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文档简介
1、酸碱平衡的血气判断方法第一步:看PH值,确定酸中毒还是碱中毒(以 7.35/7.45为界);第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史);原发PaC02T,引起PHJ,为呼吸性酸中毒原发PaC02j,引起PHT,为呼吸性碱中毒原发HC037,引起PHJ,为代谢性酸中毒原发HC03- T,引起PHT,为代谢性碱中毒第三步:判断是单纯性,还是混合性。(HCO37HCO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡)代偿公式:原发继发公式代酸:HCO37,PaCO0PaCO2 J值:=HCO3- J 值 X 1.2 ± 2代碱:HCO3-T,PaCO2TPaCO2 T值:=HCO3- T 值 X 0
2、.7 ± 5呼酸:PaCO3,HCO3-1急性HCO3-T值=PaCOT 值 X 0.1 ± 1.5慢性HCO3-=PaCOT 值 X 0.35 ± 3呼碱:PaCO0,HCO3-;急性HCO3-J 值=PaCO2j 值 X 0.2 ± 2.5慢性HCO3-J 值=PaCO2j 值 X 0.5 ± 2.5例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果 如下:PH7.43, PaCO2 61mmHgHCO3-38 mmHgNa 140mmol/L, C74mmol/L,K + 3.5 mmol/Lo该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓
3、度代偿值为24+ (61-40) X 0.35 ± 3=31.4 ± 3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒 存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明:阴离子间隙(AG)公式:AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na+ -( HCO3-+CI-)。具体见“基本概念”(三)。一般速盼:PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱; PaCO为HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱, 如呼
4、酸代酸(心跳呼吸骤停 导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的 代偿改变。PH为大方向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸, PaCO2和HCO 3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来,如何代谢?(问题1)(一)、酸的来源与代谢调节进食(三大物质)呼吸细胞内代谢非挥发酸(固定酸)消化吸收糖甘油酸、丙酮酸、乳酸肾蛋白质=>硫酸、磷酸、尿酸/1. 非挥发酸的主 要代谢途径;2. 酸中毒时排酸 保碱,碱中毒是排 碱保酸。3. 发挥作用慢,但 效率高,作用持久。1. 只能缓 冲固定酸,2. 作
5、用最 迅速,一旦 酸或碱入 血,马上与 缓冲物质反 应,但不易 持久,作用 较弱。3. 主要有 碳酸氢盐系 统,磷酸盐 系统,血红 蛋白系统等 5个。C02挥发酸脂肪> 乙酰乙酸、B -羟丁酸肺(组织细胞(二八 体内的碱主要来自蔬菜、瓜果, 式存在,主要经肾代谢H2CO3排出或保留02数分钟内发挥作用,30分钟 达到高峰。但仅对C02起调 节作用,不能缓冲固定酸)1. H+-K + ,酸中毒时时钾外流, 碱中毒时钾内流 H+-Ncf,多存在于肾小管, 调节酸碱平衡lei -HC03,HC0-3的排出只能 由C-HC03完成(碱中毒时注意 补 Cl-)2.组织细胞在酸碱平衡中作 用很重要,
6、常引起有钾、钙和氯 离子的紊乱以草酸盐、NaHCO3 KHC03等碱性盐形00酸和碱具体到各指标上是什么?(问题2)酸指能释放的H+的物质,如HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等,碱指能接受H + 的物质,如 OH,NH3, HCOWo最主要的变化:HO+CO2碳酸酐酶H2CO3H+ + HCO3H2CO3与 HCO-3S同一反应两端,变化密切相关。 H2CO3 为酸,HCO3为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3H2CO3决定了人体的酸碱度?(问题3)1. HCO3、HCO3是衡量体内酸碱变化的基本指标,容易测得;2. 人体血液的PH值(酸碱度)取决于 HCO3H2CO3 20
7、:1时PH=7.4;3. PH值取决于HCO3H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的,并非表示 它们是体内最多的酸和碱,而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要;4. HCO3 -可直接测得,H2CO3可由PaCO反映。为何要分为呼吸性与代谢性?(问题4)1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起,也可由体内代谢异常引起;2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不能经肺代 谢。几个基本概念(一)、动脉 CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气量的情况,与肺泡通气量成反比:通气不足时升高(呼酸), 通气过度时降低(呼碱)。可代表上述"CO3浓度,是反映酸碱紊乱的重要指标,
8、 平均值为40mmH。当然也可由与代偿原因而变动(见酸碱乱的代偿)。(二八AB与SBAB(实际碳酸氢盐)即实际测得的血浆 HCO-浓度,未做任何处理,因此受呼吸和代谢两方面影响;SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下 (把PaCO调为40 mmHg温度为38° C,氧分压100%测得的HCO软度,即去除过多的CO2或加 上缺失的CO2后测得的HCO-浓度,也即去除了呼吸因素的影响,只反映代谢因素。二者关系:正常人二者基本相等代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且 AB>SB,呼 碱时均升高,且AB<SB当然其变动也可由与代偿原因引起(见 酸碱乱的代偿)。
9、(三八阴离子间隙(AG )什么是阴离子间隙,如何计算,有何意义?AG为测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。血浆中可测定 阳离子为Na*,可测定阴离子为 HCO3、Cl。因为血浆中总的阳离子和阴离子 是相等的,所以:Nsf+ UC= HCO3+C+ UA,AG=UA-UC= Na-( HCO3+CI-)。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义 作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmol/L为界。(四八缓冲碱(BB血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少,代碱时升高。 代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大。(五八碱剩余(BE (标态:-
10、3.0+3.0)用酸或碱把血液滴定到 PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过 多,BE为正值,用碱滴定表明酸过多碱过少 BE为负值。不受呼吸影响,反映代 谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿?(问题5)体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化,机体在 代偿时总是要以维持HCO3H2CO3的比值为目的来变化,因此其变化如下:代酸时:HCO3J,为了维持比值,二氧化碳分压也下降 (PaCO2 ),病人 表现为呼吸加深加快(库斯莫尔呼吸)代碱时:HCO3-T,为了维持比值,二氧化碳分压也上升 (PaCO2 ),病人 表现为呼吸变浅(呼吸抑制)呼酸时:PaCO2,为了维持比值,肾脏
11、要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也 上升(HCO3-1)。呼碱时:PaCO2,为了维持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也 下降(HCO37)。其各自的代偿都有一定的范围,具体见血气分析判读步骤第三步中,如果 不在正常代偿范围内,则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内k与ca+如何变化?(问题6)酸中毒时,血液H浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,通过 H+-K+交换, H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒纠正后又可形 成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理:血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离,在碱性环境中多为结合钙形式。-酸中毒时游离钙增多,酸中毒纠正后
12、游离钙又明显减少,可出现手足抽搐。I碱中毒时游离钙明显减少,可见手足抽搐,但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加,和(或)碳酸氢根丢失,引起的PH下降,碳酸氢根离子减少。 (一)、血气指标PH、PH J HC037, AB、BB、BE 均 ,AB<SB,PaCO2代偿性 J,主要看 HC037、PaCO2,其余为辅助。以后各节均如此,以后不再说明(二八分类/病因2肾小管功能障碍肾异常 排酸减 少1.肾衰,固定酸不能排除I型,泌H障碍AG正 常型酸 中毒(代偿 性Cl升 高)HCO3J排出过多U型,HCO3-吸收J j 3.碳酸干酶抑制剂广1.严重腹泻2.肠道引流'3
13、.大面积烧伤(肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆)咼钾血症,含Cl盐摄入过多、血液稀释休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/ 心衰/CO中毒缺氧糖无氧酵解AG增高型酸中毒(Cl正常)1.乳酸性Y肝病一乳酸利用障碍2酮酸性J糖尿病 严重饥饿一脂肪分解一酮体f 酒精中毒J 3.外源性固定酸摄入过多:水杨酸、氯化铵等(这些固定酸的氢离子被缓冲,剩余下酸根增多,所以AG增高)(三八代偿1. 细胞代偿,H+-K+交换,引起高钾。2. 肺,呼吸加深加快,是二氧化碳分压降低。10分钟开始,30分钟可达 代偿,1224h达到高峰。3. 肾,排酸保碱。排出过多氢离子,重吸收碳酸氢根离子,尿液酸化。35d
14、达到高峰,肾功能障碍时,就算作用基本不能发挥。(四)、影响1高钾血症一心律失常、心脏骤停(五八治疗1. 治疗原发病、去除诱因(肾衰、腹泻、糖尿病、药物等) 补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。 改善肾功能2. 碱性药物应用 轻者,口服碳酸氢钠 重者,静脉补充碱性药物,主要为碳酸氢钠轻度代酸(HCO3->16mmol/L)时可以不补。补碱应在血气监护下分次补充。呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高,PH下降(一)、血气表现PH J, PaC02 升高,HC03-代偿性升高,AB、BB、BE (+ )均升高,AB>SB<(二八分类/
15、病因严一急性呼吸中枢抑制(颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸 中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒)急性气道阻塞(喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞)呼吸机麻痹(有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质 炎、脊神经根炎等)-急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等>24h慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘(急性发作时可致急性呼酸)通风不良、呼吸机使用不当(也可为急性)(三)代偿急性:主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿, 使HC03-代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏。慢性:主要靠肾代偿。>24小时,肾开始发挥作用,排氢离子增加,并 重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥作用。(四)影响1心律失常、外
16、周血管扩张、血钾升高。(与代酸同)2 .C02 f扩血管(脑血管)一持续性头痛(夜间、晨起重)7(这些L肺性脑病:精神错乱,谵妄,嗜睡、昏迷,震颤等。中枢症状在呼酸时较代酸更为明显)(五)治疗1.畅通呼吸道,1.病因治疗2.解除气管痉挛/堵塞3.必要时:呼吸中枢(+ )齐9,人工呼吸器4. COPD/哮喘:控制感染,强心(必要时),解痉,祛痰2.发病学治疗:改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaC02S速降至正常(肾反应慢,来不及代偿,结果HC03-由代偿性升高变为绝对升高 从而出现代碱)3. 慢性呼酸时(COPD哮喘),由于神排酸保碱作用,使 HC03-升高, 应慎用碱性药物,以免
17、引起代碱,加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内 (细胞外液) 碱增多,或酸丢失过多引起血浆HC03-增多,PH上升(一)血气表现PH减低,HC03-升高,PaC02弋偿性升高。AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB(二)分类/病因厂胃液丢失(H +)经胃丢失J同时伴有丢失K, CL经肾丢失厂利尿剂使排酸增加(排H+与CL,重吸收HC03-)肾上腺皮质激素过多促进排服用过多NaHC03C03 升高盐水反应.HCO 3"过多NaH脱水丢失水和NaCL卜K交换,H +内移,PH下降。低钾血症肾小管排H+增多,致反常性酸性尿H +盐水抵抗'肝衰竭:血氨(NH3升高,尿素合成障碍。
18、(HC03-和Cl是最主要的阴离子,可以认为二者此消彼长,对于盐水反应型代碱 补充Cl可促进HC03-的排出根 给 盐 后 碱 否 到 正据 予 水 代 能 得 纠(三)代偿1. 组织细胞:H+-K+交换2. 肺:PH下降致呼吸中枢抑制,进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高,维持 HCO37H2CO3比值。(数分钟即开始起作用,12-24h达到最大作用3肾:作用晚,H+、PH升高,使肾减少泌H+,并减少对HC03-的重吸收(四)影响无力、肌痉挛、直立性眩晕 J 细胞外液量下降1.轻度,可无症状,或多尿、口渴低血钾3. 严重者可见以下症状.丫氨基羟丁酸分解增加一f呼吸浅慢对中枢抑制减弱一*烦躁不安、
19、谵妄、精神 错乱、意识 障碍、昏迷”组织缺氧脑组织缺氧 浆游离钙减少 手足抽搐 (若伴低钾,可暂无抽搐,一旦H+-K+交换*低钾血症肌肉无力心律失常 低钾纠正,即发生抽搐)(五)、治疗-治疗基础病原则:促使过多的HC03-从尿中排出4L取出代碱维持因素盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。-消除浓缩性碱中毒促进HC03-排出伴有严重缺钾者:必须补充KCL才有效。(其它阴离子不能代替Cl) 伴有游离钙减少者:可补CaCL2总之,补充Cl即可排除HC0 3-尿中PH上升,CL浓度增高证明有效。(特别是反常性酸性尿者,治疗 PH前多5.5,治疗后可7.0/8.0)盐水抵抗性:全身水肿者:减
20、少利尿剂的应用(呋塞米、氢氯噻嗪等),因为它们可以促 进K和Cl的排出。*碳酸酐酶排H+减少 纠正碱中毒排 HC03-排Na增加 减轻水肿肾上腺皮质增生、厂排H+增多肾上腺肿瘤_T醛固酮增保钠排钾增加 ''碱中毒 库欣综合症一糖皮质激素增多抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆 HC03-下降,PH升高(一)血气表现PH升高,PaC02笔低,HC03-代偿性降低,SB BB BE(-)均降低,AB<SB(二)分类/病因 厂低氧:肺炎、肺栓塞急呼吸中枢:脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤,水杨酸兴奋呼吸中丿枢性精神因素:癔病发作 代谢:高热、甲亢-呼吸机使用不当肺部疾病:间质性肺疾病 慢性-I慢性颅脑疾病(三八代偿急性:组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流; 肾来不及代偿慢性:肾代偿,排碱保酸。(四)、影响眩晕,四肢及口 周感觉异常,意 识障碍(比代碱 更易出现)钾外流+肾脏排钾过多一-低钾血症低碳酸血症一脑血管收缩一精神症状游离钙减少一抽搐 精神性过度换气:头痛、气急、胸闷(与碱中毒
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