病例讨论及急性肾损伤的指南学习ppt课件

1、临床病例讨论及临床病例讨论及AKI的的指南学习指南学习1 患者，男性，患者，男性，44岁，因车祸于岁，因车祸于2011-2-14院外行院外行“全麻下双侧股骨髁间骨折切开复位内固定术全麻下双侧股骨髁间骨折切开复位内固定术”，手，手术顺利，术顺利，2-25查查Scr 50.3mol/L。3-3取出原手术中放置取出原手术中放置的下腔静脉临时滤器，应用碘必乐进行下腔静脉造影。的下腔静脉临时滤器，应用碘必乐进行下腔静脉造影。3月月15日开始日开始腹泻腹泻3日日，4-5次次/日，予日，予抗感染治疗抗感染治疗。 3-22查查Scr 373.6mol/L，尿蛋白，尿蛋白2+，镜检红细胞，镜检红细胞3+/HP。

2、3-28查查Scr 602mol/L，病程中，病程中无少尿无少尿，于，于4-1开始进行开始进行IHD治疗，治疗，4-24收入我院。既往无高血压、糖尿病史。收入我院。既往无高血压、糖尿病史。2查体：无明显异常。查体：无明显异常。化验检查：血常规中嗜酸细胞化验检查：血常规中嗜酸细胞 0.09109/L， Pro（2+），镜检红细胞，镜检红细胞3+/HP ，Scr 453mol/L，Bun 10.7 mmol/L，24h尿蛋尿蛋白定量：白定量：944 mg。肝功能、血脂、电解质、。肝功能、血脂、电解质、免疫学指标均正常。免疫学指标均正常。双肾双肾B超：超：双肾形态正常双肾形态正常，右肾，右肾 110

3、46 mm，左肾，左肾 11258 mm。3 3v根据临床表现和实验室检查结果，根据临床表现和实验室检查结果，AKI的的诊断是否成立？诊断是否成立？A. 是是B. 否否4 4急性肾功能损伤的命名历程急性肾功能损伤的命名历程2012 KDIGO5 以往称为急性肾衰竭（以往称为急性肾衰竭（ARF)ARF)，是由各种原，是由各种原因使双肾排泄功能在因使双肾排泄功能在短期内（数小时至数周）短期内（数小时至数周）迅速减退，肾小球滤过功能降低达正常值的迅速减退，肾小球滤过功能降低达正常值的50%50%以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、电以下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、电解质、酸碱平衡失调及急性尿

4、毒症症状。解质、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 AKI/ARF AKI/ARF定义定义多样，据文献报道有几十种。多样，据文献报道有几十种。急性肾损伤急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）6关于关于ARF/AKI的定义的定义StudyDefinitionTuttle 2003 25% increase in Scr level 48h after surgery compared to baseline Metha 2002For pts with no history of kidney disease BUN 40 mg/dl (14.3 mmol/L) or Scr

5、eat 2.0 mg/dl (177umol/L). For others a sustained rise in Scr of 1 mg/dl (88.4 umol/L)or more compared to baselineMetnitz 2002the need for renal replacement therapyLewis 2000urine output 1%.Hirschberg1999Rise in Scr from a baseline value of less than 1.8 to 3.o mg/dlor greater or an acute decreas in

6、 CrCl to 25 ml/min or less following surgery, trauma, hypotension or sepsisGastaldell2000need for dialysisPhu 2002need for urgent RRTAcker 2000Doubling of Screat within 24 hrsBehrend 1999If Screat 2mg% increase in Screat of at least 1.5 mg%7v2004年年ADQI提出重新命名提出重新命名急性肾衰竭（急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）

7、 急性肾损伤（急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）v “衰竭（衰竭（failure）” “损伤（损伤（injury）” 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但未进入有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但未进入肾衰竭阶段肾衰竭阶段 v意义意义更贴切地反映疾病的基本性质更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义 2012 KDIGO8RiskInjury较基线值较基线值50GFR25尿量尿量50尿量尿量300%或或4.0mg/dl急性急性 0.5mg/dlGFR25尿量尿量4周周终末期肾病终末期肾病3个

8、月个月GFR标准标准（Scr）尿量标准尿量标准FailureLossESKD高敏感性高敏感性高特异性高特异性2004年年AKI分级的分级的RIFLE标准标准1期期2期期3期期SCr标准标准尿量标准尿量标准Scr0.3mg/dl较基线值较基线值50尿量尿量0.5ml/kg/h6hrScr200300%尿量尿量300%或或4.0mg/dl尿量尿量0.3ml/kg/h24hr或无尿或无尿12hr提出以提出以48 h内内SCr变化为依据，增变化为依据，增加加AKI l期期SCr升高升高 0.3mg/dl的标的标准；准；规定患者进行肾脏替代治疗，无规定患者进行肾脏替代治疗，无论其论其SCr或尿量的水平高

9、低，均或尿量的水平高低，均诊断为肾衰竭诊断为肾衰竭2005年年AKIN关于关于AKI分期标准分期标准9 2012年，肾脏病全球预后改善组织（年，肾脏病全球预后改善组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）基于大量的研究数据，制定了基于大量的研究数据，制定了AKI临床实践指南临床实践指南，对，对AKI的定义和分期作了部分补充。的定义和分期作了部分补充。 定义：定义：48 h内血肌酐升高绝对值内血肌酐升高绝对值26.5 molL(0.3 mgdl)；或肌酐较前升高；或肌酐较前升高50(增加至增加至1.5倍倍)，且明确或经推断其发生在之前，

10、且明确或经推断其发生在之前7天之内天之内；或；或持续持续6h尿量尿量0.5 mlKgh。 2012年年KDIGO关于关于AKI的定义的定义10v根据临床表现和实验室检查结果，根据临床表现和实验室检查结果，AKI的的诊断是否成立？诊断是否成立？A. 是是B. 否否1111 该患者无明显少尿，期间未密切监测肾功能变化，无该患者无明显少尿，期间未密切监测肾功能变化，无近一周内基线近一周内基线Scr，参考，参考2-25Scr50.3mol/L， 3-22Scr373.6mol/L，肾小球滤过率短期内迅速下降，进入肾小球滤过率短期内迅速下降，进入RRT，双肾无萎缩，因此，双肾无萎缩，因此AKI的诊断可以

11、成立。的诊断可以成立。 1212v该患者属该患者属AKI哪一期？哪一期？A. 1期期B. 2期期C. 3期期13132012年年KDIGO关于关于AKI的分级诊断标准的分级诊断标准1期期增加增加26.5mol/L；或增至基线值的或增至基线值的1.51.9倍倍0.5 ml/(kgh)，612 h2期期增至基线值的增至基线值的2.02.9倍倍12 h3期期增至基线值的增至基线值的3.0倍以上；倍以上；或绝对值或绝对值354mol/L；或开始肾脏替代治疗（或开始肾脏替代治疗（RRT）；）；或或18岁的患者，岁的患者，eGFR下降至下降至35ml/(min1.73m2)24 h；或无尿，或无尿，12

12、h141515AKI诊断指标问题诊断指标问题v血清肌酐（血清肌酐（SCr）受年龄、性别和种族以及自身肌肉、食物受年龄、性别和种族以及自身肌肉、食物等影响等影响 48小时可能并无明显变化且肌酐的变化与小时可能并无明显变化且肌酐的变化与GFR微小的变化无关联微小的变化无关联可代偿、可代偿、50%肾功能丧失肾功能丧失SCr才明显上升才明显上升需确定基础肌酐水平，需确定基础肌酐水平，临床实际中存在困临床实际中存在困难难不能识别急性肾损伤中损伤部位不能识别急性肾损伤中损伤部位16AKI诊断指标问题诊断指标问题v尿量尿量进水量进水量饮食：茶、咖啡、酒饮食：茶、咖啡、酒尿路是否通畅尿路是否通畅药物影响（利尿

13、剂）药物影响（利尿剂）不显性丢失（气温、体温）不显性丢失（气温、体温）非少尿型非少尿型1718v早于早于SCR/BUNSCR/BUN增高增高v判断损伤部位（肾小球、肾小管、肾间质）判断损伤部位（肾小球、肾小管、肾间质）v监测干预或治疗的效果监测干预或治疗的效果v预测是否需要透析、病死率及预后预测是否需要透析、病死率及预后v体液中稳定存在、易检测（血和尿液）体液中稳定存在、易检测（血和尿液）v肾脏特异合成（损伤部位产生）肾脏特异合成（损伤部位产生）AKIAKI诊断的诊断的理想标志物19诊断诊断AKI新的生物标志物新的生物标志物v半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin

14、C)v肾损伤分子肾损伤分子1（KIM-1）v中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）v白细胞介素白细胞介素18（IL18）v钠氢交换子钠氢交换子3（NHE3）、）、N-乙酰乙酰-D-氨基葡萄糖苷氨基葡萄糖苷酶（酶（NAG）、基质金属蛋白酶）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）等）等20Cystatin C有核细胞以有核细胞以恒定恒定的速率产生并释放的速率产生并释放入血，不需按照年龄、性别、种族入血，不需按照年龄、性别、种族或肌肉量校正其生成率或肌肉量校正其生成率自由地在肾小球滤过，并在肾小管自由地在肾小球滤过，并在肾小管重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器重吸收和代

15、谢，肾脏是唯一清除器官，属官，属肾功能肾功能检测标志物检测标志物比比Scr升高早升高早受外界因素影响小受外界因素影响小没有明确的诊断标准没有明确的诊断标准21肾损伤分子肾损伤分子1（KIM-1）肾小管上皮细胞膜上肾小管上皮细胞膜上1型跨膜糖蛋型跨膜糖蛋白，主要表达于肾脏白，主要表达于肾脏近端小管近端小管上上皮细胞皮细胞上皮细胞表达增多，金属蛋白可诱导上皮细胞表达增多，金属蛋白可诱导KIM-1在其胞外近膜部位的裂隙处发在其胞外近膜部位的裂隙处发生断裂，使生断裂，使胞外片段释放在尿液胞外片段释放在尿液肾毒素或缺血肾毒素或缺血12h即可升高即可升高具有较好的组织分布特异性具有较好的组织分布特异性不受

16、不受CKD和尿路感染影响和尿路感染影响22中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）结合在明胶酶上的结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受蛋白质，受损的肾小管表达明显增高损的肾小管表达明显增高损伤肾小管损伤肾小管NGAL表达增高，分泌表达增高，分泌入血液和尿液，可通过血液或尿液入血液和尿液，可通过血液或尿液检测检测升高早、幅度大升高早、幅度大可区分可区分AKI病因病因易受疾病干扰易受疾病干扰23白细胞介素白细胞介素18（IL18）属前炎症因子，缺血时受损属前炎症因子，缺血时受损近端小管近端小管释放入尿释放入尿AKI患者尿中患者尿中IL18比肾前性氮质血症、尿路比肾

17、前性氮质血症、尿路感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也显著升高显著升高特异性高，假阳性少特异性高，假阳性少灵敏度低，灵敏度低，但可作为但可作为预测预测AKI严重程度及病死严重程度及病死率独立指标率独立指标24vNHE3 存在于存在于近端小管顶膜及髓襻升支粗段近端小管顶膜及髓襻升支粗段细胞，细胞，健康人的尿中检测不到。研究提示尿健康人的尿中检测不到。研究提示尿NHE3浓度可以用浓度可以用来区分肾小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因所致来区分肾小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因

18、所致的肾衰竭，但检测复杂，各类的肾衰竭，但检测复杂，各类AKI的的NHE3阈值不清阈值不清vNAG 主要分布于近端小管，尿主要分布于近端小管，尿NAG升高可见于多升高可见于多种种 AKI，其分泌增加预示着刷状缘损伤，其分泌增加预示着刷状缘损伤v其它其它 肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子(KC）、富半胱氨酸蛋白）、富半胱氨酸蛋白61、热休克蛋白（、热休克蛋白（Hsp72)等等，研究提示是某类病因所致，研究提示是某类病因所致AKI的诊断指标的诊断指标25标志物的临床应用标志物的临床应用AKI病因复杂病因复杂，病变多样，标志物影响因素多，病变多样，标志

19、物影响因素多，目前研究多为单中心、同质性研究，尚无任何目前研究多为单中心、同质性研究，尚无任何一种生物标志物能确切诊断一种生物标志物能确切诊断AKI针对不同病因，不同病变确立诊断标志物或针对不同病因，不同病变确立诊断标志物或联联合合多种标志物进行诊断多种标志物进行诊断AKI可能更为可行可能更为可行新型生物标志物需大型临床研究来验证新型生物标志物需大型临床研究来验证目前诊断目前诊断AKI仍以仍以Scr和尿量变化和尿量变化为依据，将来为依据，将来新生物学标志物是否可用于新生物学标志物是否可用于AKI的定义和分期？的定义和分期？26v该患者该患者AKI病因可能是什么？病因可能是什么？A.肾前性肾前性

20、B.肾性肾性C.肾后性肾后性2727肾前性肾前性1. 血管内容量减少血管内容量减少: 细胞外液丢失细胞外液丢失, 细胞外液滞留细胞外液滞留2. 心输出量减少心输出量减少: 心功能不全心功能不全 3. 外周血管扩张外周血管扩张:降压药降压药, 脓毒症脓毒症4. 肾血管严重收缩肾血管严重收缩: 脓毒症脓毒症,药物药物, 肝肾综合征肝肾综合征5. 肾动脉机械闭锁肾动脉机械闭锁: 血栓血栓, 栓塞栓塞, 创伤创伤肾性肾性1. 肾血管性疾病肾血管性疾病:血管炎血管炎,恶性高血压恶性高血压,硬皮病硬皮病,TTP/ HUS,DIC,肾动脉机械闭塞肾动脉机械闭塞,肾静脉肾静脉血栓形成血栓形成2. 肾小球肾炎肾

21、小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎感染后、膜增生性、急进性肾炎3. 间质性肾炎间质性肾炎:药物药物,高钙血症高钙血症4. 感染感染:脓毒症或全身抗炎反应综合征脓毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因特殊病因,特定器官受累特定器官受累5. 浸润浸润:结节病结节病,淋巴瘤淋巴瘤,白血病白血病6. 结缔组织病结缔组织病7. 肾小管坏死肾小管坏死:肾缺血肾缺血,肾毒素肾毒素,色素毒素色素毒素8. 肾小管内肾小管内:结晶沉积结晶沉积,甲氨喋呤甲氨喋呤,无环鸟苷无环鸟苷,氨苯喋啶氨苯喋啶,磺胺类磺胺类,茚地那韦茚地那韦,泰诺福韦移植泰诺福韦移植排斥反应排斥反应,蛋白沉积蛋白沉积肾后性肾后性1. 肾外肾外:

22、输尿管输尿管/盆腔盆腔,内在或外在的阻塞内在或外在的阻塞2. 膀胱膀胱:前列腺增生前列腺增生/恶性肿瘤恶性肿瘤,结石结石,血块血块,肿瘤肿瘤,神经性神经性,药物药物3. 尿道尿道:狭窄狭窄,包茎包茎2828 患者存在的患者存在的AKI危险因素：危险因素：v肾前性：创伤、手术、腹泻、感染肾前性：创伤、手术、腹泻、感染v肾性：抗生素、造影剂、感染肾性：抗生素、造影剂、感染v肾后性：无肾后性：无 AKI病因尚不能明确病因尚不能明确2929v该患者有无肾活检指征？该患者有无肾活检指征？A. 有有B. 无无3030v该患者该患者AKI病因临床无法明确，有肾活检指征病因临床无法明确，有肾活检指征3131

23、该患者进行了肾穿刺检查。该患者进行了肾穿刺检查。 最后根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结最后根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为果，患者明确诊断为急性肾损伤急性肾损伤 3期，急性间质性期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9）。3232 根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，根据临床表现、实验室检查和肾脏病理结果，患者明确诊断为患者明确诊断为急性肾损伤急性肾损伤3期，急性间质性肾炎期，急性间质性肾炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成系膜增殖性肾炎伴新月体形成（1/9），药物治疗方），药物治疗方面应采取何种方案？面应采取何种方案？A

24、.不应用药物，继续观察不应用药物，继续观察B.大量补液，应用利尿剂大量补液，应用利尿剂C.应用糖皮质激素治疗应用糖皮质激素治疗3333AKI预防和治疗预防和治疗v一级预防：存在发生一级预防：存在发生AKI风险，预防风险，预防AKI的发生的发生 老年人老年人糖尿病糖尿病慢性肾脏病慢性肾脏病心衰心衰肝衰肝衰低白蛋白血症低白蛋白血症动脉血管疾病动脉血管疾病基础情况基础情况脓毒血症脓毒血症低血压低血压/休克休克容量减少容量减少心脏血管手术心脏血管手术器官移植器官移植高危环境高危环境造影剂造影剂抗生素抗生素化疗药物化疗药物NSAIDs药物影响药物影响34AKI预防和治疗预防和治疗v二级预防：二级预防：减

25、轻初次损伤，防止再次损伤减轻初次损伤，防止再次损伤维持最适当的血压（维持最适当的血压（SBP85mmHg,MAP65mmHg)心输出量心输出量液体疗法液体疗法不建议使用改善肾血流的药物不建议使用改善肾血流的药物调节肾脏代谢，降低再次肾损伤调节肾脏代谢，降低再次肾损伤调节应激反应，改善肾功能调节应激反应，改善肾功能内皮保护内皮保护35KDIGO指南关于指南关于AKI预防和治疗预防和治疗对存在对存在AKI风险或已发生风险或已发生AKI患者，没有失血性休克的证据患者，没有失血性休克的证据时，建议使用时，建议使用等张溶液而不是胶体等张溶液而不是胶体作为扩张血管内容量的起作为扩张血管内容量的起始治疗始治

26、疗 对存在对存在AKI风险或已发生风险或已发生AKI的血管源性休克患者，推荐的血管源性休克患者，推荐补补液同时联合升血压药物液同时联合升血压药物对于对于CI-AKI高危患者，推荐使用等渗或低渗碘对比剂，应高危患者，推荐使用等渗或低渗碘对比剂，应用等张用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液氯化钠或碳酸氢钠溶液静脉注射扩张容量；不要使用静脉注射扩张容量；不要使用茶碱或非诺多泮茶碱或非诺多泮预防，建议联合口服预防，建议联合口服NAC与静脉输注等张晶与静脉输注等张晶体溶液体溶液来预防来预防36KDIGO指南关于指南关于AKI预防和治疗预防和治疗推荐或建议不使用推荐或建议不使用利尿剂、低剂量多巴胺、非利尿剂、低剂量

27、多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽和重组人胰岛素生长因子诺多泮、心房钠尿肽和重组人胰岛素生长因子预防或治疗预防或治疗AKI建议不使用建议不使用氨基糖苷类药物和氨基糖苷类药物和传统制剂的传统制剂的二性二性霉素霉素B治疗感染治疗感染371利尿剂利尿剂不应常规用于不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在容量的预防和治疗，除非存在容量过多的情况。过多的情况。2不推荐不推荐使用低剂量多巴胺、非诺多泮、心钠肽、使用低剂量多巴胺、非诺多泮、心钠肽、rhIGF-1治疗治疗AKI。3避免使用避免使用氨基糖甙类、传统制剂的二性霉素氨基糖甙类、传统制剂的二性霉素B等肾毒性药等肾毒性药物。物。4治疗药物剂量治疗药物剂量必须

28、适应必须适应AKI时药代动力学的改变。时药代动力学的改变。5急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致AKI的治疗，的治疗，除治疗除治疗AKI外，需外，需参照相关疾病诊疗规范。参照相关疾病诊疗规范。3838v考虑患者急性间质性肾炎并新月体形成，考虑患者急性间质性肾炎并新月体形成，给予糖皮质激素治疗给予糖皮质激素治疗2011-5-6 甲强龙甲强龙 160mg，VD，1/d3d2011-5-9 强的松强的松30mg，1/d，逐渐减量，半年，逐渐减量，半年后停药后停药3939v患者入院前已行患者入院前已行RRT治疗，入治疗，入院后的院后的RRT模式如何选择？模式如何

29、选择？继续继续IHD？改为改为CRRT？4040v 把持续性和间断性把持续性和间断性RRT作为作为AKI病人治疗的补充手段病人治疗的补充手段v 对于对于血流动力学不稳定血流动力学不稳定的病人，建议使用的病人，建议使用CRRT，而，而不是标准的间断不是标准的间断RRT v对于伴有对于伴有急性脑损伤急性脑损伤，或其他病因引起，或其他病因引起颅内压增高或颅内压增高或广泛脑水肿广泛脑水肿的的AKI病人，建议使用病人，建议使用CRRT，而不是间，而不是间断的断的RRT4141v考虑患者无容量过多，血流动力学尚稳定，仍给考虑患者无容量过多，血流动力学尚稳定，仍给予予IHD治疗治疗4242RRT模式的选择模

30、式的选择v和和IHD相比，相比，CRRT有很多优点，包括血有很多优点，包括血流动力学稳定、溶质清除率高、可清除炎流动力学稳定、溶质清除率高、可清除炎症介质、利于营养支持等，因而在重症症介质、利于营养支持等，因而在重症AKI的治疗上往往作为首选的治疗上往往作为首选和和IHD相比，相比，CRRT患者患者预后是否有优势？预后是否有优势？43RRT模式的选择模式的选择 CVVHF、CVVHD、CVVHDF、SLED、HRRT 各种透析模式的优缺点尚需进一步研究各种透析模式的优缺点尚需进一步研究v至今仍不能证明至今仍不能证明CRRT较较IHD更有益更有益v近十年来发展的近十年来发展的RRT模式，采用多种

31、血液模式，采用多种血液净化技术交替使用，净化技术交替使用， 将治疗时间延长，更将治疗时间延长，更缓慢地清除容量和溶质等缓慢地清除容量和溶质等44 ATN研究组观察研究组观察17个中心个中心112例开始例开始RRT指征指征: 容量负荷过度容量负荷过度 70代谢性酸中毒代谢性酸中毒 23 高钾血症高钾血症 9进行性氮质血症进行性氮质血症 34，BUN 6535mg/dl无无1例为严重尿毒症例为严重尿毒症RRT开始治疗的时机开始治疗的时机45RRT开始治疗的时机开始治疗的时机 临床常见的临床常见的AKI透析指征：透析指征：液体负荷过度（肺水肿）液体负荷过度（肺水肿）高钾血症（血清钾高钾血症（血清钾6

32、.5mmol/L）代谢性酸中毒（血代谢性酸中毒（血pH7.15）伴有症状的严重低钠血症（血清钠伴有症状的严重低钠血症（血清钠120mmol/L）尿毒症症状：心包炎、脑病尿毒症症状：心包炎、脑病高分解代谢高分解代谢（BUN每日升高每日升高30mg/dl，SCr2.0mg/dl）清除毒素（乙二醇，水杨酸等，毒物中毒等）清除毒素（乙二醇，水杨酸等，毒物中毒等）46KDIGO: AKI患者患者RRT开始治疗的时机开始治疗的时机u如果存在如果存在危及危及生命的水、电解质和酸碱紊乱，生命的水、电解质和酸碱紊乱，应紧急开始应紧急开始RRT。u不要不要仅用仅用BUN和肌酐和肌酐的阈值来决定是否开始的阈值来决定是否开始RRT，而需要考虑更广泛的，而需要考虑更广泛的临床背景临床背景、是否、是否存在可以存在可以通过通过RRT改善改善的疾病状态，以及实的疾病状态，以及实验室检查的验室检查的变化趋势变化趋势47RRT停止治疗的时机停止治疗的时机v RRT停