低血容量休克与复苏

1、 输血治疗:输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血 液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因 子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。 浓缩红细胞:为保证组织的氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。对于有活动性出 血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。无活 动性出血的病人每输注1单位(200mL全血的红细胞其血红蛋白升高约10gL，血细胞压 积升高约3。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增 加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资

2、料显示，输血量的增加是预测病人 不良预后的独立因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白70gL。 血小板:血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小 板计数<50×109L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血 异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。 新鲜冰冻血浆:输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含 有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正 了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。 大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新

3、鲜冰冻血浆。 冷沉淀:内含凝血因子、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的 疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的 病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短 凝血时间、纠正凝血异常。 血管活性药与正性肌力药的应用：低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究 证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏 后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药与正性肌力 药。 多巴胺：是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体： 血管多巴胺受体、心

4、脏1-受体和血管-受体。1-3g(kgmin时主要作用于脑、肾、 和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0g (kgmin时主要作用于B-受体，通过增 强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10g (kgmin时以血管-受 体兴奋为主，收缩血管。 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管 扩张和减少后负荷。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后 并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血 量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性 药。 去甲肾上腺素、肾上

5、腺素和新福林：仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力 来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 酸中毒的治疗：低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性 酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。早期持续高乳酸水平与创 伤后发生MODS明显相关。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常 和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究 表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢 复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供 氧。因此，在失血性休

6、克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<720。 肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、 最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。 此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为 肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利 因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作 重要内容。 体温控制：严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性 休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多 的血液丢失和更高的病死率。低体温(<35可影响血小板的功能、降低凝血因子的活 性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率 增加的独立危险因素。但是