 应 激1. 为什么说应激是一种“非特异性全身反应” 将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为： 引起应激的刺激 （应激原 ） 是非特异的，并不需要特定刺激 应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似

42、应激反应广泛，几乎涉和全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现2. 简述蓝斑 - 去甲肾上腺素能神经元 / 交感 -肾上腺髓质系统的基本组成和主要效应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元 /交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干（蓝斑 ）的去甲肾上腺素能神经元和交感 -肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效 应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、 去甲肾上腺素浓度迅速升高， 参与调控机体对应激的急性 反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。3. 简述下丘脑 -垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成

43、和主要效应下丘脑 -垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮 质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH CRH最主要的功能是刺激 ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感； 但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的 障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护 作用。 糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制， 它促进蛋白质的糖异生， 并对儿茶酚 胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用

44、；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、 释放和激活具抑制作用， 并稳定溶酶体膜， 减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤； 糖皮质 激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。4. 简述热休克蛋白的基本功能 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。 功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。5. 简述急性期反应蛋白的基本功能 急性期反应蛋白的基本功能包括： 抑制蛋白酶。 创伤、 感染时体内蛋白分解酶增多， 急性期反

45、应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避 免蛋白酶对组织的过度损伤，如 1 蛋白酶抑制剂， 1抗糜蛋白酶等 清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合， 起抗体样调理作用； 激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能； 抑制血小板的磷 脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标 抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的 增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等 结合、运输功

46、能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免 过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能第十一章 休 克1休克I期微循环改变有何代偿意义休克I期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义： “自身输血” 。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血 量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压 “自身输液” 。由于微动脉、 后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感， 导致毛细血管前阻力大于后阻力， 毛细血管中流体静压下降， 促使组织液回流进入血管， 起 到“自身输液”的作

47、用 血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管a-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感， 收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这 种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。2休克n期微循环改变会产生什么后果进入休克n期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循 环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋， 血液灌流量进行性下降， 组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流 淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激 肽、前列

48、腺素等引起毛细血管通透性增高， 促进血浆外渗， 引起血液浓缩， 血细胞压积增大， 血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3休克川期为何发生 DIC休克进人淤血性缺氧期后， 血液进一步浓缩， 血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、 血细 胞聚集、 血液粘滞度增高， 血液处于高凝状态， 加上血流速度显著减慢， 酸中毒越来越严重， 可能诱发DIC;长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损 伤可导致组织因子入血， 启动外源性凝血系统。 此时微循环有大量微血栓形成， 随后由于凝 血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血4. 简述DIC使休克

49、病情加重的机制休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减 凝血与纤溶过程中的产物， 如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分， 增加血管 通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍 器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难5. 试述全身炎症反应综合征的发病机制全身炎症反应综合征 （SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞， 通常炎症细胞活化

50、只出现在损伤局部， 活化后产生炎症介质， 后者又活化 炎症细胞， 引起炎症瀑布效应。 炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。 活化 的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用， 通过自我持续放大的级联反应， 产生 大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。6. 试述多器官功能障碍综合征的发病机制原发型MODS勺器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MOD环完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面： 器官微循环灌注障碍： 重要器官微循环血液灌注减少， 引起缺血、缺氧，使微血管内皮细 胞肿胀， 如同时伴有输液过多， 则组织间水分潴留， 使毛

51、细血管到细胞内线粒体的距离增加， 氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低； 高代谢状态：MODS寸患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞 损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展； 缺血 -再灌注损伤：当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶， 当微循环灌注得到恢复时， 黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基， 后者损伤 细胞引起器官功能障碍。7. 全身炎症反应综合征时为何肺最易受损 肺是MOD时最常累和的器官，这是因为： 肺是全身血液的滤过器， 从全身组织引流出的代谢产物、 活性物质以和血中的异物都要经 过甚至被阻留在肺； 血中活化的中性粒

52、细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附； 肺富含巨噬细胞，MODS寸可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。8. 非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有： 冠脉血流量减少。 由于休克时血压降低 以和心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强， 导致心肌耗氧量增加， 更加重了心肌缺 氧；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌内 DIC 影响心肌的营养血流， 发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损； 细菌毒素特别 是革兰阴性

53、细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。第十二章凝血与抗凝血混乱1. 简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮 细胞受损可产生如下作用：(1) 促凝作用增强，主要是因为：损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统，促凝作用增强；带负电荷的胶原暴露后可通过F刘a激活内源性凝血系统；(2) 血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：TM/PC和 HS/AT川系统功能降低；产 生的TFPI减少；(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生 增多；(4) 血管内皮损伤

54、使 NO PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低， 促进血小板粘附、聚集；(5) 胶原的暴露可使F刘激活，可进一步激活激肽系统、 补体系统等。激肽和补体产物(C3a、 C5a)也可促进DIC的发生。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素、PGI2、ADP酶血小板粘附 聚集功能图11-1 血管内皮细胞损伤引起 DIC机制示意图2. 简述严重感染导致 DIC的机制严重的感染引起 DIC可与下列因素有关： 内毒素和严重感染时产生的TNFa、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM HS的表达明显减少(可减少到正常的 50%左右)，

55、这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； 内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP TXA等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集； 严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； 产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝和纤溶功能不足， 血小板、白细胞激活等， 使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的

56、形成，导致 DIC 的发生、发展。3. 简述 DIC 引起出血的机制DIC 导致出血的机制可能与下列因素有关 :（1）凝血物质被消耗而减少： DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血 因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、F忸、FX等凝血因子和血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血；（2）纤溶系统激活： DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为： 在F刘激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶 , 从而激活了纤溶系统； 有些富含纤溶酶原激活物的器官 , 如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺 血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统； 应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多； 缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时, 内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统， 纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。 纤溶酶是活性较强的蛋白酶， 除可使纤维蛋白降 解外，尚可水解凝血因子如：FV、F忸、凝血酶、F刘等，从而导致出血；（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E 片段有抗凝血酶