临床医生CT读片第21讲脊椎_骨_关节疾病的CT诊断_图文

1、临床医生CT 读片第21讲 脊椎、骨、关节疾病的CT 诊断谢宝(北京结核病胸部肿瘤研究所, 北京101149中图分类号:R814. 3 文献标识码:C 文章编号:1008-1070(2004 10-0055-06骨、关节的C T 检查对骨、关节系统的诊断极为重要, C T 可以三维显示图像, 阐明复杂的骨关节结构, 特别是对于椎间盘、椎管等疾病显示较好。1 骨、关节CT 检查的适应证(1 骨关节外伤, 椎体外伤。(2 原发性肿瘤。(3 癌的骨系统的转移。(4 骨骼系统疾病。(5 外科术前检查。(6 脊椎先天畸形。(7 CT 定位下穿刺、活检。(8 CT 介入性治疗等。2 脊椎外伤骨折病理 脊椎

2、受外力作用而致骨折、椎管出血、骨折片移位、对硬膜囊压迫等损伤。CT 表现 ¹如有椎体、椎板、横突及棘突等骨折, 可显示骨折线; º显示骨折后有无移位压迫脊髓等; »椎管有无变形、狭窄; ¼有无骨折部或椎管内出血, C T 值为7080HU; ½为了解脊髓损伤, 必要时同时作脊髓造影C T ; ¾脊椎管内血肿, 呈高密度阴影; ¿寰椎、枢椎损伤可见骨折线; À椎体压缩性骨折则上下椎关节突起不在同一层面出现, 但定位像可显示(图1 。3 脊椎滑脱病理 因外力作用导致两椎体产生移位、滑脱。C T 表现 ¹上下椎

3、体有前后滑脱的位置变化; º上下椎关节面有分离; »如为齿状突滑脱, 可与寰椎凹面即齿环关节脱离; ¼椎体滑脱则上下椎间关节脱离(图2 。4 椎间盘脱出病理 由于外力作用, 椎体承受压力过大, 使髓核向后或侧方脱出, 压迫神经根或马尾神经、出现疼痛、肢体麻木或运动障碍等, 是最常见的脊椎损伤。C T 表现 ¹椎体间隙变窄; º椎间盘向椎体后方(中央部 或两侧(侧方 形成脱出; »硬膜外脂肪层偏位或消失; ¼压迫硬膜囊; ½向后突出的髓核可有钙化; ¾椎间盘脱出成游离碎块, 进入椎管或向上下移位; 

4、1;此病易发生在腰45椎体、腰5骶1椎体、颈56、颈67椎体之间; À椎管造影C T 将脱出病变显示得更加清晰; Á椎间盘C T 需做薄层扫描(图3, 4 。心脏疾病和肺部湿性音的存在, 提示该患者为肺部感染诱发心力衰竭。这是其发生呼吸性碱中毒的主要原因。经补液和使用胰岛素后, AG 于4小时后下降至22. 2mmol/L, 15小时后进一步下降至16. 8mmol/L, 说明糖尿病酮症酸中毒已经得到很好的控制。此时血气分析显示患者出现了明显的代谢性碱中毒, pH 达7. 685, 这应该是该患者代谢性碱中毒的真实情况。代谢性碱中毒时呼吸常常受到抑制, PaCO 2和HCO

5、 3-不呈明显的线性关系, 但是PaCO 2应该相应升高。因此该患者仍然存在呼吸性碱中毒。此后该患者经过输液治疗p H 逐渐下降, 至出院时通过积极的补液治疗, 代谢性碱中毒最终得以纠正。需要注意的是入院当时该患者p H 值虽然正常, 但是患者一般情况很差, 如果没有注意到患者的基础疾病和AG 显著升高, 则有可能将其简单的判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒, 在制订治疗措施时出现偏差, 影响患者的救治。3 治疗过程中的经验教训此2型糖尿病患者, 同时存在有高渗昏迷和酮症酸中毒, 在治疗初期(24日3p m25日7am 的17个小时中, 病情逐步恶化, 代谢紊乱加重, 考虑主要与补液不足有关,

6、 共计静脉入量仅2350ml 。由于患者高龄, 存在有心脏的基础病变, 因此其心功能是否能够负荷快速的静脉补液一直是治疗中医生不敢大胆补液的障碍, 也正是这种顾虑造成了最初的十几个小时补液速度不够快, 从而造成治疗过程中pH 升高, 血钠升高。碱中毒的主要原因是容量收缩, 因此抓住治疗前几个小时的关键期非常重要, 首先补液量非常重要, 对于心功能不全的老年人, 更应该加强胃肠道补液。因此在以后的治疗中, 加大了静脉及胃肠道补液, 尤其是胃肠道补液对于纠正患者的高渗状态起到了重要的作用, 且不会增加心脏的负荷。因此, 通过积极的各项治疗, 终于使这例高龄、危重的患者转危为安。因此, 通过对这个病

7、人的治疗过程, 总结出在DKA 和HHS 治疗过程中应该注意的问题:¹密切监护患者症状和生命体征的变化, 评估患者容量不足的程度; º密切监测血糖、血气、电解质、肾功能的变化; »对于年老、心功能不良的患者应该进行血流动力学监测; ¼注意胰岛素用量; ½注意补液速度、补液方式和补液量, 存在心功能不全的患者检测; ¾通过静脉及胃肠道补液等方式对患者进行积极的补液治疗。收稿日期:2004-07-1955Ó继续教育园地Ó 5 脊椎后纵韧带钙化病理 以颈椎为多见, 为慢性组织退行性变所致。韧带纤维化、有钙盐沉着、增生,

8、并突向椎管, 严重者可压迫脊髓。CT 表现 ¹于椎体后缘即椎管前缘有韧带钙化、纤维化; º呈板状或块状阴影向椎管内突出; »压迫硬膜囊, 使椎管狭窄(图5 ; ¼好发于颈椎。6 脊椎退行性变病理 为老年脊椎退行性变, 引起椎关节硬变、纤维化, 椎, , 松、真空现象等。C T 表现 ¹椎体密度减低; º骨小梁疏松; »骨质增生, 骨刺形成; ¼椎关节骨质增生、肥大; ½椎管狭窄, 侧隐窝狭窄; ¾椎间孔狭窄; ¿环状韧带骨化等(图6 ; À椎间盘变性; Á骨真空现象

9、, 空腔气化。7 脊椎结核病理 脊椎结核占骨关节结核的50%, 多侵犯腰椎, 胸椎次之, 结核菌引起的结核性结节、渗出及坏死性干酪样病变, 严重者可, 56Ó继续教育园地ÓCT 表现 ¹椎体边缘不清, 被侵蚀; º椎体终板有侵蚀破坏现象, 椎间盘有破坏; »两椎体融合; ¼椎体内呈低密度阴影、或产生死骨块; ½形成椎旁脓肿, C T 值2535HU(图7 。8 脊索瘤病理 为少见良性肿瘤, 好发于骶骨、尾骨、颅底及枕骨等部位, 肿瘤具有包膜, 内有胶状物, 出血、坏死。有大型空泡细胞, 有的呈软骨性构造。C T 表现

10、85;于腰骶部出现低密度肿块阴影; º有骨质溶骨性破坏, 边缘清晰; »肿瘤进展缓慢, 以年计; ¼肿瘤无转移, 局部逐渐扩大、破坏; ½有时可呈囊性阴影(图8 。57Ó继续教育园地Ó9 骨样骨瘤病理 多见于四肢长骨, 主要为骨样组织。生长于骨的松质骨或皮质部, 镜下为纤维组织及骨样骨小梁, 局部骨肿大, 为进展缓慢的良性骨肿瘤。CT 表现 ¹于四肢长骨干或干骺端内密度增高影像; º密度均匀; »有明显边缘; ¼肿瘤边缘规则; ½无溶解破坏, 偶有钙化(图9 。10 骨瘤病理 好发于颅

11、骨、上下颌窦、额窦, 生长缓慢, 向外发展可压迫颅腔、鼻窦, 为良性骨肿瘤。也可发生于股骨、胫骨及腓骨等。C T 表现 ¹多位于颅骨、上下颌窦或额窦; º密度甚高C T 值>100HU 之骨瘤; »形状规则, 边缘整齐; ¼可突入窦腔、眼眶、使颅面畸形; ½增大极缓慢(以年计 (图10 。11 骨软骨瘤病理 骨软骨瘤较多见, 可生长于多种骨骼, 骨组织组成基底瘤体, 透明软骨形成帽盖, 并有纤维包膜, 为良性肿瘤。此种肿瘤少数可恶变为软骨肉瘤。C T 表现 ¹于骨骼某部位产生高低相间密度的肿瘤; º边缘光滑; 

12、7;不侵犯邻近组织; ¼软骨帽盖厚不超过3cm(良性 ; ½帽盖超过3cm 则为恶性可疑; ¾增大后可压迫软组织或邻近器官; ¿生长缓慢; À为多发, 单发者较少(图11 。58Ó继续教育园地Ó12 软骨肉瘤病理 软骨肉瘤占恶性骨肿瘤的2/5, 好发于青少年, 主要成分为瘤性软骨及细胞、骨瘤及纤维组织, 多分叶、纤维大量增生, 可发生在短骨与长骨。CT 表现 ¹于骨部呈肿瘤状骨吸收; º肿瘤大量钙化, 高密度区(C T 值>100HU ; »呈假性囊性改变; ¼有多处溶骨性改变;

13、 ½可侵犯软组织, 产生钙化斑点状阴影; ¾继发于骨软骨的恶性变时其生长变快, 其软骨帽盖>3cm 应疑为恶变(图12 。13 脊椎转移癌病理 多为继发性肿瘤, 常来自乳腺、肺、甲状腺、前列腺、白血病及淋巴肉瘤等。其肿瘤组织与原发癌相同。CT 表现 ¹可见椎体骨质破坏呈溶骨性; º骨周围软组织浸润、肿胀; »骨硬化与破坏亦可混合出现; ¼有时可同时累及数个椎体; ½椎弓根、椎板、棘突、上下椎关节亦可产生溶骨性转移; ¾肿瘤破坏进展迅速(以月计 (图13 。14 骨肉瘤病理 好发于青少年, 为多发生于长骨干骺端

14、的恶性肿瘤。其主要为瘤性骨母细胞, 瘤性骨样组织、骨肿瘤。骨肿瘤发生于骨膜深部, 使骨膜剥离, 形成反应性新生骨, 呈放射状瘤骨形成, 软组织肿胀, 进展迅速, 使溶骨、新生瘤骨常混合出现, 晚期向淋巴结、肺等部转移。C T 表现 ¹于骨肿瘤部显示密度高低不均匀的肿瘤阴影; º新生瘤骨呈放射状索条阴影; »骨皮质变厚不规则; ¼髓腔破坏密度增高; ½软组织肿胀, 受肿瘤侵犯; ¾骨膜增生、增厚, 部分破坏; ¿CEC T 肿瘤组织不增强(图14 。59Ó继续教育园地Ó60 Ó 继续教育园地 &#

15、211; ( 总 6365 中国医刊6 2004 年 第 39 卷 第 10 期 15 骨髓炎 病理 可由血源性 细菌 感染, 化 脓菌 所致 感染, 也可 由于 外伤等而感 染。可分 为急性慢性 感染, 炎症浸 润、 脓、 肿形 化 脓 成, 可穿透骨皮质 破入 软组 织。骨破 坏后 又有 新骨 增生 , 骨髓 硬化, 亦可形成死 骨。久治 不愈 而成 为慢 性, 形 成慢 性炎 症破 坏与骨质增生, 亦可形成瘘管, 长期不愈。 CT 表 现 ¹ 骨髓炎部位的骨髓质密度增高; º 慢性 期骨髓 质浓度可减低, 但仍 较正 常为 高; » 骨 有破 坏、 溶解 阴

16、影; ¼骨 膜增厚不规则; ½ 慢性骨髓内产 生肉芽 肿、 髓腔变 小; ¾常见 使 有游离的死骨小块 阴影, 为 骨质 密度 > 100HU; ¿ 软 组织 中可 见脓肿阴影, CT 值 10 30HU; À骨髓内可见空气影像( CT 值- 500HU 为髓炎的特征影像; Á 肌间脂 肪移位, 模糊不清; Â 慢 性 时可见骨质增生与硬化( 图 15 。 16 脊椎血管瘤 病理 于骨小梁间产生肿瘤 样的血 管增生, 可呈 海绵状 或 毛细血管型, 海绵状者 多发 生于 颅骨及 椎体, 毛细 血管 增生 者 多见于长骨

17、、 扁骨, 为一种良性肿瘤。 CT 表现 ¹ 椎体血管 瘤发生 于椎体、 突部; º 呈 小蜂 窝 横 状或网眼状阴影; » 有 的可 呈栅栏 状条 形阴 影; ¼椎体 密度 减 低, 有溶骨性改变; ½ 骨皮 质变 薄; ¾骨 皮质 边缘 不规 则; ¿ 骨 小梁紊乱; 部分吸收; À椎间隙保持正常( 图 16 。 收稿日期: 2004- 01- 20 脑钠肽与急性冠脉综合征 王宏宇, 胡大一( 北京大学人民医院 心内科, 北京 100044 中图分类号: R541. 4 文献标识码: A 文章编号: 1008-

18、 1070( 2004 10- 0060- 02 ( CABG , 既往应用阿司匹林或症状加重。 最近研究还 显 示 一些 生 物学 标 志 与预 后 危险 明 确相 关。 可以敏感和特异 地反映 微小 心肌损 伤的 生化 标志 包括 肌钙 蛋 白- T (TnT 和肌酸激酶 M B 异构体。髓过氧化酶和高敏 C 反 应 蛋白水平( hsCRP 可评估无明显 心肌坏 死患者 发生心 脏事件 的 风险。TnT> 0. 1ng/ ml 的患者已证实其死亡, 心源 性休克, MI 和 心力衰竭的危险增加。 2 预测 ACS 患者发生心力衰竭 由于急性冠脉综合征的诊断 和治疗 水平的 进步, 越来越 多 的患者得以渡过 急性 期。而其 后的 进行 性左 室重 塑成 为发 生 心力