各大名校历年考博士真题及答案消化内科部分

1、名词解释肝肾综合征HRS北医2001:又称功能性肾衰, 以自发性少尿或无尿,氮质 血症,稀释性低钠血症和低尿钠为特征,而肾脏无明显病理改变.机理：肾血管 收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低.交感神经兴奋性增高,去甲肾分泌增加；肾素-血管紧张素系统活性增强；肾 PGs合成减少,血栓素TXA2 增多；内毒素血症：增加肾血管阻力；白细胞三烯产生增加,引起肾血管收缩 . 肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 .肠易激综合征旧S同济2021:是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征 的功能性肠病,经检查排除可引起这些病症的器质性疾病.Zollinger-Ellison 综合征

2、,卓艾综合征北医 2002胃泌素瘤：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致,月中瘤一般很小<1cm,生长缓慢,半数为恶性.大量胃泌素可刺激壁细胞增生,分泌大量胃酸,使上消 化道处于高酸状态,导致胃,十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡.胃泌 素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生在不典型部位,具有难治的特点,高胃酸分泌,血清胃泌素>200pg/ml.库瓦济埃Courvoisier 征哈医大2021:在胰头癌压迫胆总管导致阻塞时, 发生明显黄疸,且逐渐加深,胆囊显著月中大,但无压痛,称为 Courvoisier征, 又称胆总管渐进阻塞征.在胆总管结石梗阻所致的黄疸病人中,由于胆囊也

3、常有慢性炎症,囊壁因纤维而 皱缩,且与周围组织粘连而失去移动性,因而有黄疸但胆囊常不月中大,称为 Courvoisier 征阴性.TIPS 同济：经颈静脉肝内门体分流术,是一种以血管介入的方法在肝内的门 静分支和肝静脉分支间建立分流通道.它能有效降低门静脉压力,适用于食道静 脉曲张破裂大出血、难治性腹水,易诱发肝性脑病.virchow淋巴结：哈医大2021胃癌的癌细胞向远处淋巴结转移,因胃的淋巴 系统与锁骨上的淋巴结相连接,癌细胞转移到该处时称为virchow淋巴结.论述题胃食管反流病的诊断标准.2005中山大学胃食管反流的诊断是基于：有反流的病症；内镜下可能有反流性食管炎的表现； 食管过度酸

4、反流的客观证据.如是患者有典型的烧心和反酸的病症,可作出胃食管反流病的初步临床诊断.内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管炎,本病诊断可成 立.对有典型病症而内镜检查阴性者,行 24小时食管PH监测,如证实有食管过度 反酸反流,诊断成立.24小时食管PH监测为侵入性检查,临床难以常规运用,因此临床上对疑诊为本 病而内镜检查阴性的患者常PPI作试验性治疗.如有明显效果,本病诊断一般成 立.食管喷门失缓和症的诊断和治疗2003中山大学消化性溃疡的发病机制是什么同济1999消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复保护因素和侵袭损 害因素平衡失调.GU:自身防御-修复保护因素

5、减弱为主,DU:侵袭损 害因素增强为主.保护因素损害因素黏液/碳酸氢盐屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量幽门螺杆菌细胞更新NSAIDs前列腺素酒精、吸烟、应激表皮生长因子炎症、自由基H.Pylori 不同毒力菌株、宿主遗传状况、环境因素三者参与PU的发生特殊类型消化性溃疡的特点同济2021,哈医大2021无病症性溃疡：约占15%,消化性溃疡患者可无病症, 而以出血,穿孔 等并发症为首发病症.可见于任何年龄,老年人多见. NSAID引起的溃 疡半数无病症.老年消化性溃疡：临床表现多不典型,无病症者多见,GU多位于胃体上 部或胃底部,溃疡常较大,易误诊为胃癌.复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡,

6、幽门梗阻发生率较高 .球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡,多发生在十二指肠乳头的近端.夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血.幽门管溃疡：病症常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反响差,易出现呕吐、 幽门梗阻及并发出血、穿孔.巨大溃疡：直径大于2CM的溃疡.对药物治疗反响较差,愈合时间较慢, 易发生慢性穿透或穿孔.试述幽门螺杆菌的检测方法和铲除幽门螺杆菌的治疗方案.同济2021幽门螺杆菌HP检测侵入性试验胃镜取胃黏膜活检：快速尿素酶试验首选、黏膜涂片染 色、组织学检查、微需氧培养、PCR.非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验铲除治疗后复查的首选方法、 血清学试验铲除幽门螺杆菌

7、的治疗方案四联疗法：PPI和胶体钿+四环素+甲硝唾.其它两种抗生素三联疗法PPI或胶体钿抗菌药物PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素枸檬酸钿钾阿莫西林甲硝唾选择种选择两种上述剂量分2次服,疗程714天.简述和Hp有关的疾病,常用的检查方法及其意义,常用的治疗方案.北医2001 消化性溃疡,急性胃炎,慢性胃炎,胃癌,胃 MALT淋巴瘤.常用检查方法见 上,常用治疗方案见上.早期胃癌的定义,镜下分型.北医2001早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌,而不管有无淋巴结转移 早期胃癌内镜分类法：I型息肉样型：广基无蒂,常2cmII型浅表型：本型最常见,又分三个亚型Ha型浅表隆起型：病变稍高出黏膜

8、,0.5cmHb型浅表平坦型：病变外表粗糙呈颗粒状Hc型浅表凹陷型：凹陷0.5cm,底面粗糙田型溃疡型：黏膜糜烂比R c型深,但不超过黏膜下层胃癌的癌前状态同济2007癌前状态包括癌前疾病和癌前病变癌前疾病一指与胃癌相关的胃良性疾病,包括：1、慢性萎缩性胃炎：CSGrCAG 一肠上皮化生、异型增生一癌变2、胃息肉：炎性息肉：多2cm,癌变率低腺瘤性息肉：癌变率高,2cm的广基息肉3、残胃炎：毕II式胃大部切除术后 1015年发生,残胃癌发生率约0.6%2.5%4、胃溃疡：发生率约0.5%2%癌前病变一指易转变成癌组织的病理组织学变化肠型化生：分小肠型和大肠型异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失

9、去正常的状态出现异型性改变, 组织学上介于良恶性之间.肠结核和克罗恩病的鉴别诊断.复旦2007肠结核克罗恩病肠外结核病程瘦管,腹腔,肛周病变病艾节段性分布多见缓解与复发倾向/、明显少见常无一?无缓解与复发倾向较明显 可见有溃疡形状 活检常呈横行,浅外表/、规那么状 抗酸杆菌染色阳性有助诊断 见十酪性肉芽月中可确认多呈纵行,裂隙状 抗酸杆菌染色阴性 无干酪性肉芽月中结核菌素试验 抗结核治疗强阳性倾向肠结核诊断病症明显改善,内镜所见改善一般不呈强阳性/好转无改善/好转手术切除病变肠段及 系膜淋巴病理组织学见十酪性肉芽月中可确认均不见酪性肉芽月中可排除 肠结核溃疡性结肠炎与克罗病鉴别.同济2021C

10、 DU C病症右下腹痛、糊状便左下腹痛、粘液脓血便无里急后重有里急后重部位回肠末段、邻近结肠直、乙状结肠分布节段性连续性结肠镜粘膜卵石样改变弥漫细颗粒、脆、易出血深沟槽样溃疡广泛浅小溃疡X线线样征 string sign铅管征 lead pipe sign病理全壁性炎粘膜和粘月真下层非干酪样肉芽月中肠腺隐窝脓月中、糜烂溃疡重度溃疡性结肠炎的诊断和治疗2021中山大学治疗目的限制病症、减少复发、防治并发症一般治疗 general therapyL休息卧床休息、劳逸结合2 .饮食 发作期-流食；严重者-禁食3 .对症治疗 腹痛、腹泻、感染水电紊乱、贫血、低蛋白血症药物治疗 medicinal th

11、erapyL水杨酸制剂首选适应征：轻、中型患者重型激素治疗缓解者药物柳氮磺胺叱噬SASP分解为5-氨基水杨酸5-ASA +磺胺叱噬 5-ASA通过影响花生四烯酸代谢,抑制前列腺素合成,消除氧自由 基,抑制免疫反响美沙拉嗪4 .肾上腺糖皮质激素适应症：适用于爆发型或重型患者用 法： 口服强的松 40mg/d重症 氢可200-300mg/d地塞米松 10mg/d 静滴7-14天改为口服强的松60mg/d作用机制同5-ASA5 .免疫抑制剂适应症：慢性持续性或反复发作者药物：硫唾喋吟、琉喋吟、环抱素用法：1.5mg/kg/d,分次口服疗程1年不良反响：胃肠道反响、 WBC减少等6 .局部治疗保存灌肠

12、适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者用法：5-ASA 1-2g地塞米松5mg琥铝酸钠氢化可的松 100mg保存灌肠1次/d, 疗程1-3月.试述消化道出血的诊断思路.2007中山大学诊断思路：1 .上消化道大量出血诊断确实立2 .出血严重程度的估计和周围循环状态的判断3 .出血是否停止的判断4 .出血的病因诊断5 .预后估计上消化道出血确实立呕血和黑粪,失血性周围循环衰竭,血和粪便的检查,早期识别：直肠指诊.排除消化道以外的病因：咯血、口鼻咽出血、食物或药物单抗.出血量的估计工程出血量粪便隐血试验阳性每日消化道出血 510ml黑粪50100ml呕血250500ml出现全身病症400500ml周围

13、循环衰竭 1000ml最有价值的标准：周围循环衰竭的临床表现动态观察血压和心率本卷须知：一次出血量400 ml,可不引起全身病症,400500ml可出现心、血 管反响,短期出血1000ml,可出现周围循环衰竭表现.出血是否停止继续出血或再出血的表现：反复呕血或黑粪周围循环衰竭经治疗后无改善或波动肠鸣音亢进Hb/RBC继续下降,Ret持续升高补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次升高出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小；既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量,出血、食管胃底静脉曲 张出血、有明显的高血压或动脉硬化者,再出血可能性大.出血的病因病史,实验室检查,胃镜：首选急

14、诊胃镜检查2448hr , X线钢餐,其他:选择性 动脉造影.临床表现呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现；均有黑便,但不一定有呕血取决于出血部位、 量 及速度；血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块；与下消化道出血 相鉴别急性失血所致的表现失血性周围循环衰竭程度随出血量多少而异,脉搏细速、血压下降,收缩压在 10.7KPa (80mmHg)以 下；休克状态,周血量缺乏,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅 静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安,重者反响迟钝、意识模糊 发热大量出血后,24小时内常出现低热一般不超过 38 C,可持续35天；机制：循 环血量减少、周围循环衰竭,致体

15、温调节中枢功能障碍；贫血、根底代谢增高； 发热超过39C,持续7天以上,应考虑有并发症存在.氮质血症可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症；肠源性：出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收,致血中氮质升高；肾前性：失血后外周循环衰竭,肾血流减少,肾小球滤过率下降,氮质储留；出血后数小时血尿素氮开始上升,2448小时达顶峰,34天后恢复正常.如持续升高,提示出血未停止；如出血纠正,血容 量补足,尿素氮仍持续升高,提示肾性氮质血症,肾功能衰竭 血象变化失血性贫血；出血早期可明显变化,经 34小时以上才出现贫血；正细胞正色 素性贫血；出血24小时内网织红细胞即升高,如持续升高,提示出血未停止；出血后25小时,因

16、应激反响,白细胞可达 1020x 109 /L,血止后23天恢复正常 原发病表现消化道出血的诊断程序(2021中山大学) 上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血 出血量的评估出血是否停止的判断 出血病因和部位的判断大便潜血日阳性(+);出血量 >5血黑便,出血量> 50 ml呕血：胃内积血出血量病症血压肺率血色素<5001无病症或轻头量、口喝尢变化稍快100袄/分不降低600-1500ml心悻、尿少、晕厥<100 GwnHg)> 100次/分70-100/L>1500ml休克<80CmniHgJ130次份<70g/L(liCT<2

17、8%)出血是否停止的判断上消化道继续活动性出血的判断指标,北医2001反复呕血外周循环衰竭经补液及输血后未见改善红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降,网织红计数持续升高补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗.2021中山大学1 .一般急救举措卧床休息保持呼吸道通畅吸氧禁食重症监护等2 .积极补充血容量紧急输血指征：估计失血量 全身血容量的15%改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快失血性休克血红蛋白70g/L或血细胞比容25%.3 .止血举措?药物止血：?缩血管药物：血管加压素,生长抑素?扩血管药物：硝酸甘油 ?联合用药：血管加压素+硝酸甘油?气囊压迫止血?内

18、镜治疗：喷洒药物,硬化剂注射,套扎?外科治疗?介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPS.其他病因所致上消化道大量出血的止血举措补充.?抑制胃酸分泌药：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂?内镜治疗：激光、热探头、高频电凝、微波、注射疗法、上止血夹?手术治疗；介入治疗：血管栓塞治疗简述上消化道出血的治疗举措.同济2021一般急救治疗休息,镇静,吸氧,保持呼吸道通畅,严密观察生命体征.抗休克,积极补充血容量止血举措口服止血药：云南白药、凝血酶；下胃管,冰盐水洗胃,去甲肾液保存；静脉止血药物；止血敏、止血芳酸、维生素K 1;制酸剂的使用洛赛克、西米替丁、雷尼替丁；血管加压素的使用垂体后叶素内镜下治疗内镜

19、下喷洒止血药：去甲肾上腺素；5%孟氏液；生物蛋白胶；电凝、激光、微 波、银夹止血.如果一个患者考虑小肠出血,应采取哪些诊断手段 2004中山大学呕血的表现哈医大2005急性胰腺炎的内科治疗有哪些手段同济1999内科治疗原那么：减少胰腺胰液分泌；预防胰腺连续发生自我消化；防治各种并发 症的出现.水月中胰腺炎治疗举措卧床休息禁食、胃肠减压补液液体量约3000ml包括糖,盐,电解质,维生素止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质,B超,CT重症胰腺炎治疗一除水月中型举措外：生命体征监护,吸氧二减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵

20、抑制：抑制胃酸分泌,预防急性胃黏膜病变高舒达奥美拉口坐生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成,减轻腹痛,减少并发症,松驰 oddi括约肌,缩短疗程,并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100仙g iv, 2550仙g/h维持施他林：250仙g iv, 250仙g/h维持三维持水电平衡,保持血容量,纠正低蛋白血症,补充适量血浆、白蛋白四营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养TPN支持的目的在于：1在胃肠道功能障碍的情况下,提供代谢所需的营养素,维持营养状态2预防对胰腺外分泌的刺激3预防或纠正营养不良,改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜

21、结构和屏障功能,减少胃肠道内细菌移位,降低肠源性感染的发生率五抗生素选择亚胺培南或唾诺酮类+甲硝唾六改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集,降低血粘度右旋糖酊 可补充血容量,更能改善微循环,稀释血液,改善器官 灌注,预防高凝状态的发生.大黄承气汤 可消除氧自由基,去除肠菌及肠菌移位,具有抗菌作用 .七胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术ESTERCP治疗八血液滤过或透析治疗 简述急性重症胰腺炎的内科处理举措.2005中山大学,2021中山大学 见上 分泌性腹泻的发生机制、特点、常见病因.北医2002分泌性腹泻是由于肠黏膜受到刺激而致水,电解质分泌过多或吸收受抑制所引起 的腹泻.发生机制：

22、肠黏膜上皮细胞含有许多微绒毛,使吸收面积增加.小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有 Cl-通道,调节Cl-的分泌.其关键作用是分泌水和电解质至肠腔.当肠细胞分泌 功能增强,吸收减弱或二者并存时,均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分 泌性腹泻.分泌性腹泻的特点：每日大使量超过过1L;大便为水样,无脓血；血浆-粪质渗透压50mmol/L,这 是由于粪便主要来自肠道过度分泌, 其电解质组成和渗透压与血浆十分接近； 粪 便的PH多为中性或碱性.禁食 48小时后腹泻仍持续存在,大便量仍大于500mL/24h.引起分泌性腹泻的病因：各种异常介质可激活大小肠细胞膜上的 cAMP,胞内cAMP含量剧增,使细胞质 钙离子

23、含量增高,导致肠道分泌增加,大量水分,碳酸氢钠和钾离子丧失.这此 介质包括有肠毒素等.内源性或外源性导泻.胆酸,脂肪酸；某些泻药如番泻叶,酚猷.肠道淋巴引流障碍分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤.先天性氯化物腹泻.功能性消化不良的诊断程序 2006中山大学功能性消化不良：是指具有上腹痛,上腹胀,早饱,暧气,食欲不振,恶心,呕 吐等上腹不适病症,经检查排除引起这些病症的器质性疾病的一组临床综合症, 病症可持续或反复发作,病程一般规定为超过一个月.1.诊断标准：1有上腹痛、上腹胀、早饱、暧气、恶心、呕吐等上腹不适病症,至少持续4周.2内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡糜烂、月中瘤等器质性病变,未发现食管炎,

24、 也无上述疾病史.3实验室、B超、X线检查排除肝胆疾病.4无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病.5无腹部手术史.三、诊断：2.诊断程序有报警病症和体征 一一45岁一一 无报警病症和体征 近期有消化不良病症消瘦贫血呕血黑便吞咽困难 腹部肿块、黄疸可查三常规、肝肾功B超、内镜、血沉检查无器质性病变确诊有器质性病变确诊详细有关检查试探性治疗2-4周对治疗不佳者进 步做有关检查肠易激综合征旧S的诊断程序同济2007肠易激综合征：指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、黏液便等表现的临床综合征.持续存在或反复发作,镜检查排除可引起这些病症的 器质性疾病.一诊断标准：1986年我国制定的 旧

25、S临床.诊断参考标准：1 .以腹痛腹胀、腹泻或便秘为主诉,伴有全身性神经症病症病症持续或反复 超过3个月2 .一般情况良好,无消瘦及发热,系统检查仅发现腹部压痛.3 .屡次粪便常规及培养至少3次均阴性,粪隐血试验阴性.4 .X线钢灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象.5 .结肠镜示局部患者运动亢进,无明显黏膜异常,组织学检查根本正常.6 .血、尿常规正常,血沉正常.7 .无痢疾、血吸虫等寄生虫病史,试验性治疗无效.符合上述标准者,一般可以作出诊断.试述功能性消化不良和肠易激综合征的罗马田诊断标准 .同济2021功能性消化不良诊断标准见上肠易激综合征的罗马田诊断标准病程半年以上且近3个月来持续存在

26、着腹部不适或腹痛,并伴有以下特点中至少 2项：1 .病症在排便后改善；病症发生伴随排便次数的改变；病症发生伴随着粪便性状 改变.2 .以下病症不是诊断所必备,但属常见病症,这些病症越多越支持 旧S的诊断: 排便频率异常每天排便大于 3次,或每周小于3次；粪便性状异常硬便或 稀水样便；粪便排出过程异常；黏液便；胃肠胀气或腹部膨胀感.3 .缺乏可解释病症的形态学改变或生化异常.全腹膨胀的病因哈医大2005 简述肝硬化的并发症.哈医大2004,同济2021上消化道出血：最常见,原因：食管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化性 溃疡.肝性脑病：最严重并发症,最常见的死亡原因.感染：肝硬化患者对抗力下降

27、,常并发细菌感染-肺部、胆道、败血症、自发性 腹膜炎等.自发性腹膜炎一一致病菌多为革兰阴性杆菌,表现为腹痛、腹水迅速 增长、腹膜刺激征等.肝肾综合征HRS:又称功能性肾衰特征：自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变机理：肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 交感神经兴奋性增高,去甲肾分泌增加 肾素-血管紧张素系统活性增强 肾PGs合成减少,血栓素TXA2增多 内毒素血症：增加肾血管阻力 白细胞三烯产生增加,引起肾血管收缩肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化根底上发生.短期内出现肝迅速增大、持续

28、肝区疼痛、肝外表发现月中块或血性腹水,应疑心 .电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 肝硬化腹水形成的主要原因有哪些同济1999肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉及多种因素.主要有：门脉高压：PVP300mmH2O低白蛋白血症：30g/L淋巴液生成增多继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循环血容量缺乏门静脉压力升高：门静脉高压时肝窦压力升高,大量液体进入Diss间隙,造成肝脏淋巴生成增加,当超过胸导管引流水平时,淋巴液从肝包膜直接渗入腹腔而 形成腹水.门静脉压增高时,内脏血管床静

29、水压增高.促使液体进入组织间隙, 也是腹水成因之一.血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白水平下降而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,至血管内液体进入组织间隙,在腹腔形成腹水.有效血容量缺乏：肝硬化时机体呈高心输出量,低外周阻力的高动力循环状态. 此时内脏动脉扩张,大量血液停滞于扩张的血管内,导致有效循环血量下降,从 而激活交感神经系统RAAS等导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加,发生 水钠溜.其它因素：ANP相对缺乏及机体对其敏感性下降,抗利尿激素分泌增加可能与 水潴留有关.肝硬化引起胸水的机制.北医2005肝硬化腹水的治疗方案2006中山大学治疗腹水不但可以减轻病症,且可以预防在腹水根底上

30、开展的一系列并发症如SBP,肝肾综合征等.1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食钠盐：500800mg 氯化钠1.22.0g/日水：1000ml/d左右,显著低钠血症,500ml/日以内2利尿剂：?主要使用螺内酯安体舒通和吠塞米速尿联合应用,比例100mg :40mg最大剂量：400mg/d : 160mg/d?原那么：小剂量开始,预防低钾及并发症? 体重下降0.5kg/天3 .放腹水和输注白蛋白适应证：大量腹水,需放液减压,同时输注白蛋白40g欣4 .提升血浆胶体渗透压：定期、小量、屡次输注新鲜冰冻血浆,白蛋白5 .腹水浓缩回输：?是治疗难治性腹水的较好方法? 5千1万ml-500ml回输?禁

31、忌证：感染性或癌性腹水?不良反响和并发症：发热、感染、电解质紊乱等6 .腹腔-颈静脉引流难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗 6周无明显好转TIPS:经颈静脉肝内门体分流术 trans-jugular intrahepatic portosystemic shunJ ?能有效降低门静脉压力?适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水?易诱发肝性脑病难治性腹水的诊断治疗进展复旦2000难治性腹水定义为使用最大剂量利尿剂螺内酯 400mg/d加上味塞米160mg/d 而腹水仍无减退.对于利尿剂使用虽未到达最大剂量,腹水无减退且反复诱发肝 性脑病,低钠血症,高钾血症或高氮质血症者变被称为难治腹水. 难

32、治腹水的治 疗可选择以下方法.大量放腹水和输注白蛋白适应证：大量腹水,需放液减压,应同时输注白蛋白40g欣.自身腹水浓缩回输：?是治疗难治性腹水的较好方法? 5千1万ml-500ml回输?禁忌证：感染性或癌性腹水?不良反响和并发症：发热、感染、电解质紊乱等经颈静脉肝内门体分流术难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转者TIPS:经颈静脉肝内门体分流术 trans-jugular intrahepatic portosystemic shunJ ?能有效降低门静脉压力?适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水?易诱发肝性脑病肝移植 自发性腹膜炎SBP的定义、发病机理,诊断标准,哪些病人

33、需预防性使用抗 生素复旦2004肝硬化患者对抗力下降,常并发细菌感染-肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎 等SBP:是指在无论何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和或腹水的细菌性感 染,是肝硬化常见的一种并发症,其发病频率高.病原菌多为来自肠道的革兰阴 性菌.临床表现为发热、腹痛,腹水迅速增长等,体检发现全腹压痛,腹膜刺激 征等.诊断标准：腹水检查如白细胞大于 500X 106/L,或多形核白细胞PMN大于 250X 106/L.可诊断为SBP,腹水培养有助确认.SBP的预防：急性曲张静脉出血 或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP的高危因素, 宜用唾喏酮类药物口服或静脉用药.自发性腹膜炎SBP的诊断标

34、准和治疗原那么.2021中山大学肝硬化患者由于免疫功能低下,常并发感染,如呼吸道,胃肠道,泌尿道等而出 现相应病症,有腹水的患者常并发 自发性细菌性腹膜炎.诊断标准：腹水检查如白细胞大于 500X 106/L ,或多形核白细胞PMN大于 250X 106/L,可诊断为SBP,腹水培养有助确诊.治疗原那么?早期、足量、联合应用抗生素,疗程足够长2周以上?腹腔局部用药,放腹水或腹腔冲洗?增强支持治疗治疗：抗生素治疗：应选择对肠道 G-菌有效,三代头抱首选.静脉输注白蛋白,可降低HRS发生率及提升生存率SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于 1g/L为发生SBP的高危因素,宜用唾喏酮类药物口服

35、或静脉用药.门静脉高压的治疗和列举几种降低门脉压力的药物北医20011 .药物治疗：血管收缩药血管扩张药其它联合用药血管收缩药：垂体后叶素,加压素血管扩张药：硝酸甘油,酚妥拉明,消心痛,心痛定生长抑素：善宁人工合成八肽,施它宁天然十四肽心得安心率减慢25%2 .介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术PTO脾栓塞术TIPSS3 .内镜治疗：硬化疗法套扎组织粘合剂注射4 .手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险 性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑?目的：降低门脉压力,消除脾功能亢进?方法：分流术、断流术、脾切除术?禁忌证：黄疸、腹水、肝损严重、有并发症

36、者肝肾综合征的定义,发病机制,诊断,治疗复旦2005肝肾综合征HRS:是发生在严重肝病根底上的肾衰竭,但肾脏本身无器 质性损害.又称功能性肾衰.特征：自发性少尿或无尿氮质血症和血肌酊升高稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变机理：肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低.交感神经兴奋性增高,去甲肾分泌增加肾素-血管紧张素系统活性增强肾PGs合成减少,血栓素TXA2增多内毒素血症：增加肾血管阻力白细胞三烯产生增加,引起肾血管收缩HRS诊断新标准：肝硬化合并腹水；血肌酊升高大于133 11 mol/L;在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酊不能降至 133小mol/L以下,白

37、蛋白推荐剂量为1g/Kg.d,最大可达100g/d;无休克；近期未使用肾毒性药物；不存在肾实质疾如蛋白尿大于 0.5g/d,镜下血尿大于50/HP和或超声检查 发现肾脏异常.肝肾综合征治疗：目前无有效治疗?去除诱因：迅速限制上消化道大量出血、感染等诱因?严格限制输液量,纠正水、电解质和酸碱失衡?输注右旋糖酊、白蛋白或浓缩腹水回输,在扩容根底上应用利尿剂?特利加压素联合白蛋白治疗?重在预防,预防强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等?扩容根底上联合应用奥曲肽及米多君 肝性脑病的的分期同济2021根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变,分四期I期前驱期：轻度性格改变和行为失常,扑翼样

38、震颤,EGG多数正常II 昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,定向力和理解 力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图, 言语不清、书写障碍.多有睡眠倒错,精神病症.此期有明显的神经体征.腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,EGG有特征性改变III期昏睡期：昏睡和精神错乱为主,大部份时间呈昏睡状态,但可唤 醒.肌张力增高、四肢被动运动常有对抗力.锥体束征阳性,扑翼样震颤 存在,EGG异常IV期昏迷期：神志完全丧失,不能唤醒.浅昏迷、深昏迷.扑翼样震 颤无法引出,EGG明显异常以上各期的分界不很清楚,前后期临床表现可有重叠 肝性脑病的发病机制和治疗

39、复旦 2001发病机制病理生理根底：肝细胞功能衰竭和门体分流存在氨中毒学说丫 -氨基丁酸/苯二氮卓GABA/BZ 复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说氨中毒学说干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶 A的生成,干扰脑的能量代谢NH3 + a-酮戊二酸谷氨酸、谷氨酸+ NH3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺, 消耗大量ATP、 a-酮戊二酸,生成大量谷胺酰胺.谷胺酰胺可导致星形细胞肿 胀、脑水肿a -酮戊二酸是三竣酸循环中重要的中间产物,缺少那么脑细胞能量供应缺乏谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响

40、大脑的功能治疗消除诱因禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物,必要时可用东K假设碱、异内嗪及时限制感染及上消化道出血预防快速和大量、排钾利尿和放腹水纠正水、电解质和酸碱平衡失调减少肠内有毒物的生成和吸收饮食：开始数日禁食蛋白质,以碳水化合物为主,加用必需氨基酸.神清后逐步增加蛋白质至4060g/d,以植物蛋白最好灌肠或导泻：去除肠内积食、积血生理盐水或弱酸性溶液灌肠33%硫酸镁3060ml导泻乳果糖灌肠：首选抑制细菌生长：抗生素应用乳果糖口服：3060g/d,分3次三、促进有毒物质的代谢去除,纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠盐酸精氨酸：1020g鸟氨酸门冬氨酸：20g/d支键氨基酸GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱氟马西平人工肝四、肝移植五、其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调保护脑细胞功能保持呼吸道通畅防治脑水月中原发性胆汁性肝硬化的实验室特点浙大2005,南方医2021?尿、粪检查?尿胆红素阳性,尿胆原正常或减少,粪色变浅.?肝功能试验?主要为胆汁淤积性黄疸的改变.?血清胆红素一般中度增高,以直接胆红素增高为主；血清胆固醇可有增高, 在肝功能衰竭时降低.碱性磷酸酶ALP 与丫 -谷氨酰转移酶丫-GT在黄疸及其他病症出现前多已有增 高,比正常高出2-6倍.ALP、IgM和抗线粒