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文档简介

1、简述釉质平滑面龋的组织病理学改变答:(1)釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。(2)透明层位于病变的最前沿,釉质晶体开始脱矿,晶体间孔隙较正常釉质增大。(3) 暗层紧接透明层表面,较透明层孔隙增加。(4 )病损体部脱矿较严重,孔隙较大。(5) 表层位于釉质的最表层,脱矿程度明显较病损体部轻。9、简述牙本质龋组织病理学的改变答:牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。1)透明层位于病变的最前沿,矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。2 )脱矿层是在透明层的表面,细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿现象。3)细菌侵入层位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入。

2、4)坏死崩阶层为牙本质龋的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多牙本质完全崩 解破坏,只残留一些坏死崩解组织。9、简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。1 )透明层 又称硬化层,为牙本质龋病变最深层的改变。 2 )光镜下,此层呈均质透明 状,小管结构不明显。3)矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内,也可先出现在细 胞突起周围,最终可将小管堵塞。4 )有一定量的脱矿发生。5 )在该层内还可见一些 牙本质小管,在透射光下呈云雾状。6 )有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起 的变性有关,故曾称为脂肪变性。7)当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积,管腔被 封闭,其折光率与细胞间质相似,故在透射光显微镜

3、下观察呈透明状。9-11叙述从龋病到根尖周炎的发展变化(1 )龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透明度下降,釉质呈白垩色,继之病变区有色 素沉着呈棕褐色(2)随着病变发展到牙本质,病变沿着牙本质小管迅速扩散,细菌使 牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成。(3)当龋病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,牙髓腔内压力增高,压迫神 经产生剧烈疼痛,造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接 扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症反应,临床上表现为各种根尖周炎。10.简述急性牙髓炎的组织病理学改变答:(1)牙髓血管扩张充血。(2)血管通透性增加。(3

4、)液体渗出。(4)组织水肿。(5 )纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。(6 )炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿。(7 )炎症扩散,形成多处小脓肿,牙髓坏死。12、简述静止期牙周炎发展过程答:1)沟内炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织,还可见新 生的毛细血管。2 )牙槽骨吸收呈静止状态,看不到破骨细胞,牙槽骨吸收部位可见新骨形成。3)牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。12. 从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程答:(1 )始发期:急性渗出性炎症反应;毛细血管扩张;中型粒细胞浸润;龈沟液渗 出增多(2 )早期病变:T细胞浆细胞浸润;胶原变性破坏;结合上皮增

5、生(3 )病损确立期:B细胞浆细胞增多;结合上皮跟方增殖,形成浅牙周袋 (4)进展期:形 成深牙周袋;胶原溶解丧失;破骨细胞活跃,骨吸收;渗出物增多。12. 牙周炎活动期病理改变答:1)牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分 3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,上皮增生炎细胞浸润 4) 结合上皮向根方增殖、延伸,形成牙周袋,炎细胞浸润5 )胶原纤维水肿、变性、丧失,被炎细胞取代6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝7 )牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周间隙增宽 8)深牙周袋至使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙 骨质附着13. 上皮异常增生组织学改

6、变答:上皮基底细胞极性消失;出现一层以上基底样细胞;核浆比例增加;上皮钉突呈 滴状;上皮层次紊乱;有丝分裂相增加;细胞多形性;细胞核浓染;核仁增大;细胞 粘着力下降;棘细胞层出现单个或成团细胞角化。13. 口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别答:1 )糜烂是上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层;溃疡浅表破坏上皮层,深层溃疡破坏 粘膜下层;2)糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润;溃疡数目大小不一,常形成凹陷, 表面有时覆盖假膜;3)糜烂愈后不遗留瘢痕;深层溃疡痊愈后遗留瘢痕。13、简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。1 )上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱 2 )有时可见角质栓塞;3 )上皮棘层变薄,有

7、时可见上皮钉突增生、伸长;基底细胞发生液化、变性, 上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰;4 )上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,主要为T细胞;毛细血管扩张、管腔不整。5 )血管内可见玻璃样血栓, 血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤 维水肿、断裂;基底膜增厚。13.简述白斑的病理学改变,如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别答:白斑病理改变:(1)上皮增生,过度正角化和不全角化,粒层明显棘层增生; (2) 钉突伸长变粗,但基底细胞排列整齐,基地膜清晰;(3)固有层和粘膜下层淋巴细胞和 浆细胞浸润;扁平苔藓:(1)上皮不全角化或无角化,棘层增生较

8、多,少数萎缩; (2)上皮钉突显示 不规则延长,呈锯齿状;基地细胞排列紊乱,基地膜界限不清; (3)粘膜固有层密集淋 巴细胞浸润带,其范围不及粘膜下;慢性盘状红斑狼疮(1)上皮过度角花或不全角化,粒层明显,可见角质栓塞,棘层变薄; (2)有时可见上皮钉突增生,基地细胞发生液化变性,上皮与固有层之间形成裂隙, 基 地膜不完整;(3)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,为 T细胞;(4)免疫荧光技术可 见上皮基地膜区见抗体补体沉积荧光带;16、简述慢性涎腺炎的病理特点。1)常为单侧发病2 )涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重。 3)挤压患侧涎腺,导管 口流出少量粘稠而有咸味的液体。4)涎腺造影主导管呈腊

9、肠状,末梢导管呈点球状扩张。5 )腺导管扩张,腺管内有炎症细胞,腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞 浸润,有时形成淋巴滤泡。6)腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替。7)小叶内导管上皮增生,有时可鳞状化生。16、简述多形性腺瘤的病理学改变及生物学特点1 )肿物大小不一,圆形或卵圆形,表面光滑,大多有结节或呈分叶状。2 )瘤组织中可见浅蓝色的软骨样组织,半透明胶冻状的粘液样组织以及灰白色圆形的小块角化物。3)多形性腺瘤的组织象具有多形性或 混合性”特征,即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软 骨样组织混杂在一起,上皮性成分常形成管样结构以及肌上皮细胞和鳞状细胞团片。4)细胞呈星状间质结缔组织,有时可见

10、玻璃样变、钙化或骨化。5 )肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。生物学特点此瘤生长缓慢,无明显 症状。虽说有包膜,但其厚薄不一,有包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。因此, 发生在大涎腺者,应连同涎腺组织一并摘除,发生在小涎腺者,亦应沿包膜外完整剥 出肿瘤,切忌剥破以免肿瘤组织遗留或种植而复发,多次复发可导致癌变。16、简述多形性腺瘤镜下基本细胞构成及病理学特点(9分)1)光镜下肿瘤基本结构为腺上皮、肌上皮、黏液样组织和软骨样组织构成。2)腺管样结构:主要是腺上皮形成的导管样结构,外围是梭形的肌上皮细胞或基底细 胞。3)肌上皮结构:有时是多形性腺瘤的主要成分,肌上皮结构中

11、可见巢状鳞状上皮化生, 细胞间桥明显。4)黏液样组织和软骨样组织:黏液样细胞呈星形或梭形,胞浆突相连呈网状;软骨样 组织似透明软骨,胞浆空泡状。17. 简述牙源性角化囊性瘤的组织病理学特点及同术后复发的关系答:(1 )衬里上皮为较薄,厚度一致的复层鳞状上皮,5-8层细胞,无上皮钉突(2 ) 上皮表面呈波浪状,表面不完全角化(3)棘细胞层较薄,与表面角花层的移行较突然,棘细胞内水肿 (4 )基地细胞层界限清楚,由柱状或立方装细胞构成,胞核呈栅 栏状(5 )纤维囊壁薄,合并感染可有炎细胞浸润,上皮可不规则增生,出现钉突(6) 囊壁内可见微小子囊核和上皮岛17-18 牙源性角化囊性瘤与单囊性成釉细胞

12、瘤的鉴别? (10分)答:组织病理所见,牙源性角化囊肿的主要病理改变是:1)衬里上皮为较薄的复层鳞状上皮,厚度较一致,约 5 8。层细胞,一般没有上皮钉 突,有时可见衬里上皮与纤维囊壁分离; 2)基底细胞层界限清楚,常由柱状或立方状 细胞组成,胞核着色深,呈栅栏状排列;3)棘层较薄,常见副基底层细胞直接移行为表层角化层;4)棘层细胞常呈细胞内水肿;5)表层的角化主要是不全角化,但也可见 正角化,出现正角化者颗粒层亦较明显,有时在同一囊肿的不同部位具有不同的角化; 6)衬里上皮表面常呈波状或皱折状;7)纤维性囊壁较薄,一般无炎症。有些囊肿的纤 维囊壁内可见微小的子囊。如果并发炎症,其纤维包膜变厚

13、,出现上皮钉突,角化消 失。造釉细胞瘤基本型主要有滤泡型和丛状型两种。1)滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。上皮岛中心部由多边形或多角形细胞组成,细 胞之间疏松连接。上皮岛周边部围绕一层立方或柱状细胞,细胞核呈极性倒置。星网 状层常发生囊性变。2)丛状型可见上皮细胞增殖成网状联结,周边部是一层立方或柱 状细胞,被周边细胞包围的中心部细胞类似星网状细胞。18、简述滤泡型成釉细胞瘤的病理学特点答:滤泡型肿瘤上皮形成孤立性上皮岛。上皮岛中心部由多边形或多角形细胞组成, 细胞之间疏松连接。上皮岛周边部围绕一层立方或柱状细胞,细胞核呈极性倒置。星 网状层常发生囊性变。14-19简述嗜酸性肉芽肿的临床病理表现与嗜酸性淋巴肉芽肿鉴别要点 嗜酸性肉芽肿:(朗格汉斯)1 )好发于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见。 本病多发生于骨内,通常多为单骨性损害。2 ) 口腔病变常侵犯领骨及牙龈,以下颌最 多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。3)X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破 坏。4 )本病主要由增生的朗格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞

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