慢性阻塞性肺疾病相关专科知识

1、慢性阻塞性肺疾病【概念】慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿, 可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。【病因】及【诱因】慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有 关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。 已经发现的危险因素大致可以分为 外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化 学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群 （可能与室内 和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素 有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或 儿童期由各

2、种原因导致肺发育或生长不良的个体。【发病机制】、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质, 可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水 肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基 产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维, 诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍,烟龄越长, 吸烟量越大，COPD患病率越高。二、职业性粉尘和化学

3、物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、 工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关 的 COPD。三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道 粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条 件。四、感染感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。 其中a-

4、抗胰蛋白酶(a 1T)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。八、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。【临床表现】1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状， 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显, 夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现,后逐渐加重，

5、以致在日常生活甚至休息时也感到气短。 但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸,部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3) 叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。(4) 听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。检查】1. 肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。 一秒钟用力呼气容积

6、占用力肺活量百分比(FEVi/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计 值百分比(FEVI%®计值)，是评估COP呼重程度的良好指标，其变异性较小, 易于操作。吸入支气管扩张剂后FEV/FVCv70%r,可确定为不能完全可逆的气流 受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深 吸气量(IC)降低,IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及 DLCO与肺泡通气量(VA) 比值(DL-CO/VA)下降。2.胸部x线检查COP早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可 出现肺气肿改变。X线胸片改变对

7、COP诊断意义不大，主要作为确定肺部并发 症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查CT检查不应作为COP的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一 定意义。4. 血气检查 确定发生低氧血症、 高碳酸血症及酸碱平衡紊乱， 并有助提示当前病情的严重程 度。5. 其他 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发， 当合并细菌感染时， 血白细 胞计数增高， 中性粒细胞核左移； 痰细菌培养可能检出病原菌； 常见病原菌为肺 炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者， 易合并铜绿假单孢菌感染，长期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。治疗原则】1. 稳定期治疗 可采用非药

8、物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。2. 康复治疗 如理疗、高压负离子氧疗等对CO PD&者肺功能的康复有利。3. 心理调适 良好的心情将有利于患者积极面对疾病、 增加治疗的顺从性， 并有利于建立良好 的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。4. 饮食调节 多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼 吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。5. 长期家庭氧疗 如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过 15小时。6. 药物治疗 现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、 提高活动耐力、 减少急性发作次数和 严重程度以改善健康状态。 吸

9、入治疗为首选， 教育患者正确使用各种吸入器， 向 患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。(1)支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类，P 2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用(2)吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEVV50%®计值的患 者可吸入糖皮质激素。(3)祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利 于痰液引流，应慎用。(4)抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰 液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。7. 急性加重期治疗1)吸氧目标是维持血氧饱和度达 88%92%。2)3)支气

10、管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。全身糖皮质激素2014年GOLD旨南更新版推荐甲强龙，连续用药 5天。抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰； 脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。护理要点及措施】（一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽，促进 排痰；痰量多不易咳出时，按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。（二）改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流 量12L/min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15h,特别是睡眠时 间不可间歇，以

11、防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练:（1）缩唇呼气：其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利 肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加 呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。（2）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹 式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩，膈肌上下活动，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量增加，提高呼吸效率。呼与吸时间比例为231每分钟10次左右，每日训练两次，每次1015mi n,熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时 随时进行练习。饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品。改善营养状态,提高机体的免疫力。（四）方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。全身性运动全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力，锻炼（五）心理护理 由于长期呼吸困难，病人多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通， 疏导其心理压力，必要时请 心理医生协助诊治。（六）健康教育1. 戒烟，使病人了解吸烟的危害，改善生活环境。2. 增强体质，防止急性呼吸道感染，进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人，改善 营养状况。3.