三基三严试题含答案发热

1、急性发热】注：在搜索中难见“急性发热的相关题目，故如下题目均与“发热相关， 敬请注意！一、选择题1. 发热是体温调定点A. 上移，引起的主动性体温升高B.下移，引起的主动性体温升高C. 上移，引起的被动性体温升高D.下移，引起的被动性体温升高E.不变，引起的主动性体温升高2. 下述哪种情况的体温升高属于发热A. 妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后D冲署E.流行性感冒3 .内源性致热原的作用部位是：A中性粒细胞 B.下丘脑体温调节中枢C.骨骼肌D.皮肤血管 E.汗腺4. 下述哪种不属于内源性致热原A. 白细胞致热原B.干扰素 C.cAMP D.肿瘤坏死因子E.巨噬细胞炎症蛋白5. EP

2、 是一种A. 小分子蛋白B.大分子蛋白 C.磷脂D.多糖E.淋巴因子6. 外源性致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.产EP细胞D.皮肤血管 E.汗腺word编辑版7. 下述哪项不属于发热激活物A.细菌B.类固醇C.cAMP D.致炎物 E.抗原一抗体复合物8. 下述哪项为中枢发热介质A.内毒素 B.cAMP C.干扰素D.肿瘤坏死因子 E.类固醇9 .发热发生机制中 * 共同的根本因素是A.外源性致热原 B.内源性致热原 C.前列腺素D.精氨酸加压素(AVP) E.环磷酸 腺苷10. 体温上升期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温fB.产热减少，散热增加，体温fC.散热减

3、少,产热增加，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定11. 高热持续期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温fB.产热减少，散热增加，体温JC. 散热减少，产热增加，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E .产热减少，散热增加，体温恒定12. 体温下降期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温JB.产热减少，散热增加，体温Jword编辑版C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平C. 体温的持E. 产热减少，散热增加，体温恒定13. 热型是根据下述哪项决定的?

4、A.体温的上下B.体温的上升速度续时间D.体温的曲线形态 E.体温的波动幅度？14. 发热时糖代谢变化为A. 糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多B. 糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少C. 糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多D. 糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减少E. 糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸增多15. 发热时蛋白代谢变化为A. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄减少，B. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少C. 蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加D. 蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少E. 蛋白分解减

5、少，出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加16. 急性发热或体温上升期word编辑版A. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升B. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降C. 迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降D. 迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升E. 交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升17. 发热时A. 交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B. 交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C. 交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D. 迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E. 迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D.代谢性

6、18. 发热病人较易出现A .呼吸性酸中毒 B .代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒C .呼吸性碱中毒碱中毒E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒答案： 1-5.AEBCA 6-10.CCBBA 11-15.DBDAC 16-18.ACB】1人体最重要的散热途径是A 肺B 皮肤C. 尿word编辑版.D 粪E. 肌肉答案 B2 发热是体温调定点A 上移，引起的调节性体温升高B 下移，引起的调节性体温升高C上移，引起的被动性体温升高D下移，引起的被动性体温升高E. 不变，引起的调节性体温升高答案 A3关于发热本质的表达，以下哪项是正确的？oC0.5 A.体温超过正常值 B .产热过程超过散热过程C 是临床上

7、常见的疾病D 由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍引起答案 D4以下哪种情况体温升高属于发热A 甲状腺功能亢进B 急性肺炎C 环境高温D 妇女月经前期word编辑版.E.先天性汗腺缺乏答案 B5 以下哪种情况下的体温升高属于过热?A 妇女月经前期B 妇女妊娠期C 剧烈运动后D 流行性感冒E.中暑答案 E6 以下哪种物质是发热激活物？A. IL-1B IFNC. TNFD. MIP-1E 抗原抗体复合物答案 E7以下哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物A 内毒素B 外毒素C 血细胞凝集素D 螺旋体E. 疟色素word编辑版.答案 A8以下哪种物质不是发热激活物 ？A 尿

8、酸结晶B 流感病毒C.螺旋体D 抗原抗体复合物E 白细胞致热原答案 E9.引起发热最常见的病因是A 变态反响B 病毒感染C细菌感染D 恶性肿瘤E.无菌性炎症答案 C10以下哪种物质属于内生致热原?A革兰阳性菌产生的外毒素B 革兰阴性菌产生的内毒素C 体内的抗原抗体复合物D 体内肾上腺皮质激素代谢产物E 巨噬细胞被激活后释放的 IL-1答案 Eword编辑版.11 发热激活物引起发热主要是A 激活血管内皮细胞,释放致炎物质B 促进产EP细胞产生和释放内生致热原C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D 刺激神经末梢，释放神经介质E 加速分解代谢使产热增加答案 B12 不产生内生致热原的细胞是A 单核细

9、胞B 巨噬细胞C 心肌细胞D 淋巴细胞E.星状细胞 答案 C16发热过程中共同的中介环节主要是通过A 内生致热原B 外生致热原C 抗原抗体复合物D 环磷酸鸟苷E.前列腺素答案 A17 发热时机体不会出现word编辑版.A 物质代谢率增高B 糖原分解代谢加强C 脂肪分解代谢加强D 蛋白质代谢正氮平衡E 心率加快答案 D0C,根底代谢率一般可提高1 18 发热时体温每升高B 5%C. 10%D. 13%E. 15%答案 D 19在体温上升期动脉血压A 无变化B 明显下降C 轻度下降D .明显上升E.轻度上升答案 E20.发热患者最常出现A .代谢性酸中毒word编辑版.B .呼吸性酸中毒C.混合性

10、酸中毒D .代谢性碱中毒E .混合性碱中毒答案 A21.体温上升期的热代谢特点是A .产热等于散热B .散热大于产热C 产热大于散热D 产热障碍E.散热障碍答案 C 22高热持续期热代谢特点是A 产热增加，散热减少，体温升高B 产热减少，散热增加，体温升高C 产热增加，散热减少，体温保持高水平D 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温下降答案 D23 退热期热代谢特点是A .产热大于散热B. 产热等于散热word编辑版.C. 散热大于产热D 产热障碍E 散热障碍答案 C0C,心率平均约增加1 24 发热时体温每升高A 5次B. 18 次C. 15 次D. 20

11、 次E 25 次答案 B25高热患者容易发生A 低渗性脱水B 等渗性脱水C 高渗性脱水D 水中毒E. 水肿答案 C1 C以内，属于:B1 .体温持续3940 C左右，达数天或数周，日温差在A. 不规那么热B 稽留热word编辑版.C. 间歇热D. 弛张热2发热的病因最多见者为：AA 感染B 变态反响C 内分泌代谢障碍D 体温调节中枢功能紊乱3. 内源性致热原的成分是：DA 矿物质B 糖类C 脂肪类D 白细胞介素I4临床表现为稽留热的疾病常见于： AA 大叶性肺炎B 败血症C 风湿热D 疟疾5弛张热型伴有寒战者常见于： DA 麻疹B 伤寒C 病毒性肝炎D 败血症word编辑版6发热原因由于产热过

12、多所致，可见于：AA .甲状腺功能亢进症B 血清病C .风湿热D 重度脱水7.体温39 C以上，日温差 2C以上，波动度大，属于： DA .不规那么热B .稽留热C .间歇热D .弛张热A.不超过1 CB. 发热无一定规律C. 差异达2 C以上D. 在 3 C 5 C之 间9发热最常见的原因是： CA. 无菌坏死组织的吸收B. 结缔组织和变态反响性疾病C .感染性疾病D .内分泌代谢障碍10非感染性发热的原因不包括： DA.甲亢word编辑版B .系统性红斑狼疮C .大量失血D 大叶性肺炎二、填空题1. 由致热原所致的发热称为 ；致热原可分为 和 两类。2. 发热的根本信息分子是 , 它的化学

13、本质是 , 它是由 产生和释放。3. 内生致热原有 、 、 、 等。4. 当 EP 到达体温调节中枢后，有某些中枢发热介质参与发热，这些介质包括 、 和 等。5. 发热机理包括三个根本环节，它们是 , 和 。6. 畏寒是由于皮肤血管 , 体表温度 , 皮肤 感受器受刺激 ,冲动传至中枢而引起的，这也引起散热 。7. 发热时，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸 , 可 体温的散失 ,但使PaCO 发,生呼吸性 中毒。 2 8.发热的处理原那么是积极进行 对非高热病人 , 对高热病人 。9. 体温每升高1C,根底代谢率增力口。word编辑版10. 目前认为体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢，前者包括,后

14、者包括。11. 体温升高分为生理性和病理性两种，病理性体温升高分为和。12. 中枢发热正调节介质有、等，负调节介质有、。参考答案：1. 调节性体温升高 内生致热原 外致热原2. 内生致热原 小分子蛋白 产 EP 细胞3.IL-1 TNF IFN IL-6+2+ 4.PGE cAMP Na/Ca5. 信使传递 中枢调节 效应局部6. 收缩 较低 冷觉 减少7. 加深加快增加降低碱8. 原发病治疗 不急于解热及时解热9.13%腹中隔、弓状核10. POAH 视前区下丘脑前部MAN 中杏仁核、 VSA11.发热过热+2+ CRH cAMP PGE AVPa -MSH 脂皮质蛋白-112.Na /Ca

15、1 发热的分度是：低热；中等度热；高热超咼热word编辑版.2.引起发热的病因甚多，临床上可分为两大类，而以为多见。3.多数患者的发热是由致热源所致，致热源包括两大类。4.非致热源性发热见于：:5.各种病原体如等可引起感染性发热可以呈急性、亚急性或慢性、局部或全身性感染。6.体温调节中枢功能失常包括：:7.非感染性发热，主要有以下几种原因：。抗原-抗体反响。内分泌谢障碍。体温调节中枢功能失常。8.发热的临床经过一般分为以下三个阶段:9.临床上常见的热型有：、10.稽留热是指体温恒定维持在达数天或周，24小时内波动,常见1. 37.3 38 C38.1 39 C39.1 41 C41 C以上2

16、感染性与非感染性前者 3 外源性 内源性4 .体温调节中枢直接受损引起产热过多的疾病引起散热减少的疾病5 病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫6 物理性化学性机械性7 无菌性坏死物质的吸收皮肤散热减少8 体温上升期高热期体温下降期9 稽留热型 弛张热型败血症热型间歇热型那么热型10. 39-40 C以上的高水平 不超过1C大叶性肺炎斑疹伤寒高热期word编辑版.自主神经功能紊乱波状热型回归执型八、不规伤寒1. 病理性体温升高有如下两种：,答案发热过热2. 最常见的外致热原是。答案内毒素3. 外生致热原的作用是促使的和答案内生致热原产生 释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最

17、大的区域位于答案最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5干扰素是一种具有，作用的蛋白质，主要由产生，有种亚型，与发热有关的是和。答案抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFN a IFN y6. 发热体温调节中枢可能由两局部组成，一个是正调节中枢，主要包括等；另一个是负调节中枢，主要包括，。答案POAHVSA MAN7. 目前认为致热信号传入中枢的途径可能为答案EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8. AVP有和两种受体，解热可能是通过受体起作用。 .答案V V V 1219.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内的释放。答案脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A1

18、10. 在体温上升的同时，也被激活，产生，进而限制 word编辑版.和；决定体温上升的水平。答案负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升 正负调节相互作用的结果11. 必须及时解热的病例有，。答案高热心脏病患者妊娠期妇女1 引起发热的病因临床上大致可分为感染性发热和非感染性发热两大类。答案感染性，非感染性。2 .正常人的体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制。答案大脑皮层，下丘脑的体温调节中枢。3 .正常人清晨安静状态下的口腔温度为36.337.2 C;直肠温度为36.537.7 C，腋下温度为36.037.0 C答案36.237.2 C，36.537.7 C，36.037.0 C。4

19、. 一般来说，体温升高 1C，脉搏每分钟增加 12次，呼吸每分钟增加 4次答案1020次，34次5 弛张热的体温在 39 C以上，一天之内的体温差异在 2 C以上答案39 C，2 C6 稽留热是体温恒定地维持在3940 C以上，持续数日或数周，昼夜波动围不超过1 C答案3940 C,数日或数周，1C7 白细胞介素1属内源性致热原。 答案内源性。word编辑版.二、判断题1 内源性致热原可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢答案：D1.外源性致热原不可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。答案：X 将“可通过血脑屏障直接作用改为“不可通过血脑屏障直接作 用。3 白细胞致热原先激活抗原抗体复合物，间接

20、作用于可直接作用体湿调节中枢答案：X将“先激活抗原抗体复合物，间接作用改为“可直接作用4 正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围不超过1 Co答案：“5 体温升高1C,脉搏约增加 12次/分。答案：26正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围可达1.5 Co答案：X将“可达1.5 C改为“不超过 1C。7.在生理状态下，体温也有轻微的波动，如晨间稍低，下午稍咼答案：28临床上以非感染性发热较多见。答案：X改为“临床上以感染性发热较多见word编辑版四、名词解释1、发热 :由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高超过0.5C。2、过热 :当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使

21、体温不能维持在与 调定点相适应的水平而引起的非调节性被动性 的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热 甲亢 、散热障碍 皮肤鱼鳞病 、体温调节中枢功能障碍。3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高发热 和非调节性 被动性 体温升高 过热 。5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-1 、 TNF 、 IFN 、IL-6 等是公认的内生致热原。6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物

22、，包括外致热原如细菌、病毒 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。8、急性期反响：由 EP 参与诱导的一种机体自身适应性反响，主要包括发热、 急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高 及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。word编辑版9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42 C,称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因 素生成受限及负调节因素出现有关。10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温 数值点连接成体温曲

23、线，该曲线的不同形态称为热型。11、体温上升期 :发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于 散热器官的活动，体温不断上升。12、高温持续期 :体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。13、体温下降期 :调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热 器官的活动，体温逐渐下降。4间歇热答案：间歇热是体温骤然升高39 C以上，持续数小时，又迅速降至正常，间歇期可持续 1 天至数天，体温再次升高，如此高热期与无热期反复交替出现。 见于疟 疾、急性肾盂肾炎等。5弛张热答案：体温在39 C以上，24小时内波动范围超过 2C以上，但体温最低时，仍高 于正常。常见于败血症、脓毒

24、血症、重症肺结核、感染性心内膜炎、风湿热等。 6稽留热答案：持续高热，体温维持在3940C，24小时内体温波动范围不超过1C,可持续数天至数周。见于肺炎球菌性肺炎、伤寒的高热期。7回归热word编辑版答案：体温急骤上升至 39 C以上，持续数小时又骤然降至正常，高热期与无热 期各持续假设干天后规律性交替出现。见于回归热、霍杰金病等。8波状热答案：体温逐渐上升达 39 C或以上，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天 后又逐渐升高，如此反得屡次。常见于布鲁菌病。9不规那么热 答案：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿病、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。10外源性致热原答案：外源性致热原包括各种

25、病原体及其产物、 炎症渗出物、 无菌性坏死组织及 抗原抗体复合物等， 它们多为大分子物质， 分子量大，不能通过血脑屏障直接作 用于体温调节中枢，但可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使 之形成并释放内源性致热原。12内源性致热原答案：内源性致热原可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使 之形成并释放内源性致热原，内源性致热原又称白细胞介素I,它的分子量小， 可通过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢引起发热。五、简答题1体温升高包括哪几种情况？2试述 EP 引起的发热的根本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？word编辑版4发热时机体心血管系统功能有那些变化

26、？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反响有那些主要表现？7体温升高是否就是发热，发热与过热的根本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些根本环节使机体发热？9对发热病人的处理原那么是什么？1 体温升高可见于以下情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5 C；病理性体温升高，包括两种情况： 一是发热，是在致热原作用下， 体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高； 二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。 见甲状腺功能亢进引起的产 热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2

27、 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区 -下丘脑前部 POAH 的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使 体温调节中枢的调定点上移， 引起发热。 因此，发热发病学的根本机制包括三个 根本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放 EP，后者作为“信使，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞， 产生中枢发热介质， 并相继促使体 温调节中枢的调定点上移。 于是，正常血液温度变为冷刺激， 体温中枢发出冲动， 引起调温效应器的反响； 效应局部， 一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或 寒战，使

28、产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩， 使 word 编辑版散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达 顶峰，有的需几天才达顶峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍 白，严重者寒战和鸡皮。 由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。 因皮肤血 流减少，皮温下降刺激冷感受器， 信息传入中枢而有畏寒感觉。 鸡皮是经交感传 出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。 寒战那么是骨骼肌不随意的周期性收缩， 是下 丘脑发出的冲动， 经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到 运动终板而引起。此

29、期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代 谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4 体温每升高1 C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。 心率加快可增加每分心输出量， 是增加组织血液供给的代偿 性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人， 那么因加重心肌负担而易诱发心力 衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使 心输出量增加的结果。 在顶峰期由于外周血管舒张， 动脉血压轻度下降。 但体温 骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1C,根底代谢率提高 13%。因此，持续高热或长期发热

30、均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。 蛋白质代谢： 高热病人蛋白质加强， 长期发热使血浆总蛋 白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原 分解增高，血糖增高，糖原的储藏减少；发热患者食欲低下，糖类摄入缺乏，导 致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解 word编辑版代谢加强，氧供给相对缺乏，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维 生素代谢：发热病人维生素缺乏，尤其是维生素C 和 B 族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下 降期，由于皮肤、呼

31、吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱 水。发热时，组织分解代谢增强， 细胞内钾释放入血， 血钾增高，肾脏排钾减少， 尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6 急性期反响的主要表现包括：发热反响，为急性期最早出现的全身反响之 一，属于自稳性升温反响； 代谢反响包括急性期蛋白合成增多， 如纤维蛋白原、a 2巨球蛋白等增多数倍；而 C-反响蛋白、血清淀粉样 A蛋白等可增加近百倍； 负急性期反响蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞 色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、 T 细胞激活增生， IFN

32、 和 IL-2 合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白， NK 细胞活性加强等； 血液造血反响表现为循环血中性白细胞增多， 造 2+2+浓度下降，、 Fe 血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Zn 2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症； 内分泌反响： CRH 、CuACTH 、 糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平 0.5 C。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调 定点上移，为调节性体温升高； 过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。 所以 体温升高不

33、一定就是发热。 在发生原因上， 发热多因疾病所致， 过热多因环境温 度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、word编辑版过热与致热原无关； 在发热机制上， 发热有体温调定点上移， 过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达 41 C，发热时体温一般在 41 C以下8外致热原发热激活物 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原EP ，EP 通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质正负调节介质使体温 调定点上移而引起发热。9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，假设体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人， 以免延误诊治； 对于高热或持

34、续发热的病人， 应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。1. 体温升高是否就是发热？为什么？0C才有可能成为体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.5答案要点0C,除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热。但体温升高超过正常值0.5 发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高； 而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高； 生理性体温升高是指在生理条件下,例如月经前期或剧烈运动后出现的体温0C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。升高超过正常值 0.52 发热与过热有何异同？答案要点 发热与相同点为： 两者均为病

35、理性体温升高； 体温均高于正0C。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的常值0.5体温调节中枢的体温调节定点上移, 而过热是由产热、 散热障碍或体温调节障碍, 下 丘脑体温调定点并未上移； 发热时体温升高不会超过体温调定点水平, 而过 word 编辑版热时体温升高的程度可超过体温调定点水平； 从体温升高机制来说, 发热是主 动性体温升高,而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。3试述 TNF 与发热的关系。答案要点 TNF 是重要的 EP 之一,是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子给家兔注射可引起单峰热。大剂量蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200

36、ng/kg.w rTNF a10卩g/kg.w TNF那么引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激 IL-1 的产生。体外实验说明，重组的 TNF 能激活单核细胞0C 30min 可失活。 70TNF 不耐热， 产生 IL-1 。4 为什么发热时机体体温不会 无限制上升？答案要点 在体温上升的同时， 负调节中枢也被激活， 产生负调节介质， 进而限 制调定点的上移和体温的升高。 正负调节相互作用的结果断定体温上升的水0C ，41 这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作平。因而发热时体温很少超过用 的结果，具有重要的生物学意义。5 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点 有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是 LPS 与血清中 LPS 结合蛋白 LBP 结合，形成复合物，然后 LBP 将 LPS 转移给可溶性 CD14 sCD14 ，形成LPS-SCD14复合