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文档简介
1、巴曲酶治疗频发的短暂性脑缺血发作的临床观察 【摘要】 目的:观察巴曲酶(df-521)对频发的短暂性脑缺血发作(tia)的疗效。方法:70例频发的tia患者随机分为df-521治疗组(38例)和脉络宁一肠斯匹林一潘生丁对照组(32例)。结果:治疗组治疗后24 h内及5 d内tia发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组18.8%和59.4%,p<0.01。df-521治疗后血液黏度及纤维蛋白原明显降低。结论:应用df-521对频发的tia疗效是显著的,且起效快。【关键词】 巴曲酶 短暂性脑缺血发作 血液流变学我院于2000年5
2、月至2005年5月应用巴曲酶(df-521)治疗38例频发的短暂性脑缺血发作(tia)患者,现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料根据详细病史、神经系统检查,入选病历均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准,且每日tia发作次数2次,并于治疗前及病程24 h48 h后检查头颅ct无异常病灶。70例频发的tia患者随机分为两组。治疗组38例,男23例,女15例,年龄42岁70岁,平均年龄(57.2±9.6)岁,其中颈内动脉系统tia15例(单瘫或偏瘫8例、肢体麻木或感觉减退5例,失语1例,单眼黑蒙1例),椎基底动脉系统tia23例(眩晕19例,共济失调3例,倾倒发作1例),平均每日t
3、ia发作次数(4.6±2.1)次,平均病程(33.4±21.6)h。对照组32例,男19例,女13例,年龄30岁71岁,平均年龄(58.3±10.2)岁。其中颈内动脉系统tia的14例(单瘫或偏瘫9例,肢体麻木或感觉减退4例,失语1例)。椎基底动脉系统tia18例(眩晕16例,共济失调1例,构音困难1例)。平均每日tia发作次数(4.3±1.9)次,平均病程(31.8±19.4)h。两组之间年龄、性别、发作类型、发作频度及治疗前病程差异无显著(p>0.05)。1.2 治疗方法 治疗组应用df-521隔日静脉滴注1次,共3次,首次10 bu
4、,第2次、3次各5 bu。用生理盐水250 ml稀释。滴注时间1 h以上,治疗期间不用血小板聚集抑制剂,抗凝剂及扩血管药物。对照组用脉络宁20 ml加入500 ml葡萄糖水或生理盐水稀释每日静滴1次,14次为1疗程,同时口服肠溶阿斯匹林25 mg,3次/d,其他常规用药两组相同。1.3 观察项目 观察治疗后tia发作停止的时间、例数。于治疗前及疗程结束后分别测定血液黏度、纤维蛋白原、出血时间、凝血时间及凝血酶原时间。1.4 统计学处理 采用2检验及t检验。2 结果治疗组与对照组治疗后24 h内tia发作控制率分别为68.4% 和18.8%,3 d内tia发作控制率分别为92.1%和59.4%差
5、异均有显著性(p<0.01),对照组有2例(6.2%)分别于病程第5天和第7天发生脑梗死。梗塞部位分别位于左基底节区和右枕叶。两组均未发生出血等并发症。两组病人治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间均无明显变化(p>0.05),两组治疗前后血液流变学指标变化(见表1)。表1 两组tia患者治疗前后血液流变学指标比较(略)注:与治疗前比较*p<0.013 讨论迅速控制tia,防止脑梗死的发生是防治急性缺血性脑血管病的一项重要原则。df-521是一种组分单一的溶栓、改善微循环的药物。经国内外临床应用证实,对频发的tia,多数在24 h内发作控制,最快在用药后1 h发作就被控制1。本组
6、资料用df-521治疗后24 h内及3 d内tia发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组(18.8%和59.4%,p<0.01),表明df-521对频发的tia疗效是显著的,且起效快。本组资料也证实,df-521可降低血液黏度和纤维蛋白原浓度,对照组全血黏度降低,但血浆黏度和纤维蛋白原浓度无明显变化,与以往报道一致。df-521通过降低纤维蛋白原,降低血液黏度,抗血小板聚集,抑制红细胞聚集,加强红细胞变形能力及通过毛细血管能力,降低血管阻力,增加血流速度,从而改善微循环,防止血栓形成23。从本组资料看,df-521治疗组无1例发生脑梗死,而对照组有2例发生脑梗死,也提示
7、早期应用df-521治疗频发的tia可防止脑梗死的发生。df-521溶栓作用机制主要是促使内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-pa)。t-pa能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲合力,在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶而起溶栓作用,过多的纤溶酶则被血浆中的2-抗纤溶酶等抑制,很少产生全身纤溶状态,也不会产生全身抗凝状态,本组资料无1例发生出血发症,治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间无明显变化,说明应用df-521治疗频发的tia安全性高、副作用少。【参考文献】1 匡培根, 彭超英.巴曲酶速控频发的短暂脑缺血发作一多中心随机对照研究j.脑与神经疾病杂志,1996,1:65.2 klocking hp. affarward :f. gutnerj on the mechanism of batrox obin-induced fibrinolysinj.pharm azic,1989:14.3 aoyama m, kondo k ohzeki f. effects of df521 (batroxbin) on morrheology in canin
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