病理生理学名词解释42046

1、精品pH 增高的酸碱平衡紊乱。1、 脑死亡 ：指全脑功能（大脑、间脑、脑干）不可逆的感谢下载载永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。12 、反常性酸性尿 ：当血清钾浓度降低时（钾进入细胞2 、等渗性脱水 ：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢 内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故失而引起体液容量减少。称 （肾小管上皮细胞排氢增加所致）3、 低渗性脱水 ：体液容量减少，以失钠多于失水，血清13 、反常性碱性尿 ：当血清钾浓度增高时（细胞内钾外钠浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压 <280mmol/L 为主要 流除外），可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，

2、故称特征的病理变化特征。4、 高渗性脱水 ：体液容量减少，以失水多于失钠、血清14 、阴离子间隙 AG ：血浆中未测定的阴离子与未测定的钠浓度 >150mmol/L 和血浆渗透压 >310mOsm/L 为主阳离子的差值。要特征的病理变化过程。15 、AG 增高型代谢性酸中毒 ：能引起血浆中不含氯的固5、 水中毒 ：细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理定酸浓度增高的代谢性酸中毒。状态。16、AG 正常型代谢性酸中毒 ：常由于体液 HCO 3-丢失6、 水肿 ：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。过多，使细胞内Cl-移岀至细胞外，以维持细胞内外阴阳7、 酸碱平衡紊乱 ：病理情况下，机体

3、出现酸或碱超量负离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内酸17、缺氧 ：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生碱度的稳定性破坏的过程。代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。8、代谢性酸中毒 ：指血浆中 HCO 3-原发性减少，导致18 、 血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导pH降低的酸碱平衡紊乱。致的缺氧。9、代谢性碱中毒 ：指血浆中 HCO 3-原发性增高，导致19 、循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧pH升高的酸碱平衡紊乱。低血流性缺氧、低动力性缺氧）10 、呼吸性酸中毒 ：是指血浆中 PaCO 2 原发性增高，导2

4、0 、乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。少，导致组织供氧不足的缺氧（低张性缺氧）11 、呼吸性碱中毒 ：指血浆中 PaCO 2 原发性减少，导致21 、组织性缺氧 ：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧（氧化障碍性缺氧）指肠粘膜的急性损伤。主要表现为胃及十二指肠粘膜的溃烂、溃疡和出血。22、发绀 ：毛细血管血压中脱氧血红蛋白浓度达到或超31、缺血 -再灌注损伤 ：缺血的组织、器官经恢复血流灌过 5g/dl 时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为 注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。23 、肠源性发绀 ：食用含大量硝酸盐的食物

5、后，硝酸盐经肠道细菌的作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，32 ：白细胞呼吸爆发：导致高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜呈咖啡色，称为33 、钙超载 calcium over load :各种原因引起的细胞内24 、发热 fever ：在发热激活物的作用下，体温调节中枢 钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过正常现象。值的0.5 C时，称为发热。基因严格调控而发生的自住性细胞有序死亡。34 、 细胞凋亡 apoptosis ：指在体内外因素诱导下，由25 、过热 hyperthermia :由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温调控

6、在与调定点相适应35 、 凋亡小体 ：细胞凋亡，包膜皱缩内陷，分割包裹胞的水平而引起的非调节性体温升高。质，内含 DNA 物质及细胞器，形成泡状小体称26、内生致热源EP:在发热激活物的作用下，体内某些36 、 弥散性血管内凝血 DIC :是一种由不同原因引起的细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，27 、 发热激活物:能激活体内产内生致热源细胞产生和先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小释放内生致热源，进而引起体温升高的物质。板被消耗 （有时伴有纤溶亢进） ，导致多部位出血、休克、28 、 热休克蛋白HSP :在热应激时新合成或合成增

7、多的器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。一组蛋白质。37 、 休克 shock :机体在严重失血失液、感染、创伤等29、 应激 stress :指机体在受到各种内外环境因素及社 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血会、心理因素刺激时所发出的非特异性全身性适应反应。液灌流量严重不足，机体细胞和各重要生命器官发生代谢、功能障碍及结构损害的病理过程。30 、应激性溃疡 :是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出、现的胃、十二38 、 自身输血 :休克微循环缺血期，交感神经兴奋和缩血管物质释放引起肌性微静脉和小静脉收缩以及肝脾等 缩期心室内压而克服增大的压力负荷

8、，致使心肌细胞明储血器官的收缩，能减少血管床容量，迅速而短暂地增 显增粗，心室壁明显增厚，而心腔无明显扩大或缩小。加回心血量的现象。46 、离心性肥大 ：长期容量负荷增大使舒张期心室壁应 力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心39 、自身输液 ：休克微循环缺血期，毛细血管中流体静 肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负压下降，组织液进入血管的现象。荷。40、全身炎症反应综合症SIRS :指感染或非感染因素作47 、 高排血量性心衰 ：造成心力衰竭的病因诸如慢性贫用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反 血、 甲亢、 维生素 B1 缺乏和动 - 静脉瘘等， 首先引起体

9、内应综合征。高动力循环状态，患者心排血量远高于正常水平，心力41、多器官功能障碍综合症 MODS : SIRS的最终结果。 衰竭时其心排血量仍在正常人水平或高于正常人水平。42 、 心功能不全 :各种病因引起的心肌舒缩功能降低或48 、 呼吸衰竭 :外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息心室充盈受限，导致心排血量减少，不能满足机体代谢 状态下吸入空气时， PaO 2 低于 60mmHg ，或者伴有需要为特征的循环功能障碍。PaCO 2 高于 50mmHg ，出现一系列临床表现称为43 、 心力衰竭 heart failure :心脏舒缩功能受损加重或49、1型呼吸衰竭：仅有PaO 2降低，PaCO

10、2正常或偏充盈严重受限，在有足够循环血量情况下，心排血量明低的低氧血症型呼吸衰竭。显减少，全身组织器官灌流不足，出现肺循环（和）或50、n型呼吸衰竭：PaO2降低，同时伴有 PaCO2升高体循环静脉淤血等一系列临床综合征。的高碳酸血症型呼吸衰竭。44 、心室重塑 ：在持续心室机械负荷过重、神经- 体液调51 、 死腔样通气 ：部分肺泡血流不足，VA/Q 升高。节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、52、功能性分流 ：（静脉血掺杂）部分肺泡因阻塞性或限数量及基因表达等方面发生的适应性变化。又称心肌改 制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未响应减建。少， VA/Q 比值下降，造成流

11、经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中。45 、 向心性肥大 ：长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收53 、 真性分流 ：生理情况下，肺内有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动 - 静脉吻合支直接流入肺静脉，以及 在氨基酸脱羧酶的作用下生成苯乙胺和酪胺，在脑细胞心内最小静脉直接流至左心，这部分血液未经氧合即流 非特异性3-羟化酶作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,入体循环动脉血中，称之为其化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质如NA 和54 、急性呼吸窘迫综合症 ARDS ：在多种原发病过程中,DA 极为相似,但生理作用却极弱,因此,称苯乙醇胺和因

12、急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭,以进行性呼吸困难羟苯乙醇胺为假性神经递质。和顽固性低氧血症为特征。61 、氮质血症 ：含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在55 、 限制性通气不足 :因吸气时肺泡扩张受限而引起的体内蓄积,引起血中非蛋白氮含量显著增高,称为肺泡通气不足。62、急性肾衰ARF :是指各种病因引起双侧肾泌尿功能56 、 阻塞性通气不足 :由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道 急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。阻力增加引起的通气障碍。63、慢性肾衰CRF :各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、57 、 肝衰竭 :一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床上 不可逆破坏,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致以肝肾综合征和肝性脑病表现为主。不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废58 、 肝功能不全 :各种致肝损害因素作用于肝脏后,一 物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结 内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状的病理过程。构的改变,另一方面还能导致肝脏的合成、分泌、排泄、64 、 功能性肾衰 :即肾前性急性肾衰竭,以肾低灌注为生物转化及免疫等多功能障碍,出现黄疸、出血、继发特征,肾本身没有器质性损害,若及时恢复肾血液灌流,感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系肾功能即可恢复正常。列临床综合征。65 、