第三节 急性脑血管病

1、第三节 急性脑血管病一、概述急性脑血管疾病（acute cerebro vascular Disease，CVD）是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病，又称脑血管意外、脑卒中，祖国医学称为脑中风。包括脑出血、蛛网膜下腔出血及脑梗死，是神经系统的常见病和多发病。【流行病学】 WHO脑血管病协作研究组对57个国家的统计资料显示，脑血管病列在前三位死亡的有40个国家，因此病致死的占57个国家中总死亡人数的11.3%。目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈现明显前移的

2、趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。国内完成神经疾病流行病学调查结果显示，我国城市脑血管病的年发病率、死亡率和时点患病率分别为 219/10万、116/10万和719/10万；农村地区分别为185/10万、142/10万和394/10万。据此估算，全国每年新发脑卒中约 200万人；每年死于脑血管病约15万人；存活的患者数（包括已痊愈者）600700万。调查显示，脑血管病的发生与环境、生活习惯、气候、家族史等因素有关，脑卒中对老年人更是重要的死亡或致残原因。在世界与我国人口老龄化趋势日益加速的情况下，脑卒中的危害

3、性亦必然日益突出，因此，脑卒中的防治已成为卫生工作中的一项重要课题，越来越引起国内外医学界特别是神经领域相关人员的高度重视。 【脑血管病的分类】 见表9-3。表9-3 1995年我国脑血管疾病分类（简表）I.短暂性脑缺血发作III.椎-基底动脉供血不足II.脑卒中IV.脑血管性痴呆1.蛛网膜下腔出血V.高血压脑病2.脑出血VI.颅内动脉瘤3.脑梗死VII.颅内血管畸形动脉粥样硬化性血栓性脑梗死VIII.脑动脉炎脑栓塞IX.其他动脉疾病如脑动脉盗血综合征、腔隙性梗死淀粉样血管病等出血性梗死X.颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成【脑的血液供应】 脑部的血液供应，主要来自两个系统，即颈内动脉系统和椎

4、-基底动脉系统。1.颈内动脉系统 颈内动脉由颈总动脉分出，入颅后依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部及大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶及基底节等）的血液。2.椎-基底动脉系统 椎动脉由两侧的锁骨下动脉发出，在第6至第1颈椎横突孔内上升，经枕骨大孔入颅后，在脑桥下缘联合成为基底动脉。基底动脉前行至中脑处又分成两条大脑后动脉，椎-基底动脉在颅内尚先后分出小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉等，该系统主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。3.willis环和脑内的侧支循环 Willis环由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双

5、侧大脑后动脉、前交通动脉、双侧后交通动脉组成。前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。当此环的某一处血供减少或闭塞时，通过willis环使两侧半球及两个供血动脉系统间的血供互相代偿。此外，颈内动脉尚可通过眼动脉的末梢分支与颈外动脉的面、上颌、颞浅及脑膜中动脉的末梢分支吻合，椎动脉与颈外动脉的末梢分支之间以及大脑表面的软脑膜动脉间亦有多处吻合，这些吻合支在某主要供血动脉闭塞时可提供一定程度的侧支循环。脑深部的深穿动脉（中央支）虽也有吻合支，但都很细（直径在100µm以下），因此在深部动脉闭塞时，尤其是急性发病，此吻合支常不足以提供缺血脑组织

6、的血供，从而引起缺血或梗死的发生。由于两组动脉供应大脑的结构和功能各异，因此，当出现出血或缺血性病变时，其临床表现也不同。图9-2为willis环组成示意图。学习提示：颅内侧支循环是提供脑组织血液供应代偿的重要结构，脑动脉闭塞后的临床症状，不仅取决于病变动脉本身，而且与侧支循环的代偿密切相关，所以脑梗死患者的临床表现复杂多样，各有各自的特点，即个体差异性。【脑血液循环的生理和病理生理】 正常成人脑的重量约1500克左右，占体重的2%3%，而每分钟的血流量为7501000ml，占心输出量的1520%，灰质耗氧量为白质的35倍。脑组织代谢每24h约需葡萄糖150g、氧72L，其自身几乎无葡萄糖和氧

7、的储备，全部来源于血液供应。所以，脑细胞对缺血缺氧性损害十分敏感。如果脑的血供减少至临界水平（约为正常值的50%）以下，脑细胞的功能就只能维持数分钟，脑缺氧5min，大脑皮层细胞开始死亡，这时如血供未及时得到改善，将产生不可逆的损害。脑缺血时，脑组织为低氧或无氧代谢，ATP的生成减少，同时产生大量乳酸，使缺血区脑组织内氧和能量物质迅速耗竭，由于酸性物质的增多和病变区二氧化碳聚集，使局部血管扩张，血脑屏障遭到破坏，产生渗透性脑水肿。如果这时应用扩血管药物，则引起正常脑血管扩张，而病变区的血管可能收缩，从而加重病变区的缺血。因此，对脑缺血要早期诊断、早期治疗，积极改善缺血、缺氧及病灶周围的低灌注状

8、态，阻断或减缓以上的病理过程具有重要的临床意义。【脑血管病的病因】1.血管壁病变 高血压性动脉硬化、动脉粥样硬化最常见，其次为各种原因引起的动脉炎（风湿、结核、钩端螺旋体、梅毒等）、先天性血管发育异常（动脉瘤、血管畸形和狭窄等），外伤、中毒、肿瘤等因素也可造成血管损害。 2.血液成份改变 血液黏稠度增高：如高脂血症、高血糖症、高蛋白血症、脱水、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、骨髓瘤等。凝血机制异常：如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血等。此外，妊娠、产后、手术后及服用避孕药等均可造成血液的高凝状态。 3.血流动力学改变 如高血压、低血压、血压剧烈波动，心脏病如心力衰竭、

9、冠心病、传导阻滞、心律失常特别是心房纤颤等。 4.其他 血管外因素的影响：主要是大血管邻近组织的病变（如颈椎病、肿瘤等）压迫影响供应脑部的血管；颅外形成的各种栓子等。 【脑血管病的危险因素】 流行病学的调查表明，与脑血管病发生有关的危险因素有：1.高血压 是脑血管病发生最主要和独立的危险因素，与脑血管病的发生呈正相关，控制高血压可明显降低其发病率。但血压过低可促使缺血性脑血管病的发生。2.心脏病 是缺血性卒中肯定的危险因素，其中心房纤颤与其关系最为密切。另外，还有缺血性心脏病、亚急性感染性心内膜炎、心脏瓣膜病等。3.糖尿病 是脑血管病发生的独立危险因素。糖尿病患者伴有血管病变、血脂异常、高血糖

10、等，这些因素会加重脑损害。4.动脉粥样硬化、高脂血症 高胆固醇尤其是低密度脂蛋白的增加，与缺血性脑卒中密切相关。血中胆固醇水平的降低，会增加脑出血的危险。5.吸烟 吸烟可增加血液黏稠度、损伤血管壁，收缩血管，使血压升高。研究发现长期吸烟者，脑部血流量明显降低。6.年龄 脑血管病的发病率、患病率和死亡率随着年龄的增加而增高。7.生活习惯 如体力活动少、高盐饮食、高动物油摄入、酗酒等。8.其他 既往有缺血性脑血管病史、遗传、肥胖、血液病、口服避孕药、环境、气候、种族等因素，也与脑血管病的发生密切相关。【脑血管病的预防】 脑细胞死亡后不能再生，因此预防具有极其重要的临床意义。一级预防：对有脑卒中危险

11、因素，而尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防，要及早检查，及早对危险因素进行干预性治疗。二级预防：对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防，要重点干预，定期随访治疗，严密监测各种危险因素，以降低再发卒中的危险。二、短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，简称TIA）是指由于脑血管疾病引起某一区域脑组织血液供应不足导致其功能发生障碍，表现为突然发作的局灶性症状和体征，大多持续数分钟至数小时，24h内症状、体征完全缓解，不留后遗症，可反复发作。近年来，随着神经影像学和病生理学研究的进展，发现大多数TIA仅持续515min，当症状持续时间较长时（1

12、h），尽管在24h内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶。【病因与发病机制】1.微栓塞 目前大多数学者支持这一学说。微栓子主要来自颅外动脉，特别是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，其表面常有血小板、纤维蛋白、胆固醇等沉积而形成血栓，破碎脱落而成栓子。部分栓子来源于心脏，如附壁血栓、心脏瓣膜病，尤其是心房纤颤患者。当微栓子阻塞小动脉后出现症状，但因栓子很小，又易碎裂而前移至更细的动脉，甚至完全消失，脑组织的血流及功能又重新恢复，症状消失。2.脑血管痉挛 高血压、血管中的微栓子、血液中缩血管物质、手术、外伤、出血等因素，均可刺激附近的小血管使其发生痉挛。血管痉挛不仅可以发生在大血管，也可发生在脑内

13、的小血管。3.血液成分异常 如血小板增多症或血小板功能亢进使血液处于高凝状态，血液中纤维蛋白原和红细胞压积增高可增加血液的黏稠度。上述因素均可促使TIA的发生。4.血液动力学改变 如血压过低、心搏出量减少、颈椎病、脑外盗血综合征等。【临床表现】 包括颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。前者较后者多见。 1.临床特点 TIA的临床表现因缺血的部位与范围不同而多种多样，但都有共同的临床特征：好发于5070岁的中老年人，男性多于女性，常有高血压、心脏病、糖尿病、高血脂等病史；发作突然，症状和体征在数分钟内迅速达到高峰，多数无意识障碍；持续时间短暂，通常在数分钟至1小时左右，24小时内完全消失

14、；恢复完全，不留后遗症。常反复发作，每次发作的症状和体征基本恒定。2.颈内动脉系统TIA 易形成脑梗死。常见症状：为对侧单肢无力或不完全偏瘫，可有对侧中枢性面瘫，感觉障碍多为对侧感觉异常或减退，对侧同向偏盲较少见；特征性症状：失语（优势半球受累时）和病侧单眼一过性黑蒙（病侧眼动脉缺血）为颈内动脉系统TIA的特有症状。 3.椎-基底动脉系统TIA 较颈内动脉系统TIA复发更频繁。常见症状：为眩晕、共济失调、平衡障碍、吞咽困难等。但很少伴有耳鸣。特征性症状：双眼视力或视野障碍，常为两侧枕叶的病变引起。一侧颅神经麻痹伴对侧肢体瘫痪和（或）感觉障碍称为交叉性瘫痪，为一侧脑干缺血的典型表现。少数患者可有

15、跌倒发作，发作时患者意识清楚，两下肢突然失去张力而跌倒，但常可立即自行站起，此种发作是脑干网状结构缺血所致。短暂性全面遗忘症是椎-基底动脉系统TIA的特殊表现。因病变累及边缘系统与记忆有关的结构，导致暂时记忆丧失，而无神经系统的其他异常，发作持续数分钟至数小时即可恢复。【并发症】 TIA患者约有1/3发生脑梗死，椎-基底动脉系统TIA一旦发生梗死可引起呼吸心跳停止而死亡，椎-基底动脉系统TIA所以是一种急危重症。【实验室和其他检查】 1.CT或MRI检查大多正常，部分病例可见小梗死灶或缺血灶。2.血脂、血糖、血同型半胱氨酸、血液流变学测定 以确定有无血黏稠度及血小板聚集性增加。3.彩色经颅多普

16、勒超声检查（TCD） 以了解血管有无狭窄、有无动脉粥样硬化斑块及血流情况。4.心电图及超声心动图检查 可发现有无瓣膜病、心肌病以及附壁血栓等。5.MRA、CTA是目前常用无创的脑血管检查方法，必要时行有创的全脑血管造影检查（DSA）。【诊断和鉴别诊断】 1.诊断要点 典型的临床特点；颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA的临床特征；除外其他病变。但临床上多数病人就诊时，症状已消失，所以要认真仔细地询问病史，才能做出正确的诊断。2.鉴别诊断（1）脑梗死：急性发作期的TIA与脑梗死难以鉴别，如果症状体征持续发作而不缓解，应该考虑脑梗死。（2）部分性癫痫：每次发作时间短，以抽搐为主要表现，亦可为

17、感觉性发作，常自一处开始然后渐向周围扩展，脑电图检查异常，多继发于脑部病变，抗癫痫治疗有效。（3）前庭系统疾病：如梅尼埃病与椎-基底动脉系统TIA的表现相似，但发作持续时间可长达数日，常伴耳鸣，多次发作后听力减退，无脑干病变的其他症状和体征。耳石症（BPPV）能诱发出特定的位置性眼震，无其他神经系统定位体征。（4）晕厥：可有短暂的意识丧失，一般仅持续数秒，无神经系统定位体征。【治疗】1.病因治疗 如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，稳定心脏功能，纠正血液的异常等，避免颈部活动过度等诱因。2.药物治疗（1）抗血小板治疗：减少微栓子的形成，对预防复发有一定疗效，如无溃疡病及出血性疾病可选用。常用药

18、物：阿司匹林：为环氧化酶抑制剂，小剂量可抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2（TXA2，可促使血小板聚集和血管平滑肌收缩），从而抑制血小板的聚集。应用剂量存在着很大的个体差异，应因人而异，多主张用小剂量，50100mg/d，晚餐后服用。长期连续应用，疗效肯定。双嘧达莫（潘生丁）：可抑制磷酸二酯酶，从而使血小板内环磷酸腺苷作用增加，抑制血小板对二磷酸腺苷（ADP）诱发的聚集敏感性，剂量为2550mg， 23/d。有人主张与阿司匹林合用，疗效较好，但剂量要小。噻氯匹啶（抵克力得）：为ADP受体抑制剂，抗血小板作用强。国际推荐剂量为0.25，2/d，国内用法为0.25/d。适用于对阿司匹林不能耐受

19、或疗效欠佳的患者。不良反应有出血、粒细胞减少和骨髓造血功能抑制。（2）抗凝治疗：TIA 已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA 的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作 TIA 或椎-基底动脉 TIA患者可考虑选用抗凝治疗。（3）降纤治疗：TIA 患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。（4）外科和介入治疗：对于血管明显狭窄可进行颈动脉内膜剥脱术（CEA）和进行血管支架成形术治疗。【预后】 未经治疗的TIA患者，约1/3继续发作，1/3可自行缓解，1/3 发展为脑梗死，在TIA发生后6周内是脑梗死最易发

20、生的时期，应给以高度的重视。【预防】 低脂、低糖、低盐饮食，注意锻炼身体，戒烟限酒，调整和稳定血压，治疗动脉硬化、心脏病、糖尿病、高脂血症、血液病等，长期服用阿司匹林。三、脑梗死脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是由于脑组织血液供应障碍，导致缺血、缺氧而引起局灶性缺血性脑组织坏死或脑软化，是脑卒中最常见的类型，约占75%80%。包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等。（一）脑血栓形成（cerebral thrombosis） 是指在颅内外供应脑部的动脉壁病变基础上形成血栓，血管腔狭窄或闭塞，导致其供血范围内的脑组

21、织缺血性坏死，而产生相应的神经系统症状和体征，是急性缺血性脑血管病中最常见的类型。据调查，其年发病率为81/10万，患病率为419/10万，致残率为50%70%。【病因与发病机制】 最常见的病因为脑动脉粥样硬化，常伴有高血压。其他病因有脑动脉炎、结缔组织病、先天性脑血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态、脑血管淀粉样变性、心脏病等。另外还可见于蛛网膜下腔出血、脑外伤后引起的血管痉挛等。个别病例病因不明。动脉粥样硬化最常见的病变部位多在血管的分叉处或转弯处。这些斑块可导致血管腔狭窄、痉挛和血栓形成、脱落，使管腔闭塞。近年来研究发现，脑缺血、缺氧后钙离子的转运异常、大量自由基的产生以及梗死后引起

22、的炎症反应等因素，均可促使神经细胞的死亡。【病理】 大约4/5的脑梗死发生在颈内动脉系统，其中大脑中动脉供血区梗死发生率最高，有1/5发生在椎-基底动脉系统。病理分期：超早期(16h)：肉眼观察脑组织改变不明显，部分细胞肿胀，线粒体肿胀空化；急性期(624h)：脑组织苍白，轻度肿胀，细胞呈明显缺血性改变，触之较软、易碎；坏死期(2448h)：大量神经细胞消失，胶质细胞变性，炎细胞浸润，脑组织明显水肿，若梗死灶较大，脑水肿严重，脑组织出现肿胀移位，脑室受压，重者形成脑疝；软化期(321d)：病变区液化变软；恢复期(34周后)：坏死脑组织被吞噬、清除，胶质细胞和毛细血管增生，形成瘢痕或中风囊，此期

23、可持续数月至2年。少数病例梗死区并发出血称为出血性梗死。 知识卡片：脑梗死治疗的时间窗脑组织对缺血缺氧异常敏感，近年来的研究发现，梗死发生后在缺血中心区，神经细胞在510分钟就发生不可逆损害，而围绕在中心坏死区周围的神经细胞虽然生物电活动已经终止，但在一定时间内仍保持离子平衡和结构上的完整，这部分细胞还没有死亡，若及时增加血供，这些神经细胞的功能可能恢复，临床上把此区称为缺血半暗带或半影区，同时提出了脑梗死治疗时间窗的概念，也就是说脑梗死的治疗在这段时间内最关键，其治疗的主要目的是尽快溶解栓子，改善缺血区的血液循环，抢救半暗带，减轻和减少脑细胞的损伤，在最大程度上减轻后遗症。目前普遍把脑梗死超

24、早期治疗的时间窗定为6h之内。【临床表现】1.临床特点 本病多见于5060岁以上有动脉粥样硬化者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病，男性稍多于女性。部分患者发病前曾有短暂性脑缺血发作病史，或某些未加注意的前驱症状，如头昏、头痛等。常于睡眠中或安静状态下发病，大多数病例无明显的头痛和呕吐。发病可缓慢，但多数逐渐进展，或呈阶段性进行。典型病例在13d内达到高峰，患者一般意识清楚，少数可有不同程度的意识障碍，生命体征一般无明显改变。有神经系统定位体征。2.临床类型（1）按病情进展的速度分为：完全性中风：是指在发病6h内病情即达高峰，一般较重，可有昏迷。进展性中风：是指发病后48h内病情逐渐进展，呈阶梯式

25、加重。缓慢进展型：指在发病2周后临床症状仍然进展。常与全身或局部因素所致的脑灌注减少、侧支循环代偿欠佳、血栓向近心端逐渐扩展等因素有关。此型易与颅内肿瘤、硬膜下血肿等发生混淆。可逆性缺血性神经功能缺损：指患者症状体征较轻，持续时间超过24h，但在3周内完全恢复，不留后遗症。可能的机制为侧支循环迅速而充分地代偿，缺血尚未导致不可逆的神经细胞损害，形成的血栓不牢固，或血管痉挛及时被解除等。 （2）按影像学的改变分为：大面积脑梗死：是由于较大的动脉或广泛性梗死而引起，往往伴有明显的脑水肿、颅高压，易发生出血性梗死。患者意识丧失，病情严重，常难与脑出血鉴别。出血性梗死：是由于梗死区内的小动脉通透性增加

26、，血液渗漏所致，多见于大面积脑梗死的病例。多发性脑梗死：颅内出现两个或以上部位的梗死，是由于不同血管闭塞所致。 3.不同动脉闭塞后的临床综合征（1）颈内动脉系统颈内动脉：颈内动脉闭塞后，其临床表现复杂多样。常见症状为对侧肢体不同程度及不同范围的瘫痪及（或）感觉障碍，优势半球受累时可有失语，少数严重病例可伴有颅内压增高和昏迷。如眼动脉供血受阻，则有一过性患侧视力丧失，或患侧霍纳征，此为颈内动脉系统梗死的特征。检查可发现患侧颈动脉搏动减弱或消失、局部有收缩期杂音。大脑中动脉：皮层支供应大脑半球外侧面，主要包括额叶、顶叶、颞叶，深穿支（豆纹动脉）供应尾状核、豆状核、内囊前3/5。主干闭塞时引起三偏征

27、，即病灶对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍以及偏盲，并有不同程度的意识障碍，优势半球受累时还可有失语，非优势半球受累时出现体象障碍；皮层支闭塞出现相应部位功能缺损的症状以及偏瘫、偏身感觉障碍，以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可引起对侧感觉忽略等体像障碍；深穿支闭塞时引起对侧上下肢同等程度的偏瘫、面瘫和舌瘫，对侧偏身感觉障碍及同向偏盲。大脑前动脉：皮层支供应大脑半球内侧面前部的皮质，深穿支供应内囊前肢和尾状核。皮层支闭塞时产生对侧下肢运动及感觉障碍，可伴有小便功能障碍（旁中央小叶受累），面部及上肢很少受累；深穿支闭塞时常出现对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫痪；双侧大脑前动脉闭塞时

28、可出现淡漠、欣快等精神症状、大小便失禁、强握等原始反射。（2）椎-基底动脉系统椎-基底动脉：主干闭塞时出现脑干广泛性梗死，表现为眩晕、耳鸣、呕吐、构音障碍、吞咽困难、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫、肺水肿、消化道出血、中枢性高热以及昏迷等，常迅速死亡；脑桥基底部梗死时可产生闭锁综合征，患者神志清楚，但由于四肢瘫痪、双侧面瘫及延髓麻痹，不能讲话，只能以眼球上下活动表达意思；基底动脉个别分支闭塞，则视脑干梗死的部位而出现相应的交叉性瘫痪；内听动脉闭塞可引起同侧听力减退、耳鸣及眩晕等。小脑后下动脉：引起延髓背外侧及小脑供血不足，表现为：突然眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤；病变侧Horner征、小脑性共济失调

29、；交叉性感觉障碍：同侧面部及对侧半身痛温度觉障碍；吞咽困难、声音嘶哑，称为延髓背外侧综合征（wallenberg综合征），是脑干梗死中最常见的类型。大脑后动脉：供应大脑半球后部、丘脑及脑干上部。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫和偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可有失读；皮层支闭塞表现为对侧同向偏盲或象限盲，优势半球受累可有失读、失认；深穿支受累则表现为丘脑综合征，病侧小脑性共济失调、意向性震颤、不自主运动、对侧偏身感觉障碍、丘脑性疼痛等。小脑梗死：常表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、平衡障碍、肌张力降低等，可伴有脑干受压和颅高压的症状，严重者出现昏迷死亡。【并发症】 感染、褥疮、营养障

30、碍等。【实验室和其他检查】1.头颅CT与MRI 一般脑梗死在发病24h内CT无明显变化，2448h后可见低密度梗死区。如果梗死面积大，则占位效应明显。当梗死灶内并发出血时，CT可出现高低混杂的改变。如果病灶较小或者是脑干和小脑的病变，CT可不显示，这时需要做MRI检查进行确诊，MRI能早期发现大面积梗死灶和微小病灶。2.腰穿检查 脑脊液多正常，可与脑出血进行鉴别。但出血性梗死的脑脊液中可见红细胞，一般出现在发病24h后。大面积梗死时脑脊液压力可增高，细胞数和蛋白在发病数天后稍高于正常。3.血、尿常规、血液流变学检查以及血糖、血脂、肝肾功能、心电图等检查，必要时可做钩端螺旋体凝溶试验。 4.其他

31、 如脑血管造影、脑超声波、脑电图、放射性同位素脑扫描、脑血流量测定、多普勒超声检查等。【诊断和鉴别诊断】1.诊断 根据本病的临床特点，结合辅助检查尤其是头颅CT检查，确诊一般不难。但对于年轻患者应注意查找引起脑梗死的其他少见病因如动脉炎。 2.鉴别诊断（1）急性脑血管病的鉴别诊断见表9-4。（2）颅内占位性病变：起病缓慢，逐渐发展，眼底可见视乳头水肿，老年患者应注意颅内转移瘤或硬膜下血肿的可能，CT、MRI有助于鉴别。 表9-4 急性脑血管病的鉴别诊断临床特征脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄60岁以上青壮年多在5060岁青中年起病状态多在安静、睡眠时发生不定，常有心房纤颤多在活动或

32、情绪激动时发生同脑出血起病速度较缓慢（h、d）最急（s、min）急（min、h）急骤（min）常见病因动脉粥样硬化心房纤颤高血压病血管畸形、动脉瘤TIA病史常有可有多无无昏迷一般无少见常有、严重可有颅高压症状轻或没有轻或没有常有、明显头痛最剧烈血压正常或偏高正常显著增高正常或增高瞳孔正常正常患侧大患侧大或正常偏瘫有有有无颈强直无无多有显著脑脊液无色透明无色透明血性血性头颅CT低密度低密度高密度蛛网膜下腔高密度【治疗】脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循

33、环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（26 个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。1.内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控，使其维持较病前稍高的水平，除非血压过高，一般不主张在急性期使用降压药，以免血压过低而导致脑血流量锐减，脑缺血加重，梗死面积扩大，使病情恶化。如血压过低，可加强补液或给予适量药物升高血压，以维持正常脑灌注。2.抗脑水肿、降颅高压。3.改善脑血循环脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的

34、灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：（1）超早期溶栓治疗：目的是溶解血栓，使血管再通，改善脑缺血，减轻神经元损伤。溶栓应在起兵6h内治疗时间窗内进行才能挽救缺血半暗带。1）常用的溶栓药物及用法：尿激酶： 25100万U，加入5%葡萄糖液或生理盐水100150ml中静脉滴注，30分钟内滴完。或12万U溶于生理盐水20ml静脉注射，1/d，710d一疗程。也可用210万U用生理盐水溶解后加入5%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml中静脉滴注，1/d，710d一疗程。也可用尿激酶直接注入颈内动脉进行溶栓。rt-PA：重组纤溶酶原激活剂，疗效优于尿

35、激酶和链激酶，安全性高。每次0.9mg/kg，总量90mg。链激酶：不良反应较大，目前已基本不用。2）适应证：年龄75岁；无意识障碍，但椎-基底动脉系统的梗死预后差，即使昏迷也可考虑使用；发病在6h之内，进展性卒中可延长到12h；收缩压200mmHg或舒张压120mmHg；CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现；排除TIA；无出血性疾病或出血素质。3）并发症：梗死灶内出血及全身出血；再灌注损伤和脑水肿；再闭塞。（2）降纤治疗：很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血

36、症患者。（3）抗凝治疗：用于进展性非出血性梗死及溶栓治疗后短期应用，防止血栓扩展、血管再闭塞，以限制梗死的进展，对完全性中风作用不大。抗凝治疗期间须监测凝血酶原时间和出凝血时间，并备有维生素K1、硫酸鱼精蛋白等对抗剂，以便有出血并发症时能及时处理。有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾功能障碍和年龄过大者禁用。（4）抗血小板治疗：1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。3）推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改为预防剂量。（5）扩容治疗 对一般缺血性脑梗死患者而言，目

37、前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。（6）中药治疗：动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。4.神经保护剂治疗：已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙

38、通道阻滞剂等。亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。5.外科治疗：对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况。脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。6.血管内介入治疗：（1）颈动脉狭窄70%，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内介入治疗术。（2）颈动脉狭窄70%，但有明显与之相关的临床症状者，在有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。（3）直径小于 3mm 的动脉，支架放置术再狭窄率较高，建议采用特殊支架（如涂层支架）以减少再狭窄的发生率。7.康复治

39、疗：主要目的是促进神经功能恢复。应及早给予瘫痪肢体的被动运动及按摩，防止关节挛缩及足下垂等。此外，可继续选用理疗如超声波疗法、针灸等，应用促进神经代谢药物及活血化瘀的中药等，坚持进行肢体功能锻炼。失语者应进行言语训练。【预后】 脑血栓形成急性期病死率约为515%，伴有严重意识障碍、脑水肿、出血性梗死、严重肺部感染等并发症，或脑干损害者预后较差。存活者中约30%可部分或完全恢复工作。 【预防】 包括对已知危险因素及早进行干预治疗，对已发生的脑卒中患者进行长期的二级预防。目前阿司匹林对缺血性脑卒中的预防作用已被循征医学所公认，建议长期服用，但要注意长期应用时易引起出血。（二）脑栓塞脑栓塞（cere

40、bral embolism）是指因各种栓子随血液循环流入脑动脉系统使其突然阻塞，从而引起相应供血区的脑组织缺血坏死和脑功能障碍。据调查，脑栓塞的患病率为13/10万，年发病率为6/10万，约占脑梗死的15%20%。【病因和发病机制】1.心源性 最常见，尤其是风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动时，左心房附壁血栓脱落是最常见的原因，约占半数以上。细菌性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落、心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏外科手术的合并症等亦常引起栓塞。先天性心脏病、房间隔和室间隔缺损者，来自静脉系统的栓子亦可引起反常栓塞。 2.非心源性 如主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑

41、块和附着物脱落，也是引起脑栓塞的常见病因。其他有：败血症的炎症性栓子，长骨骨折的脂肪栓子，胸腔手术、人工气胸、气腹或减压病时的气体栓子，癌细胞栓子，寄生虫虫卵栓子，异物栓子等。 3.来源不明 有些病例虽经仔细检查仍未能发现栓子来源。脑栓塞多见于颈内动脉系，尤其是左侧大脑中动脉的供血范围，其临床症状的严重程度，主要取决于侧支循环建立的情况和是否合并脑动脉硬化等。由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环常难以迅速建立，引起该动脉供血区产生急性缺血，常伴有脑血管痉挛，所以发病时脑缺血的范围较广，临床症状较严重。当血管痉挛减轻，栓子碎裂、溶解移向动脉远端，以及侧支循环建立后，脑缺血范围缩小，临床症状减轻，也可只

42、表现为短暂性脑缺血发作。【临床表现】 常因原发病和栓塞部位不同而表现不一，多具有以下特点：1.本病可发生于任何年龄，但以青壮年最多见。风湿性心脏病引起者年龄较轻，动脉粥样硬化、心肌梗死引起者多见于老年人。2.多在活动中发病，无前驱症状，突然起病是其主要特征，临床症状和体征在数秒或数分钟内发展到高峰，是所有脑血管疾病中发病最快者。多表现为完全性卒中，个别病例可逐渐进展，可能与血栓向近端延伸，梗死范围扩大或脑水肿加剧有关。3.常有不同程度的意识障碍，但持续时间比脑出血短，可有头痛、抽搐等，神经系统局灶症状，常因栓塞的血管不同而表现不一。大脑中动脉的栓塞最多见，常表现为偏瘫、失语、偏身感觉障碍、偏盲

43、等。椎基底动脉系统出现栓塞时，表现为眩晕、复视、吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪等。4.原发病的表现，如心源性脑栓塞，可有心脏病的症状和体征；脂肪栓塞多发生于长骨骨折或手术后；部分病例除脑部症状外，可有脑外器官栓塞的表现，如肺栓塞出现胸痛、气短、咯血、呼吸困难等，肠系膜动脉栓塞可有腹痛、便血，肾动脉栓塞出现腰痛、血尿等，其他如皮肤粘膜出血点、瘀斑等。【并发症】 视病因而定，严重病例可出现脑疝、心力衰竭等。【实验室和其他检查】1.头颅CT和MRI检查 在发病2448h后即可见低密度梗死区，如果为出血性梗死，则在低密度区内出现高密度出血影，呈混杂密度改变（图9-3）。因多数脑栓塞患者易发生出血性梗死

44、，所以，应定期复查头颅CT，尤其是在发病3天内，以早期发现梗死灶内出血，及时调整治疗方案。图9-3 CT示出血性梗死2.脑脊液检查 可完全正常，亦可有压力增高。出血性梗死者脑脊液中红细胞增高，感染性梗死者脑脊液中白细胞增高。脂肪栓塞时脑脊液中可有脂肪球。3.其他检查 心电图检查可了解有无心律失常、心肌梗死、风心病等，可作为常规检查。胸部线检查有助于了解肺部有无占位。超声心动图有助于显示二尖瓣的病变。颈动脉超声和脑血管造影检查可发现主动脉弓或颈部血管的斑块、狭窄及血流情况。【诊断和鉴别诊断】1.诊断要点 有脑栓塞典型的临床特点，如突然起病、病情在数秒至数分钟内达高峰，迅速出现神经系统的局灶症状等

45、；有栓子来源的原发病如心脏病、心房纤颤等；CT或MRI有助于确诊。2.鉴别诊断 见急性脑血管病鉴别表。有抽搐者需与癫痫进行鉴别。【治疗】 脑栓塞的治疗包括两方面，即对脑部病变的治疗和对引起栓塞的原发病治疗，治疗原则与脑梗死相同。1.改善脑循环、缩小脑梗死面积 急性期可给予脱水治疗，防治脑水肿，适当选用脑保护剂。因脑栓塞容易并发出血，所以，在应用抗凝治疗时应特别慎重。如果头颅CT排除出血性梗死，可使用血小板聚集抑制剂及抗凝药物，以预防新栓子形成或栓子扩延。对于感染引起的栓塞，要给予有效的抗生素治疗，控制感染，防止炎症扩散。 2.病因治疗 治疗原发病，根除栓子来源，预防栓塞复发极其重要。对心房纤颤

46、患者，及时纠正房颤，心脏瓣膜病患者选用外科手术治疗，应用抗生素治疗感染性心内膜炎等。【预防】 脑栓塞的预防主要在于治疗原发病，防止栓子形成。对于慢性心房纤颤患者，可长期服用抗凝剂如阿司匹林、华法令等。（三）腔隙性梗死腔隙性梗死是指因长期高血压小动脉硬化引起的大脑深部白质及脑干的缺血性微梗死，由于缺血的脑组织坏死、液化后被巨噬细胞清除而形成腔隙。约占脑梗死的20%，是引起血管性痴呆的常见原因，严重危害中老年人的身体健康。近年来，随着CT和MRI等神经影像学技术的发展，腔隙性梗死的确诊率有了很大的提高。【病因和发病机制】 最常见的病因为高血压和动脉粥样硬化，约占90%；其次是糖尿病和高脂血症。长期

47、高血压可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。另外，由于某些血流动力学因素或血液成份变化，如血液黏度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，血脂增高等，使血液处于高凝状态。血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，从而发生多发性腔隙性梗死。据统计，约有30%的腔隙性脑梗死患者没有任何临床症状，这与病变部位有关，病灶可位于外囊、内囊、丘脑和大脑深部的白质等部位。当病灶位于重要功能区时可产生相应的临床症状，称为腔隙综合征。【临床表现】 本病多见于4060岁以上的中老年人，男性多于女性，常有高血压病史。急性或亚急性起病，部分病人有短暂性脑缺血发作史，临床表现与梗死灶的大小和部位有关，常

48、见的有下列几种类型：1.纯运动性卒中 常见，表现为一侧面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺损及失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥等部位。 2.纯感觉性卒中 患者常出现对侧半身麻木、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀或沉重感等感觉障碍。病灶位于内囊后支、放射冠后部、丘脑腹后核、脑干的感觉神经核及传导束等。 3.共济失调性轻偏瘫 表现为病变对侧纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、放射冠、内囊后支等部位病变所致。 4.感觉运动性卒中 多首先表现为偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核、内囊后肢的腔隙性病变所致。 5.

49、构音不全-手笨拙综合征 患者表现为严重的构音不全，吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，同侧手轻度无力伴有动作缓慢、笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于脑桥基底部上1/3和下2/3交界处。6.腔隙状态 多发性腔隙灶累及双侧锥体束，并伴有严重的痴呆、精神障碍、假性球麻痹、双侧锥体束征、大小便失禁以及类帕金森综合征等一系列的临床表现，称为腔隙状态。【实验室和其他检查】1.头颅CT 在病后811d检查较适宜，一个月内检出率最高。在大脑深部可见多个形态不一，大小不等的低密度腔隙性病灶，直径多为215mm，圆形或卵圆形，也可为长方形，边界清晰，无占位效

50、应，以基底节区、皮质下白质最多见，其次是丘脑和脑干。但CT对脑干的病灶不易检出。2.MRI 对脑干和小脑的腔隙性梗死清晰可见，尤其是陈旧性出血和腔隙性梗死的鉴别，是CT所不能替代的。3.诱发电位 当病变累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。4.其他 脑脊液、脑电图和脑血管造影检查均正常。【诊断和鉴别诊断】1.诊断要点 发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病；多无意识障碍；临床表现多不严重，较常见的为纯感觉性中风、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻瘫、构音不全-手笨拙综合征和感觉运动性卒中；脑脊液检查无红细胞；CT或MRI检查可明确诊断。2.鉴别诊断 本病应和小量脑出血、颅内

51、感染、多发性硬化等疾病鉴别。【治疗】 目前尚无有效的治疗方法，可参考脑血栓形成的治疗。【预防】 本病主要是预防，积极控制高血压，治疗动脉硬化是预防本病的关键，尤其是病史中已有过腔隙性梗死者需要防止复发，同时应注意调整血压时不能过快过低。但应注意，目前脑血管病的发生有年轻化趋势，所以，在中青年人群中如出现以上情况要及时就诊，不可忽视。知识卡片 烟雾病烟雾病又名脑底异常血管网（moyamoya disease），是一组以颈内动脉虹吸段及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管网为特点的脑血管病。因脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影，似吸烟时吐出的烟雾（日语发音为moyamoya），

52、故名烟雾病。四、脑出血脑出血（intracerebral hemorrhage）是指原发性非外伤性脑实质内的出血，约占全部脑卒中的30%左右，是死亡率最高的脑血管疾病。其年发病率为60-80/10万。【病因和发病机制】高血压病是引起原发性脑出血的最常见原因，尤其是高血压和动脉硬化同时并存。研究发现，长期高血压和动脉硬化可使脑内小动脉或深穿支动脉壁缺氧，发生纤维素样坏死或脂质透明变性，微动脉瘤形成，这种微动脉瘤易发生在基底节区、丘脑、桥脑及小脑等部位。此外，脑内动脉外膜不发达，且无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，也是造成出血的重要原因。当情绪激动、剧烈运动等因素存在时，血压突然升高，血液自血管

53、壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织而形成血肿。其他较少见的病因有：血管或血管壁异常：如先天性动脉瘤、脑血管畸形、脑梗死继发出血、脑动脉炎、淀粉样血管病或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等；血液成分异常：如各种血液病、凝血因子异常、抗凝或溶栓治疗的并发症等。上述原因易引起继发性脑出血。【病理】 原发性脑出血好发于脑内的深穿动脉，约7080%为基底节区的大脑中动脉深穿支-豆纹动脉，而发生内囊出血；其次是皮质下的白质、脑桥及小脑。基底节区的出血按其与内囊的关系可分为：外侧型：出血位于壳核、带状核和外囊附近；内侧型：出血位于内囊内侧和丘脑附近；混合型：为外侧型或内侧型扩延的结果。脑桥出血多发生于被盖部与基底

54、部交接处，小脑出血好发于小脑半球。基底节区的出血可破入侧脑室，丘脑出血可破入脑室，小脑或脑干出血可破入脑室或蛛网膜下腔。脑出血后局部形成血肿。当出血量很小时，无占位效应，临床症状轻微或无症状；出血量大时，占位效应明显，周围脑组织受到挤压，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位，可导致天幕疝、枕大孔疝，或继发脑干出血，常是脑出血致死的原因。急性期过后，血块溶解，含铁血黄素被大量巨噬细胞清除，出血灶小者形成瘢痕，大者形成囊腔。近年来，随着CT的应用，发现大部分脑出血患者在发病0.51h出血已经停止，所以应在最短的时间内及时把病人护送到医院救治，以获最佳治疗效果。【临床表现】1.临床特点 发病年龄常在5

55、070岁，多数有高血压史，寒冷季节发病较多；常在体力活动或情绪激动时发病，多数无前驱症状，少数患者可有头昏、头痛、肢体麻木或活动不便、口齿不清等，可能与血压增高有关；起病突然，病情迅速进展，在数小时内发展至高峰，主要表现为：头痛、喷射性呕吐、意识障碍以及肢体偏瘫、失语、大小便失禁等；发病时常有显著的血压升高，多数病人脑膜刺激征阳性，双侧瞳孔不等大，眼底可见动脉硬化、出血，常有心脏异常体征。2.不同部位出血的临床表现（1）基底节区（内囊）出血：是高血压性脑出血最易发生的部位，约占70%80%，其中壳核出血最常见。根据出血量分为轻型和重型：轻型：多属外侧型出血，出血量小，患者多突然头痛、呕吐，意识

56、障碍轻或无，对侧肢体出现不同程度的中枢性偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，即三偏征，还可有中枢性面瘫和舌肌瘫痪。如优势半球出血，则出现失语。重型：多属内侧型或混合型，起病急、昏迷深、呼吸呈鼾声、反复呕吐、双侧瞳孔不等大，一般为出血侧瞳孔扩大，部分病例两眼向出血侧凝视、对侧偏瘫、肌张力降低、巴彬斯基征阳性等。 （2）丘脑出血：发生率仅次于基底节区出血。该部位出血有两种不同表现形式：丘脑前部出血：早期意识障碍明显，多有对侧凝视麻痹，偏瘫、偏身感觉障碍相对较轻，易破入脑室，并发体温和呼吸异常、内脏功能紊乱及消化道出血等，病情较严重；丘脑后部出血：患者无明显的意识障碍，偏瘫轻，偏身感觉障碍明显，出血量多时可破

57、入脑室。（3）脑叶出血：约占脑出血的10%，出血部位在大脑皮质下白质内，顶叶最常见，其次是颞叶、枕叶、额叶。以头痛、呕吐等颅内压增高症状及脑膜刺激征为主要表现，同时出现受损脑叶的局灶性定位症状，如额叶出血可有偏瘫、运动性失语、部分性癫痫等；颞叶出血精神症状明显，并有感觉性失语；枕叶病变出现视野缺损。 （4）脑桥出血：约占脑出血的8%10%。小量出血（出血量在5m1以下），表现为患侧面神经和外展神经麻痹及对侧肢体偏瘫，即交叉性瘫痪，双眼凝视患侧，可无意识障碍，预后较好。大量出血多累及双侧，患者迅速进入昏迷、四肢瘫痪、双侧瞳孔极度缩小呈“针尖样”、中枢性高热、呼吸障碍明显、消化道出血、双侧病理征阳性、去大脑强直等，病情迅速恶化，多数在2448h内死亡。 （5）小脑出血：约占脑出血的10%。好