[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治

1、专题研究 糖尿病急性并发症的防治糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1. 糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的发病率高，两者互为因果，必须兼治。1.1 呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病者高24倍，糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病，对身体健康的影响很大，因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行12次胸部X线检查，有助于早期防治呼吸系统疾病。1.2 泌尿系感染：也很常见，发生率仅次于呼吸道感染，女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急，发热、全身不适等。尿常规检查

2、可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。1.3 皮肤感染：可发生各种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等，需及时使用抗生素，必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染，表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。1.4 下肢坏疽：糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，而且感染不好控制，容易扩散，甚至造成下肢坏死。1.5 其他：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。2. 糖尿病酮症酸中毒(DKA: 2.1 定义：糖尿病诱因胰岛素严重不足

3、升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。2.2 诱因：(1急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染;(2 治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量；(3 饮食失调及胃肠道疾病；(4 其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。2.3 病生理：(1 高血糖：由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成；(2酮症：包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL，DKA时可升高50100倍，尿酮阳性；(3 酸中毒：DKA时，产酸增多肾脏失碱脱水休克造成排酸障碍酸中毒；(4 脱水：DK

4、A时，渗透性利尿及排酸失水呼吸深快失水消化道失水脱水；(5 电解质紊乱：渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分外移及血脂增多血液浓缩及电解质紊乱。2.4 临床表现：(1 糖尿病症状加重：三多一少加重；(2 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻;(3 呼吸改变：酸中毒所致，pH<7.2时呼吸深快；pH<7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭；(4 脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状(尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷，>15时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降;(5 神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多

5、、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）；(6 诱发疾病表现：如感染、心肌梗塞、脑卒中等。2.5 实验室检查：(1 尿糖及尿酮：尿糖多为（+）（+）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性；注意： 酮症消退时，羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高； 缺氧时，乙酰乙酸转化为羟丁酸，酮体可假性降低。(2血糖：多高于300mg/dl，>500mg/dL则说明有肾功能不全；(3 血电解质及尿素氮（BUN）：钠、氯常低，血钾可正常、偏低、也可偏高，但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，持续不降者预后不佳；(4 血酸碱度：血二氧化碳结合力(

6、CO2 CP及pH值下降(见下表，阴离子间隙明显升高（正常值：1216 mmoldL）；CO2CP(mmol/L pH轻度酸中毒 < 20 < 7.35中度酸中毒 < 15 < 7.20重度酸中毒 < 10 < 7.05阴离子间隙钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL(5其他： 血常规：粒细胞及中性增高； 尿常规：可有泌尿系感染表现；血脂：可升高； 胸透：寻找诱发或继发疾病； 心电图：寻找诱因，了解血钾水平。2.6 治疗：轻、中度DKA鼓励进食进水，用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。(1小剂量胰岛素疗法：主要目的是

7、消酮，静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg.h，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用 46U/h，一般不超过8U/h，使血糖以75100mg/h的速度下降；注意： 可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药； 可用冲击量 20U 左右，尤其是皮下给药时； 血糖低于250mg/dL时，可按胰岛素:葡萄糖1:46给药； 静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。(2补液：对重者十分重要。成人一般失水36L，原则上前4 小时应补足失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能；用液: 开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需，开始

8、血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dL后，应使用5的葡萄糖或糖盐水。(3 纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用 10的氯化钾，每瓶液1.5g；有人主张补磷。方法: 血钾低或正常者见尿补钾； 血钾高或无尿者第2、3瓶液补； 24小时补氯化钾 36 g； 可辅以口服10枸橼酸钾。(4纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸氢钠100200mL（24 mL /kg）；注意： 不宜使用乳酸钠； 不应与胰岛素使用同一通路； 不宜过于积极。(5 其他： 去出诱因：如感染； 列表记录血及尿化验

9、结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗； 辅助治疗：吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。3. 高渗性非酮症糖尿病昏迷：3.1 临床特点：(1病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史；(2临床表现：脱水严重（可达1015），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全；(3 实验室检查： 严重高血糖：多>600mg/dL，可>2000mgdL； 氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30； 高血渗透压：总渗透压>350mmoldL（正常 290310 mmoldL）。有效渗透压>320 mmolL（正常 280300 mm

10、oldL）。总渗透压2（钾钠） 血糖 BUN 有效渗透压2（钾钠） 血糖 酮症酸中毒不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。(4死亡率高：达 50。3.2 治疗特点：(1提高认识和警惕；(2 胰岛素用量较小；(3 补液宜更积极，每kg体重100mL左右，多需开两条通路，并口服补液，血糖高于600mg/dL、血钠高于145mmol/L、血渗透压高于350mmolL、血压不低时可用低渗溶液（0.45 NaCl或2.5GS）；(4 其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。4. 乳酸性酸中毒：4.1 病生理：(1乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90道尔顿；

11、(2 乳酸的生产部位：骨骼肌、脑、红细胞、皮肤；乳酸的代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉也可；(3 正常血浓度： 0.51.6mmol/L（515mg/dL）正常肾糖阈： 7.7 mmol/L；(4 引起乳酸积累的原因： 合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）； 代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏不能代谢反而能产生乳酸； 合成增多代谢障碍：a.其他糖尿病急症（感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷）；b.较大量使用双胍类降糖药，尤其是降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。原因：能造成细胞内缺氧，抑制糖异生。4.2 临床表现：(1病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、

12、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在；(2 临床表现：临床表现不特异。发病较急，轻症临床表现不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡；(3 实验室检查： 血糖正常或升高，尿糖及尿酮体（-）（+），血渗透压正常； 酸中毒：CO2CP及血气分析中pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒； 特殊检查：血乳酸>2mmol/L，一般>5mmol/L，仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症。4.3 治疗原则：(1 预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗；(2 支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧；(3 迅速补液：生理盐水、5葡萄糖

13、液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法，可利于血乳酸的消除；(4 纠正酸中毒：较积极补碱，不可使用乳酸钠，否则可加重乳酸性酸中毒。轻者口服碳酸氢钠 0.51.0g每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上；(5 其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝；(6 去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。转贴 糖尿病昏迷的急救原则及要点糖尿病昏迷的急救原则以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。 （1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。 （2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。 （3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。 由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高